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Conceptos
� La HTA en responsable del 12,8% de las muertes a nivel mundial (WHO 2004)
� Estudio NHANES: El 29 a 31% de los adultos son � Estudio NHANES: El 29 a 31% de los adultos son hipertensos en Estados Unidos.
Conceptos
• Daño en órganos blancosEmergencia hipertensivaEmergencia hipertensiva
• PA elevada sin síntomas específicos.
Urgencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Conceptos
• Necesidad urgente de bajar la presión arterial
Emergencia hipertensivaEmergencia hipertensiva
• Manejo ambulatorio y descenso progresivo de PA
Urgencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Clasificación de la PA en adultos
Clasificación PA PA sistólica (mmHg)
PA diastólica (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 – 139 80-89Prehipertensión 120 – 139 80-89
Etapa 1 140-159 90-99
Etapa 2 ≥ 160 ≥ 100
Urgencia hipertensiva
Usualmente > 180 Usualmente > 120
Emergencia hipertensiva
Usualmente > 180 Usualmente > 120
Emergencias hipertensivas
Daño en órganos blancos
� IAM, angina inestable
� AVE
� Encefalopatía hipertensiva
� Hemorragia subaracnoidea� Hemorragia subaracnoidea
� Insuficiencia renal aguda
� Anemia hemolítica microangiopática
� Disección aortica
� Preclampsia/eclampsia
Evaluación clínica� Determinar si el paciente tiene daño en órganos blancos
� Determinar si el paciente requiere urgente disminución de la presión arterial
� Anamnesis: � Anamnesis: � Cefalea
� Cambios en la visión
� Dolor torácico, disnea
� Náuseas y vómitos
� Evaluación neurológica
Déficit neurológico nuevo:Emergencia hipertensiva o AVE mientras no se demuestre lo contrario
Evaluación de laboratorio
EVALUACIÓN INICIAL
� ECG
� Hemograma
� Perfil bioquímico
� Orina completa
Rx tórax (sospecha de IC o disección Ao)
EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA
� Rx tórax (sospecha de IC o disección Ao)
� TSH
� TAC cerebro � Hallazgos neurológicos
� Ecocardiograma, perfil lipídico
� Evaluación arterias renales (estenosis a renal)
Encefalopatía hipertensiva
� Signos de edema cerebral causados por una hiperperfusión cerebral secundaria a un aumento de la presión arterial.
� PAM sobre 160 mmHg: sobrepasa los mecanismos autoregulatorios
� A nivel cerebral se produce: vasoespasmo, isquemia, aumento de la permeabilidad vascular, hemorragias y edema cerebral
Mecanismo
���� PA
Vasoconstricción
Mecanismo autoregulatorioMantiene la PA constanteEvita transmisión de PA a capilar
Disrupción endotelio vascularEdema cerebral
Vasoconstricción arteriolar
HTA severaFalla en la autorregulación
Encefalopatía hipertensiva� AGUDA
� REVERSIBLE
� Clínica: TAC de cerebro
� Cefalea
� Nauseas y vómitos
� Confusión
� Convulsiones, coma.
� Papiledema y signos de retinopatía hipertensiva
TAC de cerebroExcluir AVE isquémico o
hemorragia
Hipertensión maligna� HTA severa que se acompaña de daño agudo y progresivo de
órganos blancos.
� Compromiso ocular: Hemorragias retinales, exudado, papiledemapapiledema
� Compromiso renal: Nefroesclerosis maligna
����PANecrosis fibrinoide
Disrupción endotelio vascularObliteración del lumen vascular
Hipertensión malignaManifestaciones clínicas
� Cefalea, visión borrosa, disnea, dolor torácico.
� Ocular: Hemorragias retinales, exudado y papiledema.
Nefroesclerosis maligna:� Nefroesclerosis maligna:� Insuficiencia renal aguda
� Hematuria, proteinuria
� Anemia hemolítica microangiopática:� GR fragmentados al frotis sanguíneo
Tratamiento hipertensión maligna y encefalopatía hipertensiva
� Los objetivos de tratamiento son similares:
Lograr una PA diastólica entre 100y 105 mmHg en 2 a 6 horas.
� Descenso hasta el 25% del valor presente
� Evitar isquemia renal, cerebral o coronaria
Accidente vascular:
� La hipertensión es una respuesta a la injuria
Ave isquémico, hemorragia subaracnoidea o intracerebral
� Reducción de la PA � Puede llevar a aumento de isquemia.
En la administración de terapia fibrinolítica, el aumento de la PA aumenta el riesgo de hemorragia secundaria: Manejar la PA
Guías de manejo de la HTA en hemorragias intracraneales:
� En pacientes con PAS >200 mmHg o PAM >150 mmHg, tratamiento como emergencia hipertensiva.
� En pacientes con PAS >180 mmHg o PAM >130 mmHg y sospecha de aumento de la PIC: Manejo con monitorización sospecha de aumento de la PIC: Manejo con monitorización de la PIC
� En pacientes con PAS >180 mmHg o PAM>130 mmHg sin evidencia de aumento de PIC, evaluar modesta disminución de PA. Objetivo PAM 110 mmHg.
Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group.
Edema pulmonar agudo
� Hipertensión secundaria a falla ventricular izquierda por disfunción sistólica.
� Tratamiento de elección:� Tratamiento de elección:� Vasodilatador + diurético de asa
� Evitar el uso de drogas que aumentan el trabajo cardíaco (hidralazina) o disminuyen la contractilidad (betabloqueadores).
Isquemia cardíaca
� En pacientes con IAM o SCA: Reducir la presión arterial
� Droga de elección: Betabloqueador
� Otros: Vasodilatadores como nitroglicerina
Disección aórtica
� Se debe reducir la PA para disminuir la extensión de la disección.
� Objetivo: Llevar la PA sistólica a 100 a 120 mmHg� Objetivo: Llevar la PA sistólica a 100 a 120 mmHg� Disminuir el trabajo cardíaco
� Utilizar betabloqueador IV: Lograr una FC 60 lat/min
� Si no se logra el objetivo: Agregar vasodilatador IV.
Crisis adrenérgica
� Incluye las crisis del feocromocitoma.
� Simpaticomiméticos: Intoxicación por cocaína o anfetaminas
� Uso de inhibidores MAO con alimentos con tirosina (queso)
HTA y embarazo� Preclampsia PAS ≥ 140 mmHg
oPAD ≥ 90 mmHg
yProteinuria ≥ 0,3 g/24 hrs (30 mg/dL)
� Eclampsia: Presencia de convulsiones
Manejo agudoManejo agudoManejo agudoManejo agudo
� Reducción de la PA en un 25%
� Objetivo:
� PAS 130 a 150 mmHg� PAS 130 a 150 mmHg
� PAD 80 a 100 mmHg
� Tratamiento de elección:� LABETALOL
� HIDRALAZINA
Fármacos recomendadosEMERGENCIA FÁRMACO DE ELECCIÓN ALTERNATIVAS
Encefalopatía hipertensiva o hipertensión maligna
Nitroprusiato Labetalol
Hemorragia intracraneal
Labetalol Nitroprusiato
Edema pulmonar agudo
Nitroglicerina IECA
Isquemia cardíaca BetabloqueadorNitroglicerina
NitroprusiatoLabetalol
Disección aórtica Nitroprusiato + betabloqueador Labetalol
Crisis adrenérgica Fentolamina(Nitroprusiato + betabloqueadores)
Labetalol
Preclampsia Labetalol Hidralazina
Nitroprusiato
Mecanismo Dilatador arteriolar y venoso
Uso Uso IV continuo
Inicio de acción 1 minuto
Duración efecto 1 a 10 minutosDuración efecto 1 a 10 minutos
Requerimientos Monitorización continua PA Línea arterial
Complicaciones Intoxicación por tiocianatoUso por menos de 24 a 48 horas
Dosis de carga 0,25 a 0,5 ug/kg/min
Dosis máxima 8 -10 µg/kg/min
Nitroglicerina
Mecanismo Dilatador venoso ++ y arteriolar
Uso Uso IV continuo
Inicio de acción 2 a 5 minutos
Duración efecto 5 a 10 minutosDuración efecto 5 a 10 minutos
Requerimientos Monitorización continua PA
Complicaciones Cefalea y taquicardia
Dosis de carga 5 ug/min
Dosis máxima 100 µg/min
Labetalol
Mecanismo Bloqueador alfa y beta adrenérgico
Uso Uso IV continuo y bolos
Inicio de acción Menos de 5 minutos
Duración efecto 5 a 10 minutos
Requerimientos Monitorización continua PA
Contraindicaciones Evitar en pacientes con asma, EPOC, IC, BAV de 2 grado o superior.
Dosis de carga 20 mg IV
Dosis mantención 20 a 80 mg/cada 10 minutos
Infusión 0,5 a 2 mg/min
Complicaciones Hipotensión ortostática
Hidralazina
Mecanismo Vasodilatador arteriolar directo
Uso Bolos
Inicio de acción 10 a 30 minutos
Duración efecto 2 a 4 horas
Precaución No usar en cardiopatía coronaria o disección aórtica. Produce taquicardia refleja.
Dosis de carga 10 mg IV
Dosis máxima 20 mg IV
Fentolamina
Mecanismo Bloqueador alfa adrenérgico
Uso Bolos IV
Indicación Aumento de actividad de catecolaminasFeocromocitoma – IMAO y tirosina
Dosis de carga 5 a 10 mg IVDosis de carga 5 a 10 mg IV
Repetición Cada 5 a 15 minutos según necesidad
Conceptos
• Daño en órganos blancosEmergencia hipertensivaEmergencia hipertensiva
• PA elevada sin síntomas específicos.
Urgencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
� Cifras de PA elevadas sin evidencia de daño en órganos blancos
� Más frecuente en pacientes no adherentes a la dieta y/o tratamiento farmacológico.tratamiento farmacológico.
� Generalmente asintomáticos o cefalea.
� No existe consenso sobre el tiempo necesario para el descenso de la PA.
Urgencia hipertensiva
� Reducción en horas a días
� Un descenso brusco de la presión puede tener efectos deletéreos.
OBJETIVO: REDUCIR LA PA A MENOS DE 160/100 mmHg
deletéreos.
REPOSO Descenso de la PA 10 a 20 mmHg
TratamientoPACIENTES HIPERTENSOS EN TRATAMIENTO:� Aumentar la dosis de los antihipertensivos utilizados� Reinicio de terapia en pacientes no adherentes a tratamiento� Agregar un diurético, insistir en dieta hiposódica.
PACIENTES SIN ANTECEDENTE DE HTA:� Evaluar el riesgo individual.� Fármacos: Furosemida 20 mg VO o Captopril 6,25 a 12,5 mg
VO.� Observar al paciente unas horas.
Medición PA
PAS < 180 mmHg
PAD < 120 mmHg
Sin daño órganos blancos
Daño a órganos blancos
PAS > 180 mmHg
PAD > 120 mmHg
Sin daño a órganos blancos
Resumen
Tratamiento ambulatorio
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Unidad intensivo
Disminución PA 25% 2 hrs.
Estabilizar y terapia oral
URGENCIA HIPERTENSIVA
Terapia oral Disminución PA 25% en 24 hrs.
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