06 Hemostasia y Coagulaci

SISTEMAS HEMOSTATICOS

VASCULAR

PLAQUETARIO

PLASMATICO

TRAUMA

GRANDESVASOS

PEQUEÑOSVASOS

•PRESION•SUTURA•LIGADURA

•MECANISMOS•HEMOSTATICOS

H E M O S T A S I A

Manifestaciones Clínicas de los desordenes de Hemostasia

•ANTECEDENTES PERSONALES•(úlcera peptica, litiasis renal, anticoagulación etc.)

•ANTECEDENTES FAMILIARES•(Hermanos, Padres, Tíos etc)

•HABITOS•Tóxicos, Pintura, Disolventes

• ANTECEDENTES• HISTORIA FAMILIAR

– Enf. De Von Willebrand

– Hemofilia

– Disfibrinogenemias

• HEMORRAGIA EXCESIVA POST TRAUMA– Extracciones dentales

– Operaciones Quirúrgicas

– Tiempo de aparición de la hemorragia post trauma

Manifestaciones Clínicas de los Desordenes de Hemostasia

TIPO DE LESION

Manifestaciones Clínicas de los desordenes de Hemostasia

•PETEQUIAS PURPURA PALPABLE•EPISTAXIS•GINGIVORRAGIA•HEMATOMAS•HEMARTROSIS•TELANGIECTASIAS

– SISTEMA PLAQUETARIO– Nivel Hemostático

* > 50,000/ mm

– Riesgo de Hemorragia Masiva* < 20,000/ mm3

* < 10,000/mm3

* < 5,000/mm3 (Anemia Aplásica)

* Otras Situaciones de Riesgo* Trombocitosis : Desórdenes Mieloproloferativos

NIVELES HEMOSTATICOS

FASE COAGULACION% Normal% Normal

Fibrinógeno 100 mg/dl

Protrombina 40 %

V 25 %

VII 10 %

VIII 30 %

IX 25 %

NIVELES HEMOSTATICOS

1 VASCULAR

2 TRASTORNO DE PLAQUETAS

3 FACTORES DE COAGULACION

CLASIFICACION DE LOS DESORDENES HEMOSTATICOS

Diferenciación Clínica:Defecto de Coagulación Vs Defecto Plaquetario

Defecto decoagulacion

DefectoPlaquetario

AntecedentesFamilaires

Generalmente Positivo Generalmente Negativo

Predominio por Sexo Hombres Mujeres

Tipo de Sangrado Hematoma,Hemartrosisvisceral profundo

Petequias, equimosis,piel y mucosas

Duración Tardio, despues deltraumatismo y persiste

Inmediato despues detrauma;corta duración

Presión Local Ineficaz Puede interrumpir elsangrado

EXAMENES DE LABORATORIO

• Evaluación de Fase Plaquetaria• Tiempo de Sangría• Recuento de Plaquetas• Agregación Plaquetaria• Estudio directo de Glicoproteinas

Plaquetarias

EXAMENES DE LABORATORIO

• Evaluación de Fase Sérica

• “screening”– Tiempo de Coagulación (Hemofilia <1 %)

– Tiempo Parcial de Tromboplastina (Factor VIII

y IX 30-40%)

– Tiempo de Protrombina

– Tiempo de Trombina

• Estudio Específico de Factores

EXAMENES DE LABORATORIO

XII XIIa Factor Tisular

XI XIa Factor VII

IX IXa

X Xa

Protrombina Trombina

Fibrinogeno Fibrina

VIII

ANTICOAGULACION ORALInternational Normalized Ratio

INR = TP Paciente

ISI

Media Normal TP

ISI = International Sensitivity Index

Ratio = TP Paciente

Media Normal TP

ANTICOAGULACION ORALVariaciones de Valores de TP

A B C D

TP 19" 16" 15" 14"

INR

REACTIVOS

ISI

Pac. X

ANTICOAGULACION ORALVariaciones de Valores de TP

A B C D

1.01 1.5 2 2.5

TP 19" 16" 15" 14"

INR

REACTIVOS

ISI

Pac. X

ANTICOAGULACION ORALVariaciones de Valores de TP

A B C D

1.01 1.5 2 2.5

TP 19" 16" 15" 14"

INR 1.6 1.6 1.6 1.6

REACTIVOS

ISI

Pac. X

ANTICOAGULACION ORALVariaciones de INR Según ISI

TP Control = 11.7” ISI

TP (Pac) Ratio 1.0 1.5 2.0 2.5

11 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9

12 1.0 1.0 1.0 1.1 1.1

13 1.1 1.1 1.2 1.2 1.3

14 1.2 1.2 1.3 1.4 1.6

15 1.3 1.3 1.5 1.6 1.9

16 1.4 1.4 1.6 1.9 2.2

17 1.5 1.5 1.8 2.1 2.5

18 1.5 1.5 1.9 2.4 2.9

19 1.6 1.6 2.1 2.6 3.4

20 1.7 1.7 2.2 2.9 3.8

30 2.6 2.6 4.1 6.6 10.5

40 3.4 3.5 6.3 11.7 21.6

DESORDENES PLAQUETARIOS

ALTERACIONES CUANTITATIVOS DE PLAQUETAS– TROMBOCITOPENIA

• Por defecto de Producción

» Anemia Aplásica

» Mieloptisis

» Aplasia Megacariocitica

» Drogas (Alcohol,Tiazidas etc)

» Deficiencia nutricional (Ac. Fólico, B12)

• Destrucción de origen NO Inmune

» PTT/SUH

» Embarazo

» Infección

» Hemangioma

» Drogas

DESORDENES PLAQUETARIOS

ALTERACIONES CUANTITATIVOS DE PLAQUETAS– TROMBOCITOPENIA

• Destrucción de Origen Inmune

» PTI : Adulto/ Niño

» Infección VIH

» Post -transfusional

• Secuestro

» Hiperesplenismo

• Secundario a Transfusión Masiva

• Pseudotrombocitopenia

DESORDENES PLAQUETARIOS

ALTERACIONES CUALITATIVOS DE PLAQUETAS– HEREDITARIOS

• Alteraciones de Glicoproteinas

• Anormalidades granulares

– ADQUIRIDOS

• Uremia

• Desordenes Mieloproliferativos

• Disproteinemias

• Inducidos Por Drogas (ASS)

• Miscelaneas» CID

» Enf.Hepáticas

DESORDENES FASE PLASMATICA

CONGENITOS– DEFICIENCIA EN LA SINTESIS DE FACTORES ESPECIFICOS:

Fibrinógeno, Protrombina Factores V VII VIII IX X XI XIII

– Enf. Von Willebrand

ADQUIRIDOS– Deficiencia de Vitamina K

– Amiloidosis

– Sind. Nefrótico

– Anticoagulantes Circulantes• Anticoagulante Lúpico

• Inmunoglobulinas específicas de Factor

– Sindromes de Defribrinación• CID

• Hiperfinolisis