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8/16/2019 1.- Evaluacion de La Funcion Renal
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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓNRENAL POR EL LABORATORIO
JORGE HIDALGO MARTINEZ
R1 B IOQUÍMICA CLÍNICA
8/16/2019 1.- Evaluacion de La Funcion Renal
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EL RIÑÓN• Órgano con forma de habichuela situado en la línea media de la espalda,
justo debajo de la caja torácica
• Funciones:
– Excreción: productos de desecho
– Homeostasis: regulación ácido-base e iones
– Concentración urinaria: osmolalidad y densidad
– Regulación hormonal: sistémica (renina, angiotensina II), eritropoyesis(eritropoyetina) y metabolismo fosfocálcico (calcitriol)
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INTRODUCCIÓN• Pacientes sintomáticos (hematuria, dolor costal, edemas, hipertensión)
• Pacientes asintomáticos (aumento de la concentración plasmática de
creatinina y proteinuria en el urianálisis) → PREDOMINIO
Estudio mediante:
•
Valoración del componente SÉRICO (tasa filtración glomerular)• Valoración del componente URINARIO (urianálisis cualitativo y examen
microscópico del sedimento)
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENALClasificación según la porción renal funcional más afectada
• PRERRENAL: más frecuente
• RENAL INTRÍNSECA: destaca la necrosis tubular aguda
• POSRENAL U OBSTRUCTIVA: menos del 5%
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• PRERRENAL: importante reducción de la perfusión renal sin lesión del
parénquima
– Vasodilatación periférica: shock
– Depleción de volumen: hemorragia, quemaduras, deshidratación
– Fallo cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• RENAL INTRÍNSECA
– Obstrucción de los grandes vasos renales:
Arterias renales: trombosis, ateroembolia, vasculitis
Venas renales: trombosis o compresión
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• RENAL INTRÍNSECA
– Patología de la microcirculación renal y glomérulos
Inflamatorias: glomerulonefritis (GN), vasculitis
Hematológicas: síndrome hemolítico-urémico (SHU)
Vasoespásticas: hipertensión arterial maligna, fármacos
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• RENAL INTRÍNSECA
– Necrosis tubular aguda (NTA)
Isquemia: secundaria a hemorragia o hipotensión
Toxinas endógenas: rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral
Toxinas exógenas: contrastes, aminoglucósidos, citostáticos
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA): presenta tres FASES
FASE OLIGOANÚRICA: inicio y extensión del daño desde horas adías. Se caracteriza por:
Oliguria o anuria < 2 semanas
Densidad urinaria ≈ 1.010
Proteinuria discreta (< 500 mg)
Posible hematuria y cilindros
[Na+] urinario > 50 mmol/L
Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo en plasma
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA):
FASE DE MANTENIMIENTO: se caracteriza por: Aumento leve de la diuresis (400-1000 mL)
Proteinuria ligera o no observable
Posible hematuria y cilindros
Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo, potasio ymagnesio en plasma
Disminución de calcio en plasma
Anión GAP elevado
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA):
FASE DE RECUPERACIÓN: se caracteriza por: Aumento de diuresis, incluso poliuria
[Na+] urinario ≈ 50 – 75 mmol/L
Normalización de urea y creatinina en 1-3 semanas
Disminución de potasio, fósforo, magnesio y calcio en plasma
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• RENAL INTRÍNSECA
– Patología tubulointersticial
Nefritis intersticial alérgica
Infecciones
Infiltrados por linfoma
Rechazo agudo de injerto renal
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• RENAL INTRÍNSECA
– Obstrucciones intratubulares
Fármacos
Mieloma
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Obstrucción uretral
Estenosis
Taponamiento del sondaje
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Obstrucción del cuello vesical
Hiperplasia prostática benigna (HPB)
Carcinoma vesical o prostático
Vejiga neurógena
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Obstrucción pieloureteral bilateral
Intraureteral: coágulos, litiasis
Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, fibrosisretroperitoneal
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PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Se caracteriza por:
• Aumento de diuresis tras resolver la obstrucción
• Hematuria (cálculos, hemorragias o neoplasias)
• Cristales (litiasis)
• [Na+] urinario disminuido, salvo daño tubular• Isostenuria (obstrucción mantenida)
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MANIFESTACIONESMultitud de formas de presentación
– Alteraciones en la función renal: oligo-anuria, dolor costal, edema,hipertensión, debilidad, fatiga, coluria
– Laboratorio: aumento de la concentración plasmática de creatinina, ureay potasio, así como el urianálisis y el sedimento
– Síntomas sistémicos: fiebre, artralgias, lesiones pulmonares
– Hallazgos accidentales en pruebas de imagen: quiste o masa renal
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DURACIÓN• Es el aspecto MÁS IMPORTANTE en la evaluación del paciente con
enfermedad renal
• AGUDA: aplicación de los criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network).Supone cambios abruptos en 48 horas:
– Elevación de la creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dL
– Incremento de la creatinina plasmática más del 50% respecto a suvalor basal
– Disminución de la diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora durante másde 6 horas
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DURACIÓN• CRÓNICA: aplicación de las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative). Se define como la presencia durante al menos 3 meses
de: – Marcadores analíticos de lesión renal (proteinuria, hematuria) o
de imagen renal (riñón poliquístico)
– Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m2 desuperficie corporal independientemente que se acompañe o no
de otros marcadores de daño renal
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ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA• Fiebre y color anormal de la orina → proceso agudo
• Oliguria o anuria → componente agudo
• Oliguria sostenida → fallo renal avanzado
• Elevación de la concentración plasmática de creatinina → proceso agudo ocomponente rápidamente progresivo
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ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA• Examen radiológico donde se aprecia un riñón pequeño → enfermedad
renal crónica
• Dolor costal unilateral → litiasis renal, infarto renal, infección uobstrucción
• Edema con hipertensión, hematuria, cilindros hemáticos, elevación bruscade la concentración de creatinina → glomerulonefritis aguda o vasculitis
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VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENALAbordaje inicial con tasa de filtración glomerular estimada (FG) y examen dela orina
• FG: medida aproximada del número de nefronas funcionantes
– Reducción → disminución de la función renal
– Elevación → estado de hiperfiltración
– Mantenimiento → enfermedad estable
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VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL• ACLARAMIENTO DE CREATININA: evalúa la tasa de filtración glomerular
Ampliamente usado por tratarse de un producto endógeno
100% filtración + 0% reabsorción + 10% secreción
Sus valores de referencia son:
– Mujeres: 15-20 mg/kg/día → 1000 mg/24 horas
– Hombres: 20-25 mg/kg/día → 1400 mg/24 horas
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VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL• Concentración plasmática de creatinina y las estimaciones por las
ecuaciones de Cockcroft-Gault y MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease)
• USO SÓLO EN FUNCIÓN RENAL ESTABLE (“steady state”)
MDRD-4 → FG estimado = 175 x (Cr/8,84)-1,154
x (edad)-0,203
• Multiplicar por 0,742 si es mujer, y por 1,21 si es de raza negra
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VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL• UREA: producto del catabolismo proteico sintetizado en el hígado
Muy variable por la dieta (ingesta proteica) y el estado hepático
90% de excreción y 50% de reabsorción
• COCIENTE UREA/CREATININA: orienta hacia la localización de lainsuficiencia renal
Si es > 20 puede ser prerrenal o posrenalSi es < 12 es renal intrínseca
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URIANÁLISIS• Es el test NO INVASIVO más importante en el diagnóstico de evaluación de
un paciente con sospecha de patología renal
• Cilindros granulosos en fallo renal agudo → necrosis tubular aguda
• Cilindros hemáticos → vasculitis o glomerulonefritis
• Proteinuria significativa → enfermedad glomerular
•
Patrón nefrítico vs patrón nefrótico
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SODIO URINARIO• Al igual que la excreción fraccional de sodio, tiene gran valor diagnóstico
en discernir si la etiología es prerrenal o renal intrínseca
• Su valor umbral se encuentra en 20 mmol/L
• Por debajo de ese valor se sospecha que se trata de un fallo prerrenal
• Por encima de ese valor se sospecha que se trata de un fallo renalintrínseco
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EXCRECIÓN FRACCIONAL
DE SODIOEn FALLO RENAL AGUDO es muy útil para distinguir entre necrosis tubularaguda y depleción de volumen efectiva
EFNa (%) = (Na orina x Cr plasma) x 100 / (Na plasma x Cr orina)
• Valores < 1 sugieren enfermedad prerrenal
•
Valores > 1 indican causa renal intrínseca (predomina NTA)
En ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA no es tan útil porque el riñón ya estáafectado y le cuesta reabsorber Na+ a nivel tubular
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Informa sobre el número de partículas de solutos que contiene la orina porkilo de agua
Capacidad renal para concentrar y diluir la orina
Criterio diagnóstico en la primera micción del día para evaluar la función de lahormona antidiurética (ADH)
> 600 mOsm/kg → secreción adecuada
< 300 mOsm/kg → secreción insuficiente
Osmolal GAP = osmolalidad calculada – osmolalidad medida
OSMOLALIDAD URINARIA
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Indica el peso de los solutos disueltos en la orina
Equivale al peso de 1 mL de orina comparado con 1 mL de agua
Es reflejo de la concentración, pero el valor de la densidad es superior al quecorrespondería a la concentración cuando la orina contiene cantidadeselevadas de solutos de alto peso molecular
Valores normales en torno a 1.030
DENSIDAD URINARIA
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Nicturia y poliuria al inicio y oliguria o anuria en fases avanzadas
Proteinuria variable
Hematuria variable
Cilindros granulosos
Hipostenuria, e isostenuria en fases avanzadas
[Na+] urinario > 10 mmol/L
Aumento de creatinina y ureaPotasio: alteración de excreción en fases avanzadas
IRC
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EAB: acidosis metabólica
Fósforo: aumento en sangre
Calcio: disminución de niveles plasmáticos
Fosfatasa alcalina: elevación en sangre
Ácido úrico y magnesio: acumulación en sangre
Eritropoyetina: se reduce drásticamente su síntesis
IRC
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Varón de 57 años que acude al Servicio de Urgencias por vómitos y diarrea de3 días de evolución
No presenta antecedentes personales de interés ni está en tratamientofarmacológico
En la exploración física destaca:
TA 110/70 mm Hg, Tª 37,2 °C, FC 95 lpm
Sequedad mucocutánea, abdomen blando y doloroso a la palpación
CASO CLÍNICO 1
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
CASO CLÍNICO 1
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
GLUCOSA 224 mg/dL 75 – 115
UREA 255 mg/dL 16 – 46
CREATININA 12,5 mg/dL 0,40 – 1,35
SODIO 117 mmol/L 136 – 145
POTASIO 3,5 mmol/L 3,5 – 5,3
ÁCIDO ÚRICO 17 mg/dL 2,3 – 7,3
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
CASO CLÍNICO 1
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
SODIO 75 mmol/L
POTASIO 8 mmol/L
CREATININA 62 mg/dL 30 – 120
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
CASO CLÍNICO 1
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
pH (VENOSO) 7,15 7,32 – 7,42
HCO3- 13,6 mmol/L 22 – 29
PARÁMETRO VALOR
pH 6
DENSIDAD 1.020
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COCIENTE UREA/CREATININA = 20,4 → límite
EFNa = 12% → IR renal
Osmolalidad calculada = 248 mOsm/kg
Acidosis metabólica
NECROSIS TUBULAR AGUDA
CASO CLÍNICO 1
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Varón de 51 años que acude a consulta de Nefrología
Padece diabetes mellitus hace más de 15 años. Se trata con antidiabéticosorales e IECAs
CASO CLÍNICO 2
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
Hipocalcemia e hiperfosforemia → hiperparatiroidismo secundario
CASO CLÍNICO 2
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
UREA 158 mg/dL 16 – 46
CREATININA 7,18 mg/dL 0,40 – 1,35
CALCIO 7,7 mg/dL 8,5 – 10,4
FÓSFORO 5,9 mg/dL 2,2 – 4,9
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
Anemia normocítica normocrómica por disminución en la producción de EPO
CASO CLÍNICO 2
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
HEMOGLOBINA 10,7 g/dL 13 – 18
HEMATOCRITO 32,1 % 37 – 47
VCM 93 fL 80 – 90
HCM 31,1 pg 25 – 30
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
“Steady state” en la IRC avanzada
CASO CLÍNICO 2
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
ELIMINACIÓNCREATININA
900 mg/24 h 700 – 1600
ACLARAMIENTOCREATININA
6 ml/min 75 – 119
ELIMINACIÓNSODIO
74 mmol/24 h 50 – 115
EFNa 6,11 % 0,30 – 1,00
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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
Acidosis metabólica por alteración en la secreción de NH4+ y la reabsorción de
HCO3-
CASO CLÍNICO 2
PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA
pH (VENOSO) 7,25 7,32 – 7,42
HCO3- 18,8 mmol/L 22 – 29
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CASO CLÍNICO 2
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Cistatina C
N-GAL
NUEVAS PERSPECTIVAS
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