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SEPSIS
ALTO RIESGO INFECCION SIRS + SHOCK FOMSDE INFECCION INFECCION SEPTICO
MORTALIDAD 10 - 20% 10 - 36% 46 - 82%
SIRS
PRESENCIA DE 2 DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE INFLAMACION SISTEMICA:
•Hipertermia ( > 39ºC) o hoptermia ( < 36ºC)
• Taquicardia (> 90 latidos por minuto)
•Taquipnea ( > 20 rpm)
•Leucocitosis ( > 15,000 cel/uL) o leucopenia ( < 2000 cel/uL)•Bastones 10%
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE SIRS
INJURIA TISULAR:•Cirugía - Trauma•Hematoma - Trombosis venosa•Infarto de miocardio o pulmonar•Rechazo de transplante de organos•Pancreatitis •Eritroderma
METABOLICAS:•Tormenta tiroidea•Insuficiencia adrenal aguda
RELACIONADA A TERAPIA:•Producto sanguíneo•Hiperpirexia maligna (Halotane)•Sind. Neuroleptico maligno•Opiaceos - Benzodiacepinas
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE SIRS
MALIGNIDAD:•Hipernefroma - Linfoma•Sind. De lisis tumoral
NEUROLOGICAS:•Hemorragia subaracnoidea
SEPSIS
CRITERIOS DE SIRS MAS SOSPECHA O CONOCIMIENTO DE
INFECCION SERIA QUE INCLUYE BACTEREMIA O INFECCION
A DISTANCIA .
SEPSIS SEVERA
SEPSIS MAS EVIDENCIA DE DISFUNCION DE ORGANO:
•HIPOTENSION (Presión arterial sistólica < 90 mmHg o disminución
de 40 mmHg en hipertensos o presión arterial media < 60 mmHg)
•OLIGURIA (debito urinario < 30 ml/h)
•HIPOXEMIA COMPATIBLE CON INJURIA PULMONAR AGUDA (PaO2 / FiO2 < 300 )
•CAMBIO EN EL ESTADO MENTAL (Disminución en 2 puntos la SCG)
•ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
•COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINNADA
•TROMBOCITOPENIA
•RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA DISMINUIDA (<800 dinas.seg.cm-5)
SHOCK SEPTICO
SEPSIS SEVERA CON HIPOTENSION QUE NO RESPONDE
A FLUIDOTERAPIA, REQUIRIENDO EL USO DE INOTROPICOS
O VASOPRESORES.
SHOCK
CONDICION EN QUE EL APORTE DE OXIGENO CORPORAL
(DO2) ES INNECESARIO PARA LA GENERACION DE ATP
NECESARIO PARA MANTENER LA INTEGRIDAD FUNCIONAL
Y ESTRUCTURAL TISULAR.
FACTORES QUE AFECTAN ADQUISICION Y
SEVERIDAD DE SEPSIS
FACTORES DEL HUESPED:
•EDAD AVANZADA•ENFERMEDADES CRONICAS PREEXIXTENTES•DIABETES MELLITUS•CIRROSIS HEPATICA•NEUTROPENIA•POLITRAUMA
•FACTORES TERAPEUTICOS
•CATETERES URINARIOS Y ENDOVENOSOS•QUIMIO O RADIOTERAPIA•CORTICOIDES•PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
SEPSIS: LUGARES DE INFECCION
50
40
30
20
100
PULMON ABDOMINO-PELVICO
TRACTOURINARIO
PARTESBLANDAS
DESCONOCIDO
%PAC.SEPSIS
El 90% de SEPSIS es causado por BACTERIAS
CITOKINAS CITOKINAS PROINFLAMATORIASPROINFLAMATORIAS
EfectosEfectos
Reclutamiento y maduración de neutro filosExpresión de moléculas de adhesiónIncremento de la permeabilidad vascularActivación de la coagulación
CITOKINAS CITOKINAS PROINFLAMATORIASPROINFLAMATORIAS
Factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-)Interleukina-1 (IL-1)Interleukina-6 (IL-6)Interleukina-8 (IL-8)Interferón-gama (INF-)
CITOKINAS CITOKINAS ANTINFLAMATORIASANTINFLAMATORIAS
Interleukina-4 (IL-4)Interleukina-10 (IL-10)Interleukina-6 (IL-6)
EFECTOS DE CITOQUINA INFLAMATORIA (FNT&)EFECTOS DE CITOQUINA INFLAMATORIA (FNT&)
INFLAMACION: FIEBRE
MOVILIZACION DE LEUCOCITOS
CARDIOVASCULAR: TAQUICARDIA
HIPOTENSION
DEPRESION DEL MIOCARDIO
FUGA CAPILAR
CAMBIOS ENDOTELIALES
EFECTOS DE CITOQUINA INFLAMATORIA (FNT&)EFECTOS DE CITOQUINA INFLAMATORIA (FNT&)
SNC .- ANOREXIA, FIEBRE, CEFALEA
METABOLICO.- ACIDOSIS
HORMONAL REABSORCION OSEA
CATABOLISMO CAQUEXIA
AUMENTO DE HORMONAS DE STRESS
INHIBICION DE ERITROPOYESIS
HEMATOLOGICO INHIBICION DE MIELOPOIESIS
LEUCOPENIA
CID
RENAL.- INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA
NECROSIS CORTICAL RENAL
BALANCE DE MEDIADORESBALANCE DE MEDIADORES
PROINFLAMATORIOS Y ANTINFLAMATORIOSPROINFLAMATORIOS Y ANTINFLAMATORIOS
SIRS
TNF, IL-1,-6
FAP, TXA2
RADICALES O2
G5a, ETC
CARS
IL-4,-10,-11,-13
STNFR, IL-1ra
TGFB, ...
HIPERINFLAMACION
HOMEOSTASISINMUNOSUPRESION
ENDOTELIOENDOTELIOCAMBIOS EN INFLAMACIONCAMBIOS EN INFLAMACION
Anticoagulante procoagulanteExpresión de moléculas de adhesiónProducción de mediadores inflamatoriosProducción de compuestos vasoactivos
ecNOS
Estimulo Ej:. Acetilcolina o shear stress)
Oxido nítrico
Vasodilatacion/regulacion del flujo sanguíneo
3.14bNO: efecto vascular en NO: efecto vascular en sepsissepsis
SHOCK SEPTICO
Excesiva vasodilatacion hipotension refractaria
iNOS
Estímulo(ej. LPS, IL-1, TNF, PAF)
SepsisSobre-expresionde iNOS
ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase, iNOS: inducible nitric oxide synthaseLPS: lipopolysaccharide, IL: interleukina, PAF: platelet activating factor, TNF: tumour necrosis factor
MARCADORES BIOLOGICOS DE INFECCION
PROTEINA C REACTIVAMayor 50 mg/L Sensibilidad 98.5% y Especificidad 75% SEPSISLa disminución de niveles indican resolución de Sepsis
PROCALCITONINACorrelaciona con severidad y predice mortalidadPCT mayor 1.5 ng/ml Sensib 100% y Especificidad 72% para Sepsis
La medición diaria, secuencial de marcadores inflamatorios es de mas valor en eldiagnóstico de infección que una medición única.
2 4 6 8 10 12
DIAS
IPA
SDRA
DISFUNCION SNC
OLIGURIA
SHOCK
SEPSIS: INICIO Y RESOLUCION DE FOMS
CRITERIOS DE INJURIA PULMONAR AGUDAY SDRA
PARAMETRO CRITERIO PARA IPA CRITERIO SDRA
Hipoxemia PaO2 / FiO2 < 300 PaO2 / FiO2 < 200
Rx torax Infiltrado pulmonar consistente con edema pulmonar
Causa NO Ausencia de clínica de hipertensión auricular izquierdacardiaca o PCCP < 18 mmHg
EFECTOS SECUNDARIOS DEL SHOCK
RIÑONES:
IRA ocurre a las 36 a 72 horas de inicio del shock
•Redistribución del flujo cortico medular
•Necrosis tubular aguda
EFECTOS SECUNDARIOS DEL SHOCK
CORAZON :
Inicialmente se adapta al estado de bajo flujo
En estado tardío se asocia a disfunción contractil
•Disminución de la compliance del VI
•Factor depresor de miocardio
EFECTOS SECUNDARIOS DEL SHOCK
HIGADO
Areas de necrosis centrolubulillar
Incremento de Bilirrubinas, TGO. TGP. LDH
Deterioro de la función del RES
Coagulopatia
EFECTOS SECUNDARIOS DEL SHOCK
ESTOMAGO E INTESTINOS
Necrosis hemorragica . Ulceraciones. HDA . HDB.
Alteración de función de barrera de mucosa.
(motor intestinal del shock)
EFECTOS SECUNDARIOS DEL SHOCK
SANGRE
CID, trombosis, embolización y sangrado tisular
Laboratorio:•Trombocitopenia•Incremento de TP y TPTA•Disminución del factor V, VIII, fibrinógeno•Incremento de PDF
Organo medicion normal leve moderada severa extrema ( 0 ) ( 1 ) ( 2 ) ( 3 ) ( 4 )
Cardiovas PAS PAS > 90 <90 <90 <90 <90
Fluidos Responde SI NO NO NO
pH > 7.3 >7.3 > 7.3 <7.3 <7.2
Hepatico Biliar < 1.2 1.2 –3.5 3.6-7 7.1-14 > 14
Pulmonar Pa02/FiO2 >400 301-400 201-300 101-200 <100
SNC Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 < 6
Coagulación Plaquetas >120 81-120 51-80 21-50 < 20
Renal Creatinina <1.5 1.5 –1.9 2-3.4 3.5 –4.9 > 5
SINDROME DE DISFUNCION SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTISISTEMICAORGANICA MULTISISTEMICA
ESCALA DE MARSHALLESCALA DE MARSHALL
•Puntaje > de 20 mortalidad del Puntaje > de 20 mortalidad del
100%100%
•Score por debajo de 5 sobreviven Score por debajo de 5 sobreviven
90%90%
•Riesgo de muerte de 30% con Riesgo de muerte de 30% con
leve disfunción en 6 organosleve disfunción en 6 organos
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTISISTEMICA
Escala de Marshall : Interpretación
SHOCK : TRATAMIENTO
1.- Estabilización hemodinámica del paciente (Reposición de volumen intravascular, vasopresores e inotropicos)
2.- Drenaje de focos infecciosos y Antibióticos
3.- Terapia de la disfunción orgánica múltiple
4.- Modulación de la respuesta inflamatoria del huesped
REPOSICION DE VOLUMEN
La primera acción para la corrección hemodinamica debe ser
la reposición rápida de fluidos.
La solución inicial generalmente es un cristaloide, posteriormente
debe administrarse un coloide, para evitar la caída de la presión
oncótica.
Nivel de reposición de perdidas:
3 cristaloides por 1 coloide
PRESION VENOSA CENTRAL
VN 8 - 12 cm H2O
Utilidad Mide la presión de llenado del Ventriculo derecho
DETERMINANTES:
•Volúmen sanguineo de retorno•Funcion del ventriculo derecho•Venoconstricción•Incremento de RVP•Presión transtoracica
REPOSICION DE VOLUMEN
RETO DE FLUIDOS
PVC PCP Volúmen en 10 min
<8 cm H2O < 10 mmHg 200m cc8-14 10 - 15 100 cc>14 > 15 50 cc
RESPUESTA A LA INFUSION DE VOLUMEN
< 2 cmH2O < 3 Continuar2 - 5 3 - 7 Esperar 10 min> 5 > 7 Suspender reto
CATETERISMO VENOSO CENTRAL
INDICES DE FLUJO RELATIVOINDICES DE FLUJO RELATIVO
CALIBRE LONGITUD FLUJO ml/min
8.5 Fr 12 cm 108
8.0 Fr 13 cm 96
14 g 5.7 cm 94
14 g 13.3 cm 83
16 g 5.7 cm 83
16 g 13.3 cm 57
16 g 20 cm 25
18 g 4.3 cm 55
49.2%
33.3%
0
10
20
30
40
50
60
Standard Therapy n=133
EGDTn=130
P = 0.01*
*Key difference was in sudden CV collapse, not MODS
28-day Mortality
Rivers E. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Early Goal-Directed Therapy Results
GUIAS MANEJO SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO(Intens Care Med 2004, 30: 536 – 555)
RESUCITACIÓN INICIAL: Metas• PVC 8 – 12 mmHg• PAM > 65 mmHg• Diuresis > 0.5 cc/Kg/h• Satvc > 70%
Recomendación grado B
GUIAS MANEJO SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO(Intens Care Med 2004, 30: 536 – 555)
FLUIDOTERAPIA Cristaloides o coloidesRecomendación grado C
Reto de fluídos en pacientes con sospecha de hipovolemia• Cristaloides 500 a 1000 ml• Coloides 300 a 500 mlEn 30 minutos, se repite en función de la respuesta(aumento de PA, aumento de diuresis) y tolerancia(evitar sobrecarga de volúmen)
Recomendación gardo E
DROGAS USADAS PARA SOPORTE CIRCULATORIO
DROGA ROL FARMACOLOGICO EFECTO CLINICO DOSIS
Dopamina Agonista Dopa y beta Cronotropismo 2 - 20adrenergico, con progresivo Inotropismo ug/Kg/mefecto alfa adrenergico en Vasoconstriccióndosis mayores
Dopamina (ampolla de 200 mg)
Dosis dopaminergica 2 - 5 ug/Kg/min
Dosis beta 5 - 10 ug/Kg/min
Dosis beta-alfa 10 - 20 ug/Kg?min
Dosis alfa > 20 ug/Kg/min
DROGAS USADAS PARA SOPORTE CIRCULATORIO
DROGA ROL FARMACOLOGICO EFECTO CLINICO DOSIS
Dobutamina Agonista beta adrenergico CronotropismoInotropismo 5 a 15 ug/Kg/mVasodilatación
DROGAS USADAS PARA SOPORTE CIRCULATORIO
DROGA ROL FARMACOLOGICO EFECTO CLINICO DOSIS
Epinefrina Agonista alfa y beta Cronotropismoadrenergico Inotropismo 5 - 20 ug/min
Vasoconstricción
Norepinefrina Agonista alfa y beta Cronotropismoadrenergico Inotropismo 5 - 20 ug/min
Vasoconstricción
Fenilefrina Agonista alfa adrenergico Vasocostricción 2 - 20 ug/min
GUIAS MANEJO SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO(Intens Care Med 2004, 30: 536 – 555)
USO DE ANTIBIOTICOS La terapia antibiótica debe iniciarse en la primera horade reconocerse la sepsis severa, después de la tomade cultivos apropiados
Recomendación grado E
Appropriate early antibiotic therapy reduces mortality rates and length of hospital stay in patients with bloodstream
infection (Study 1)
Leibovici et al. J Intern Med 1998;244:379–386
Appropriatetherapy
(n=2158)
Mortality rate
Median duration of hospital stay
Inappropriatetherapy
(n=1255) p-value
20.2%
9 days(range 0–117)
34.4%
11 days(range 0–209)
0.0001
0.0001
Appropriate early antibiotic therapy reduces mortality rates in patients with bloodstream infection
(Study 2)
Ibrahim et al. Chest 2000;118:146–155
Mortality (%)
0
50
70
10
30
Appropriate initialantibiotic
Inappropriate initialantibiotic
p<0.001
40
60
20
IDENTIFICAR ÓRGANO Y SISTEMAS.IDENTIFICAR ÓRGANO Y SISTEMAS. ANALIZAR ÓRGANO O SISTEMA OCASIONA ANALIZAR ÓRGANO O SISTEMA OCASIONA
SEPSIS.SEPSIS. ANALIZAR FLORA PATÓGENA RESIDE.ANALIZAR FLORA PATÓGENA RESIDE. ANALIZAR ORIGEN INFECCIÓN.ANALIZAR ORIGEN INFECCIÓN. ANTIBIÓTICO ESCOGIDO AMPLIO ANTIBIÓTICO ESCOGIDO AMPLIO
ESPECTRO.ESPECTRO. LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA
ÓPTIMA.ÓPTIMA. LA POSOLOGÍA DEBE TOMAR EN LA POSOLOGÍA DEBE TOMAR EN
CONSIDERAR FUNCIONES HEPÁTICAS Y CONSIDERAR FUNCIONES HEPÁTICAS Y RENALES.RENALES.
CONSIDERAR EL ESTADO INMUNOLOGICO CONSIDERAR EL ESTADO INMUNOLOGICO DEL PACIENTE.DEL PACIENTE.
NO EXISTE UN RÉGIMEN ÓPTIMO.NO EXISTE UN RÉGIMEN ÓPTIMO.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN ANTIBIOTICOTERAPIA EN SEPSISSEPSIS
ANTIBIOTICOTERAPIA EN ANTIBIOTICOTERAPIA EN SEPSISSEPSIS
SELECCIÓN EMPIRICA DE ANTIBIOTICOS
PULMONPULMON
PATOGENOS ADQUIRIDOS EN LA COMUNIDAD:Streptococcus pneumomniae, Haemophilus influenzae,Legionella sp., Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis c.
TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA:
MACROLIDO + CEFALOSPORINA DE 3 G.O
LEVOFLOXACINA
SELECCIÓN EMPIRICA DE ANTIBIOTICOS
PULMONPULMON
PATOGENOS NOSOCOMIALES:Bacilos Gram (-) aerobicos
TERAPIA ANTIBIOTICA:
CEFEPIMEO
IMIPENEM CILASTATINA + AMINOGLICOSIDO
SELECCIÓN EMPIRICA DE ANTIBIOTICOS
ABDOMENABDOMEN
PATOGENOS DE LA COMUNIDAD:Escherichia coli, Bacteroides fragilis
IMIPENEM - CILASTATINAO
PIPERACILIA - TAZOBACTAM+ -
AMINOGLICOSIDO
TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA EN SEPSIS
ABDOMENABDOMEN
PATOGENOS NOSOCOMIALES:Bacilos Gram (-) aerobicosAnaerobiosCandida sp.
IMIPENEM - CILASTATINA +- AMINOGLICOSIDOO
PIPERACILINA - TAZOBACTAM +- ANFOTERICINA B
TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA EN SEPSIS
PIEL Y TEJIDOS BLANDOSPIEL Y TEJIDOS BLANDOS
PATOGENOS NOSOCOMIALES :Staphylococcus aureus, Bacilos Gram (-) aerobios
VANCOMICINA + CEFEPIME
CUANDO SOSPECHAR EN INSUFICIENIA CUANDO SOSPECHAR EN INSUFICIENIA ADRENALADRENAL
• HIPERKALEMIA + HIPONATREMIA SIN IRC.
• HIPOTENSION CON HIPOGLICEMIA O EOSINOFILIA
• HIPOTENSION CON HIPERPIGMENTACION
• HIPOTENSION CON AUSENCIA DE VELLO AXILAR O PUBICO EN MUJER
• HIPOTENSION RAFRACTARIA SIN RESPUESTA A :
- FLUIDOS Y VASOACTIVOS
FLUJOGRAMA PARA DIAGNOSTICO Y MANEJO DE FLUJOGRAMA PARA DIAGNOSTICO Y MANEJO DE INSUFICIENCIA ADRENALINSUFICIENCIA ADRENAL
SOSPECHA MINIMA
CORTISOL
> 20 ug/dl
DIAGNOSTICO NO
PROBABLE
RESPUESTA CORTISOL NORMAL
PRUEBA DE ACHT
RAPIDA
RESPUESTA BORDERLINE:
1. TRATAR CON HCT, SALINO, GLUCOSA
2. BUSCAR CAUSA
3. EVALUACION POSTERIOR A ESTABILIZACION
SOSPECHA FUERTE O INESTABILIDAD HEMOD.
1. DEX, SALINO, GLUCOSA
2. TEST RAPIDO DE ACTH
3. CAMBIAR A HCT DESPUES DE REALIZAR EL TEST
RESPUESTA DE CORTISOL SUBNORMAL
1. HCT, SALINO, GLUCOSA
2. BUSCAR CAUSA
PEDIR ALDOSTERONA Y ACTH
< 20 ug/dl
GUIAS MANEJO SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO(Intens Care Med 2004, 30: 536 – 555)
ESTEROIDES
Corticoides IV por 7 días en pacientes con shock sépticoEn tratamiento con vasopresores.Post ACTH el cortisol < 9 ug/dl (I. suprarenal relativa)
Recomendación grado C
61%53%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
53%63%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Low-dose Steroids Placebo
Patients with Relative Adrenal Insufficiency (ACTH Test Non-
responders) (77%)
Patients Without Relative Adrenal Insufficiency (ACTH Test
Responders) (23%)
P=0.04 P=0.96
N=114 N=36 N=34N=115
28-d
ay M
ort
alit
y
Annane, D. JAMA, 2002; 288 (7): 868
Esteroides Low-Dose Steroids: 28-day Mortality
PROTEINA C ACTIVADA
• Propiedades antinflamatorias, anticoagulante, profibrinolítica.
• Reduce riesgo de mortalidad por sepsis (19.4%)
• Uso en pacientes con sepsis severa, con riego alto de muerte, APACHE >25
• Riesgo de sangrado
Recombinant human Activated Protein C*
44%
31%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
PlaceboDrotrecogin
alfa (activated)
Absolute Risk Reduction
= 13%
PROWESS 28-day Mortality – High Risk of Death Patients*
* as defined by APACHE II 25
Mo
rta
lity
Ra
te
*rhAPC is drotrecogin alfa (activated)
GUIAS MANEJO SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO(Intens Care Med 2004, 30: 536 – 555)
PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE
PCArh se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte (APACHE < 25 , FOMS por sepsis, shock séptico, sepsis con SDRA), sin riesgo de sangrado.
Recomendación grado B
Terapia Intensiva con Insulina para Hiperglicemia
• G= 80- 110 mg/dl morbi-mortalidad
• Reducción de mortalidad con respecto a Tto convencional (12.5% vs 29.5%) y de FOMS
• Mejora la fagocitosis por neutrófilos y además tiene efectos antiapoptóticos
• Riesgo de injuria cerebral por hipoglicemia
GUIAS MANEJO SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO(Intens Care Med 2004, 30: 536 – 555)
CONTROL DE GLICEMIARecomendación grado D
PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA
Recomendación grado A
PROFILAXIS DE ULCERA DE STRESS
Recomendación grado A
SOPORTE NUTRICIONAL
Después de conseguirse la estabilización hemodinámica
debe administrarse nutrición enteral o parenteral.
NUEVAS TERAPIAS:
• Drogas microbianas y patrón de reconocimiento molecular:
• CD14, TLR4, MD-2 Gram negativo• CD14, TLR2, TLR6 Gram positivo• Ac monocloonales CD14 - Fase II
• Factor Inhibidor de la migración de macrófagos
• Regula la Rpta inmune innata a endotoxinas y G(-), modula expresión de TLR4
• Grupo de Proteina 1 alta mobilidad:• Mediador tardío de la inflamación
• Uso de Ac policlonales pueden bloquear P1, protección contra Lipopolisacáridos.
• Estudios genéticos de Suceptibilidad a Sepsis.
CAUSAS REVERSIBLES DE SHOCK INTRATABLE
1.- Administración inadecuada de fluidos•Subestimación de la cantidad de fluidos o sangre•Impresión inadecuada que el paciente esta sobrecargado de volumen•PVC alta•Crepitos basales
2.- Inadecuada ventilación o hipoxia3.- Neumotórax no reconocido4.- Embolia pulmonar5.- Taponamiento cardiaco6.- Sepsis tratada inadecuadamente7.- Insuficiencia adrenal8.- Transtorno acido base o hidroelectrolítico9.-Hipotermia10.- Tratamiento previo con drogas hipotensoras
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