1.Ok Hemostasia2

HEMOSTASIAHEMOSTASIAPRE-EVALUACIONPRE-EVALUACION

1.- 1.- El factor El factor Tisular es parte importante de las Cascadas de Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: la Coagulación: a)a) Falso Falso b)b) Verdadero Verdadero

2.- 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el con el FXaFXa aa) ) Falso Falso b)b) Verdadero Verdadero

3.- 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores VaVa y y

VIIIaVIIIa

a)a) ATIII ATIII d)d) Proteína C Proteína C

b)b) TFPI TFPI

c)c) HMWK HMWK e) e) Urokinasa Urokinasa

4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es 4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por:iniciada por:

a) FXIIa d) FVIIIaa) FXIIa d) FVIIIa

b) FXIb) FXI

c) FTPI e) FTc) FTPI e) FT

5.-Para que la circulación se restablezca 5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por:en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por:

a) a) FIIaFIIa

b) Cofactor Vab) Cofactor Va

c) Plasmina. c) Plasmina.

d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisulard) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular

RESPUESTAS1.- b)

2.- b)

3.- d)

4.- e) 5.- c)

HEMOSTASIAHEMOSTASIAPRE-EVALUACIONPRE-EVALUACION

1.- 1.- El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: Coagulación: a)a) Falso Falso b) b) VerdaderoVerdadero

2.- 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el con el FXaFXa a a)) Falso Falso b)b) VerdaderoVerdadero

3.- 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores VaVa y y

VIIIaVIIIa

a)a) ATIII ATIII b)b) TFPI TFPI

c)c) HMWK HMWK

d)d) Proteína Proteína CC e) e) Urokinasa Urokinasa

4.-4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por:La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por:

a) FXIIaa) FXIIa

b) FXIb) FXI

c) FTPIc) FTPI

d) FVIIIad) FVIIIa

e) FTe) FT

5.-5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado el coágulo es disuelto por:lesionado el coágulo es disuelto por:

a) a) FIIaFIIa

b) Cofactor Vab) Cofactor Va

c) Plasmina.c) Plasmina.

d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisulard) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular

H E M O S T A S I AH E M O S T A S I A

Dr.Carlos de la Cruz Dr.Carlos de la Cruz EstradaEstrada

El progreso de la El progreso de la CIRUGÍACIRUGÍA (ciencia y arte) (ciencia y arte) ha sido posible, gracias a ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares :sus Tres Pilares :

LA HEMOSTASIA.LA HEMOSTASIA. LA ANESTESIA.LA ANESTESIA.

LA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIALA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIA..

PilaresPilares de lade laCirugíaCirugía

LA CIRUGIA CIENCIA Y ARTELA CIRUGIA CIENCIA Y ARTE

Cuarto Pilar: Cuarto Pilar: LaLa CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESOCIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO

HEMOSTASIA

OBJETIVOS :

1.-Concepto

2.-Funciones de la Hemostasia

3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes

B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos

4.-Evaluación del proceso

HEMOSTASIA

OBJETIVOS :

1.-Concepto

2.-Funciones de la Hemostasia

3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes

B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos

4.-Evaluación del proceso

HEMOSTASIA HEMOSTASIA ::

Práctica de los medios Práctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragiasconducentes a cohibir las hemorragias

a)Externa (Cirujano)a)Externa (Cirujano)

b)Interna (Natural)b)Interna (Natural)

COAGULACION :COAGULACION :

Solidificación de la sangre Solidificación de la sangre ( “coágulo” )( “coágulo” )

HEMOSTASIA (NATURAL)HEMOSTASIA (NATURAL)

Respuesta reactiva a la lesión arterial ovenosa destinada a:

1) Impedir o Detener la Hemorragia

2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado.

Respuesta reactiva a la lesión arterial ovenosa destinada a:

1) Impedir o Detener la Hemorragia

2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado.

I.-CONCEPTO

1) Controlar la Hemorragia en las Heridas

2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular

3) Participar en la Respuesta Inflamatoria

4) Participar en la Cicatrización

1) Controlar la Hemorragia en las Heridas

2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular

3) Participar en la Respuesta Inflamatoria

4) Participar en la Cicatrización

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

II.- FUNCIONES:

Interactúan de manera sucesiva : Interactúan de manera sucesiva :

AA)) MECANISMOS PROCOAGULANTESMECANISMOS PROCOAGULANTES

= = Promueven la Hemostasia LocalizadaPromueven la Hemostasia Localizada

B)B) MECANISMOS ANTICOAGULANTESMECANISMOS ANTICOAGULANTES = Impiden la Trombosis Generalizada= Impiden la Trombosis Generalizada

C)C) MECANISMOS FIBRINOLÍTICOSMECANISMOS FIBRINOLÍTICOS

= = Disuelven el CoáguloDisuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)=(permeabilizan el vaso)=

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

III.- COMPONENTESIII.- COMPONENTES

AA))

A) A) MECANISMOSMECANISMOS PROCOAGULANTESPROCOAGULANTES

= Promueven la Hemostasia Localizada=

A) A) MECANISMOSMECANISMOS PROCOAGULANTESPROCOAGULANTES

= Promueven la Hemostasia Localizada=

I ) FACTOR VASCULAR

II ) FACTOR PLAQUETARIO

III) FACTORES PLASMÁTICOS

I ) FACTOR VASCULAR

II ) FACTOR PLAQUETARIO

III) FACTORES PLASMÁTICOS

HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :

a) Vasoconstricción.

b) Acortamiento

c) Cambios en el Endotelio :

(Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)

.

a) Vasoconstricción.

b) Acortamiento

c) Cambios en el Endotelio :

(Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)

.

I.-I.-FACTOR VASCULARFACTOR VASCULAR

( Lecho Capilar )( Lecho Capilar )

HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES

HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :

a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena).

b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”

a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena).

b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”

El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento

El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento

II.-FACTOR PLAQUETARIO II.-FACTOR PLAQUETARIO

A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES

Se expone el Factor TisularSe expone el Factor Tisular

La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran

La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran

Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial

y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas

y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas

Adherencia PLaquetaria Adherencia PLaquetaria

Las Plaquetas se Adhieren y se Activan

Las Plaquetas se Adhieren y se Activan

El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales

El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales

y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio

y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio

Agregación PlaquetariaAgregación Plaquetaria

TapónTapónTapónTapón

Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la

“Agregación Plaquetaria”

Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la

“Agregación Plaquetaria”

El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario

El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario

Lesión VascularLesión Vascular

El Tapón PlaquetarioEl Tapón Plaquetario

La Red de FibrinaLa Red de Fibrina

EL COÁGULO

FibrinaFibrinaFibrinaFibrinaEl coágulo“Solidificado”El coágulo“Solidificado”

Reparación y Permeabilización

Reparación y Permeabilización

aa

bb

aabb

III.- FACTORES PLASMATICOS III.- FACTORES PLASMATICOS

Son los factores determinantes de la coagulación Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las sanguínea e integran las víasvías o....... o.......

““CASCADAS DE LA COAGULACION” :CASCADAS DE LA COAGULACION” :

Son los factores determinantes de la coagulación Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las sanguínea e integran las víasvías o....... o.......

““CASCADAS DE LA COAGULACION” :CASCADAS DE LA COAGULACION” :

1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA

1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA

HEMOSTASIA-COMPONENTES:HEMOSTASIA-COMPONENTES:

Circulan como precursores inactivos. Son dos los tipos principales :

1) Factores Inactivos,Pro-enzimas o Cimógenos

2) Co-factores Inactivos

Circulan como precursores inactivos. Son dos los tipos principales :

1) Factores Inactivos,Pro-enzimas o Cimógenos

2) Co-factores Inactivos

A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES

FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina

FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina

HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES

III.- FACTORES PLASMATICOS (1de3)

III.- FACTORES PLASMATICOS (2de3)

VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco -. Activando directamente al factor X

y al F IX ,que también activa al FX

VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común

IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con

el Co- VIIIa activa al X.

III.- FACTORES PLASMATICOS (2de3)

VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco -. Activando directamente al factor X

y al F IX ,que también activa al FX

VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común

IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con

el Co- VIIIa activa al X.

HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES

FACTORESFACTORES PLASMATICOS (3 de 3) PLASMATICOS (3 de 3)

XI.- XI.- Se activa por el F XIIa Activa al F IX Se activa por el F XIIa Activa al F IX

XII.-XII.- Fact. Fact. HagemanHageman Iniicia la Via - - Iniicia la Via - - Intrínseca Intrínseca - - XIIIXIII .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina. .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina.. Forma enlaces covalentes con los Monómeros . Forma enlaces covalentes con los Monómeros - de la fibrina y la estabiliza. - de la fibrina y la estabiliza.

XX .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia VIIa Inicia lala Vía Común - Vía Común -

HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES

Los Zymógenos activados(Factores), a su vez activan a otros Zymógenos y éstos a otros mas.

Se establece así,una reacción en cadena, que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formación de la FIBRINA del coágulo.

Los Zymógenos activados(Factores), a su vez activan a otros Zymógenos y éstos a otros mas.

Se establece así,una reacción en cadena, que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formación de la FIBRINA del coágulo.

EN RESUMENEN RESUMEN

HEMOSTASIA-COAGULACIONHEMOSTASIA-COAGULACION

La La formación de fibrinaformación de fibrina es el desideratum es el desideratum de de los los procesos de la coagulaciónprocesos de la coagulación

CASCADAS DE LA COAGULACION CASCADAS DE LA COAGULACION

VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA

Superficie Activante Lesión TisularSuperficie Activante Lesión Tisular

XII XIIa XII XIIa Factor TisularFactor Tisular (FT)(FT) XI XI XIa XIa VIIVII

Ca++

IX IX IXa IXa VIIa/FTVIIa/FT

Va /Ca++LPP

II IIaII IIa XIII XIII XIIIa XIIIa

LPP VIIIa

Ca++ X X Xa Xa X X

FI FI M.FibrinaM.Fibrina CoáguloCoágulo

FT

FVIICa 2+

FVIIa

FT/FVIIa/Ca2+

CAE-FX

FXFXa

FIX

FIXaFLP

FVIIIa Ca 2+

FIXa/FLP/FVIIa/Ca2+

CAI-FX

FXFLP FVa

Ca 2+

FXa/FLP/FVa/Ca2+

CPT

FII FIIa

FI MF

FXIII

FXIIIa

Coágulo

Concepto actual de la Cascada de la Coagulación (Extrínseca)

FTFT

FVIIFVIICaCa2+2+

FVIIaFVIIa

CaCa2+2+

Complejo Complejo Activador Activador Extrínseco Extrínseco

del FXdel FX

FXFX

FXaFXa

FIXFIX

FIXa FIXa

FLPFLP

Co-Co-FVIIIaFVIIIa Complejo Complejo Activador Activador Intrínseco Intrínseco

del FX del FX

FLPFLP

Co-Co-FVaFVa

CaCa2+2+

Complejo Complejo ProtrombinasaProtrombinasa

ProtrombinaProtrombina COAGULOCOAGULO

Los Complejos de la HemostasiaLos Complejos de la Hemostasia

Trombina

HEMOSTASIA-COAGULACION HEMOSTASIA-COAGULACION

I.-EFECTOS PRO-COAGULANTESI.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : :

1.- Favorece la liberación del Factor Tisular1.- Favorece la liberación del Factor Tisular

2.- Activa los cofactores 2.- Activa los cofactores VIIIVIII y y VV

3.- Activación del factor de V. Willebrand3.- Activación del factor de V. Willebrand

4.- Activación de PAF (4.- Activación de PAF (Factor activador de plaquetasFactor activador de plaquetas)) 5.- Transforma el 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES

I.-EFECTOS PRO-COAGULANTESI.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : :

1.- Favorece la liberación del Factor Tisular1.- Favorece la liberación del Factor Tisular

2.- Activa los cofactores 2.- Activa los cofactores VIIIVIII y y VV

3.- Activación del factor de V. Willebrand3.- Activación del factor de V. Willebrand

4.- Activación de PAF (4.- Activación de PAF (Factor activador de plaquetasFactor activador de plaquetas)) 5.- Transforma el 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES

PROCOAGULACION -ANTICOAGULACIONPROCOAGULACION -ANTICOAGULACION

La La TROMBINATROMBINA poseeposee ambas propiedadesambas propiedades::La La TROMBINATROMBINA poseeposee ambas propiedadesambas propiedades::

1.-1.- Activación del complejo P Activación del complejo P CC-S-S ( X Complejo:Trombina / Trombomodulina)( X Complejo:Trombina / Trombomodulina)

2.-2.- Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3-Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)

Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación(moduladoras) del proceso de la coagulación::

B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES

1.- ANTITROMBINA1.- ANTITROMBINA III (AT III) III (AT III)

2.-COMPLEJO2.-COMPLEJO PROTEINAPROTEINA CC--SS

3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL

FACTOR TISULAR. ( TFPIFACTOR TISULAR. ( TFPI ) )

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION

1.- 1.- ANTITROMBINAANTITROMBINA III III ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : ( HEPARINA LIKE -ATIII ) :

Después de que el coágulo ha sido constituido,Después de que el coágulo ha sido constituido,

la ATIII,,forma la ATIII,,forma complejoscomplejos con las enzimas for- con las enzimas for- madoras del coágulo (madoras del coágulo (F IIa F VIIa;; F IXa;F IIa F VIIa;; F IXa;

F Xa;F Xa;) y ) y las inactivalas inactiva

B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES

SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION

B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES

2.-2.-COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : : ((P P CC/S/S)) Actúa Actúa inhibiendoinhibiendo a los Cofactores a los Cofactores VVaa y y VIIIVIIIaa..

2.-2.-COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : : ((P P CC/S/S)) Actúa Actúa inhibiendoinhibiendo a los Cofactores a los Cofactores VVaa y y VIIIVIIIaa..

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION

( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y ( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y VIIIa -VIIIa -AnticoagulanteAnticoagulante-,es capaz de -,es capaz de favorecer favorecer la la FibrinolisisFibrinolisis al bloquear al al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1) Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1)

Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina-Activable a partir de la Trombina- y al Factor Tisular(-coagulación) y al Factor Tisular(-coagulación)

Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades antiinflamatorias)antiinflamatorias)

HEMOSTASIA-HEMOSTASIA-

3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR

( TFPI )

Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos,

primero con FXa y después con el complejo

FVIIa / Factor

Tisular..

3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR

( TFPI )

Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos,

primero con FXa y después con el complejo

FVIIa / Factor

Tisular..

B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES

SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION

MODULADORES DE LA COAGULACION : MODULADORES DE LA COAGULACION : MODULADORES DE LA COAGULACION : MODULADORES DE LA COAGULACION :

Lesión TisularLesión Tisular

Factor Tisular Factor Tisular (FT)(FT)

VIIVII

VIIa/FTVIIa/FTIXIX IXaIXa

X X Xa Xa X X

Va /Ca++LPP

II IIaII IIa FI M.FibrinaFI M.Fibrina

XIII XIII XIIIa XIIIa

CoáguloCoágulo CoáguloCoágulo

LPP VIIIaCa++

Ca++Ca++

AT-III

FTPI

PROTEINA C/S

PLASMINA

LISIS

Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR ACTIVADOR TISULAR

DEL DEL PLASMINÓGENOPLASMINÓGENO, el que , el que ttransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación.....se restablece.

Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR ACTIVADOR TISULAR

DEL DEL PLASMINÓGENOPLASMINÓGENO, el que , el que ttransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación.....se restablece.

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS

SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION

=Modulación de la fibrinolisis=Modulación de la fibrinolisis

FIBRINOLISIS

Lesión Tisular VascularLesión Tisular Vascular

Activador Tisular del Activador Tisular del Plasminógeno/ UroquinasaPlasminógeno/ Uroquinasa

PlasminógenoPlasminógeno

Activador /Activador /InhibidorInhibidor del del Plasminógeno(PAI-1)Plasminógeno(PAI-1)Activador /Activador /InhibidorInhibidor del del Plasminógeno(PAI-1)Plasminógeno(PAI-1)

Alfa 2Antiplasmina – Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina Alfa2Macroglobulina

CoáguloCoáguloCoáguloCoáguloPlasminaPlasmina Disolución Disolución del Coágulo del Coágulo

INHIBICION

CoáguloCoáguloCoáguloCoágulo

Modulación de la Fibrinolisis

2.-Dinámica de la Fibrinolisis

MODULACION DE LA FIBRINOLISIS

Lesión /Hemorragia

Formación del - CoáguloDetención de la Hemorragia

FIBRINOLISIS SISTEMA ANTI-FIBRINOLITICO

Activador Tisular del Plasminógeno/Urokinasa

Plasminógeno

Lisis del Coágulo

Re-Circulación

PAI-1

a2 – APa2 - MG

Detención de laFibrinolisis

PLASMINA

Amicar-Acido Tranexámico

GRACIAS

EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA ISANGUINEA I

EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA ISANGUINEA I

I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA)

Investigar Antecedentes de:Investigar Antecedentes de:

* Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor

* Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental)

* Hemorragia Espontánea

* Antecedentes hemorragíparos familiares

* Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.

I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA)

Investigar Antecedentes de:Investigar Antecedentes de:

* Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor

* Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental)

* Hemorragia Espontánea

* Antecedentes hemorragíparos familiares

* Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.

2.-LABORATORIO:

Recuento de Plaquetas = (Púrpuras)Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetarioTiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca)Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Vía Intrínseca)Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulaciónPruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ).

2.-LABORATORIO:

Recuento de Plaquetas = (Púrpuras)Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetarioTiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca)Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Vía Intrínseca)Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulaciónPruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ).

EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA IISANGUINEA II

EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA IISANGUINEA II