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UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
PATOLOGIA ESPECIAL:
GLÁNDULAS ANEXAS AL APARATO DIGESTIVO
Dr. Eugenio Américo Palomino Portilla
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO
PATOLOGÍA
HEPÁTICA
PATOLOGÍA HEPÁTICA
MORFOLOGÍA:
1.-Necrosis: coagulativa, apoptosis (Cuerpos de
Councilman).
2.-Degeneración: balonante, colestasis, depósitos.
3.-Inflamación.
4.-Regeneración: cordones gruesos, desorden.
5.-Fibrosis.
CIRROSIS HEPÁTICA
Definición: Estadío final de varias alteraciones.
*Fibrosis: P-P, P-C, C-C
*Nódulos regenerativos
*Alteración arquitectural
-E: Alcohólica (70%), Viral (10%), enf. biliar (5-10%),
hemocromatosis (5%), criptogénica (10-15%).
-Raras: Déficit de A-1-AT, enf. de Wilson.
-P:Célula de Ito transforma a tipo miofibroblástico.
PATOGENIA DE LA CIRROSIS
PATOLOGÍA HEPÁTICA
ICTERICIA – COLESTASIS.-
*Ictericia: coloración amarillenta tisular debido a
hiperbilirrubinemia (conjugada o no).
*Colestasis: secreción biliar insuficiente, retención.
-MICRO: -Canalículos con tapones verdosos.
-Acúmulo intracitoplasmático.
-Reduplicación de conductillos.
-Lagos biliares.
Complicaciones de la cirrosis
HIPERTENSIÓN PORTAL: Causas:
a) Prehepática: trombosis, estenosis portal, esplenomegalia
b) Intrahepática: cirrosis.
c) Posthepática: ICC, pericarditis constrictiva, obstrucción
de vena hepática (suprahepática).
*Consecuencias: 1- Ascitis
2- Shunt portosistémico
3- Esplenomegalia
4- Encefalopatía hepática
ESTEATOSIS HEPÁTICA
-Puede ser macrovesicular o microvesicular.
-MICRO: núcleo periférico, vacuola de grasa.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS
HEPATITIS VIRAL
*Virus Hepatotrópicos: A, B, C, D, E.
*Virus de Epstein-Barr.
*Citomegalovirus.
*Virus de la Fiebre Amarilla.
VIRUS HEPATOTRÓFICOS
CARACTERÍSTICAS
Virus Genoma Transmisión
A ARN Fecal-oral
B ADN Parenteral
C ARN Parenteral
D ARN Parenteral
E ARN Fecal-oral
VIRUS HEPATOTRÓFICOS
CARACTERÍSTICAS
Virus Período Cronicidad
A 4-6 semanas NO
B 2-4 meses 5% en adultos
70-90% neonatos
C 4-12 semanas 50-60 %
D 2-4 meses 5% (coinfección VHB)
90% (superinfecta portador VHB)
E 2-4 semanas NO
HEPATITIS B
HEPATITIS C
HEPATITIS VIRAL (A, B, C, D, E))
SINDROMES CLINICOPATOLÓGICOS
1.- Portador (asintomático o con hepatitis crónica)
2.- Hepatitis aguda.
3.- Hepatitis crónica.
4.- Hepatitis fulminante.
HEPATITIS VIRAL
1.-ESTADO DE PORTADOR: Microscopía:
-Escasas alteraciones en hepatocitos.
-Citoplasma eosinofílico, granular,
“esmerilado”.
-Núcleos “arenosos”.
HEPATITIS VIRAL
2.-HEPATITIS VIRAL AGUDA: Microscopía:
-Necrosis hepatocitaria aislada (Cuerpos de
Councilman) o grupal.
-Daño difuso de hepatocitos.
-Hiperplasia de células de Kupffer y sinusoidales.
-Infiltrado inflamatorio portal.
-Regeneración hepatocitaria (fase de recuperación).
HEPATITIS VIRAL
3.-HEPATITIS VIRAL CRÓNICA: Microscopía:
-Necrosis en sacabocado.
-Infiltrado inflamatorio sale del espacio porta.
-Necrosis confluente P-P, P-C- C-C.
-Tractos fibrosos.
*En VHC: folículos linfoides, daño del conductillo biliar y
esteatosis leve.
HEPATITIS VIRAL
4.-HEPATITIS FULMINANTE: Microscopía:
-Necrosis masiva de hepatocitos.
-Distribución irregular.
-Se conserva arquitectura reticulínica.
-Vías portales conservadas.
-Escasa respuesta inflamatoria.
HEMOCROMATOSIS
-Def: Acúmulo orgánico excesivo de hierro corporal.
-Ubicación: hígado, páncreas.
-Formas: Primaria (TAR), secundaria.
-CC: cirrosis, diabetes, pigmentación.
-MICRO: gránulos de hemosiderina, sin inflamación +
fibrosis cirrosis micronodular.
ENFERMEDAD DE WILSON
(DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR)
-Def: Acúmulo anormal multiorgánico de cobre, a
niveles tóxicos.
-EP: Cobre absorvido NO ingresa a circulación
como ceruloplasmina.
-MICRO: esteatosis, hepatitis . El Cu es visible con
coloraciones especiales (rodamina, orceína).
ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES
INTRAHEPÁTICAS
*CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M
-Def: destrucción autoinmune de conductillos.
-MICRO: -Granulomas periductales.
-Proliferación ductular.
-Hepatitis periportal.
-Cicatrización (Fibrosis).
-Cirrosis.
*CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA:
-Def: destrucción posterior a obstrucción
extrahepática.
-Por litiasis, atresia, cáncer, postquirúrgica.
-MICRO: -Colestasis inicial, lagos biliares.
-Conductos distendidos por bilis
espesa.
-Proliferación ductal.
-Fibrosis P-P.
-Cirrosis.
*COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:
-EP: Desconocida.
-Se relaciona con E.I.I. En 70% de CU
-Hay inflamación, fibrosis obstructiva, dilatación
segmentaria de conductos intra y extrahepáticos
-MICRO: -Fibrosis periductal en piel de
cebolla
-Infiltrado inflamatorio linfocitario
-Atrofia del epitelio ductal
-Lumen disminuído
1.- Complejos de Von Meyenburg
2.- Enfermedad hepática poliquística
3.-Fibrosis hepática congénita
4.-Enfermedad (Síndrome) de Caroli
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
1.- Complejos de Von Meyenburg:
*Microhamartomas
*Grupos de conductos biliares
tortuosos y/o dilatados
*Estroma fibroso denso, a
veces hialinizado
*En tractos portales expandidos
*Se encuentra bilis en los
conductos
*Múltiples y pequeños
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
2.- Enfermedad hepática poliquística:
*Asociado a poliquistosis renal
*Usualmente masiva
*Quistes aislados revestidos por
epitelio simple biliar
*Suele coexistir con Complejos
de Von Meyemburg
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
3.- Fibrosis hepática congénita:
*Enfermedad autosómica recesiva
*Fibrosis progresiva portal
*Bandas fibrosas blanquecinas
*Expansión portal por fibrosis
*Conductos remanentes periféricos
*Rama de vena porta hipoplásica o
ausente
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
4.- Enfermedad (Síndrome) de Caroli:
*Enfermedad: dilatación y ectasia
de conductos biliares grandes
intrahepáticos.
*Síndrome: igual + histopatología
tipo fibrosis hepática congénita
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Infarto
*Obstrucción-trombosis portal: cirrosis, etc
*Congestión pasiva: por ICC derecha
*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal
*Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer,
AO, policitemia, gestación, puerperio
*Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daña la
vena centrolobulillar obliteración
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer,
AO, policitemia, gestación, puerperio
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daña la
vena centrolobulillar obliteración
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Infarto
TUMORES
1.- BENIGNOS:
a) HIPERPLASIA NODULAR: nódulos delimitados,
de color más claro que hígado vecino.
-Macro: cicatriz estrellada central blanquecina.
-Micro: hepatocitos normales.
b) ADENOMA: de hepatocitos o conductos.
2.- MALIGNOS:
*Hepatocarcinoma.
*Colangiocarcinoma.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
-Sin: Carcinoma de células hepáticas, hepatoma,
hepatocarcinoma.
-Afecta mas a varones 3-6M:1F; edad: 60-70 años.
-P:Injuria crónica hiperplasia susceptibilidad
mayor a carcinógenos daño cromosomal NM.
-Mutaciones: N-ras, c-myc, ets-2, k-ras, p-53.
-Factores: cirrosis, displasia,hiperplasia, anabólicos,
virus, thorotrast, progestágenos, déficit de A-1-AT.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
-CC: dolor y masa abdominal, ascitis. AFP elevada.
-MACRO: solitario, multinodular, difuso, masivo. Invade
vena porta (35-80%), vena hepática (20%), conductos
biliares (1-7%).
-MICRO: similar al tejido normal (“caricatura”).
-Patrones histológicos: trabecular, sólido, acinar,
pelioide, células gigantes, sarcomatoide.
COLANGIOCARCINOMA
-Def: Neoplasia maligna epitelial de los conductos
biliares
-MACRO: similar al hepatocarcinoma
-MICRO: Adenocarcinoma esclerosante
*Glándulas malignas anaplásicas
*Fibrosis marcada
PATOLOGÍA DEL SISTEMA BILIAR
COLELITIASIS
-Definición: Litiasis vesicular.
-Composición: Colesterol (80%), pigmentados.
COLECISTITIS
-Def: Inflamación vesicular.
-Puede ser: Aguda o crónica, Litiásica o alitiásica.
a-Colecistitis aguda: VB tensa, grande, rojiza.
Micro: PMN, edema, abscesos, gangrena.
b-Colecistitis crónica: 90% es calculosa.
VB tamaño variable, pared gruesa, adherencias.
Micro: L-P, macrófagos, fibrosis, calcificación.
ALTERACIÓN DE CONDUCTOS BILIARES
EXTRAHEPÁTICOS
1.- ATRESIA BILIAR.
2.- COLEDOCOLITIASIS.
3.- QUISTES COLEDOCIANOS: usualmente
congénitos.
NEOPLASIAS MALIGNAS
*CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:
-Macro: fungiforme, infiltrativo.
-Micro: adenocarcinoma (90-95%), escamoso.
*CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
EXTRAHEPÁTICOS:
-Macro: nódulos firmes, grises. Tumor de Klatskin
-Micro: adenocarcinoma, fibrosis.
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO
PATOLOGÍA
PANCREÁTICA
EXOCRINA
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO
ALTERACIONES CONGÉNITAS
*AGENESIA.
*HIPOPLASIA.
*PÁNCREAS ANULAR.
*PÁNCREAS DIVIDIDO.
*PÁNCREAS ABERRANTE.
*QUISTES.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS:
PANCREATITIS
1) AGUDA, INTERSTICIAL:
-Si es extensa se llama: Pancreatitis aguda
hemorrágica o Necrotizante.
-E: Alcoholismo, patología de vía biliar.
-P: Enzimas autodestrucción hemorragia.
-Macro: páncreas edematizado, rojizo, turgente.
-Micro: destrucción parenquimal: necrosis tipo enzimática, inflamación aguda.
ETIOPATOGENIA
PANCREATITIS
2) CRÓNICA: Episodios recidivantes limitados.
-Brotes repetidos destrucción progresiva.
-EP: Similar a la pancreatitis aguda.
-Macro: páncreas firme, con calcificaciones.
-Micro: Fibrosis difusa, hipotrofia de acinos,
obstrucción variable de conductos, infiltrado
crónico, preservación relativa de islotes.
TUMORES
1) QUISTE NO NEOPLÁSICO: Puede ser:
*Congénito: desarrollo anormal de conductos.
*Adquirido: secundario a pancreatitis crónica
Pseudoquiste.
NEOPLASIAS BENIGNAS
2) QUISTE NEOPLÁSICO, CISTOADENOMA:
-5% de las neoplasias pancreáticas.
- Afecta cuerpo/cola.
-Puede ser Microquístico o Macroquístico.
CISTOADENOMA MUCINOSO
CISTOADENOMA SEROSO
MICROQUÌSTICO
3) CÁNCER DE PÁNCREAS:
-Histogénesis: epitelio ductal (99%), acinos (1%).
-EP: tabaco, grasas, carne, nitrosaminas.
3) CÁNCER DE PÁNCREAS:
-Ubicación:
-Macro: masa dura, grisácea, bordes indefinidos.
-Micro: Adenocarcinoma, infiltrante, fibrosis.
5%
60%
15-20%
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