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CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA , HEPATOLOGÍA Y NUTRICIÓNMiércoles 13 de Agosto 8 a 18:30 hs.
IMPACTO HEPÁTICO EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
María SolaeguiHospital de Niños Ricardo Gutierrez
Hepatología
5to. Congreso Argentino de Gastroenterología , Hepatología y Nutrición
Buenos Aires 13,14,15 y 16 de Agosto de 2014
IMPACTO HEPATICO EN LA EII
El compromiso hepático en la EII ha sido
descripto antiguamente, y en las últimas décadas,
con el avance de los nuevos métodos
diagnósticos el conocimiento de esta asociación
ha crecido notablemente.
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
INCIDENCIA VARIABLE : 3 – 50 %(Elevación Transitoria, Persistente de Transaminasas o EnfermedadHepatobiliar asociada)
MANIFESTACIÓN EXTRA INTESTINAL MAS FRECUENTE
PRESENTE EN COLITIS ULCEROSA Y EN ENF. CROHN
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIAES LA ENTIDAD MAS PREVALENTE
Mendes DF. Inflamm Bowel Disease 2007Bernstein CN. Am J Gastroenterol. 2001
HAI / Sme. Superposición
Hepatotoxicidad por Drogas
Colelitiasis
Colangitis asociada a IgG4
Amiloidosis Secundaria
Hepatitis Granulomatosa
Absceso Hepático
Trombosis venosa Portal
IMPACTO HEPATICO EN LA EII
IMPACTO HEPÁTICO EN LAEII
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA Enfermedad crónica y progresiva caracterizada por
inflamación y fibrosis de la vía biliar intra y extrahepática
que puede evolucionar a la enfermedad hepática terminal
con requerimiento de Tx Hepático.
Sexo Masculino
70 – 80 % presentan CU
15 – 20 % presentan EC
EII 0,4 – 7,5 % desarrollarán CEPBernstein CN.Ann Journal Gastroenterology 2001
Bonstra K. Hepatology 2013
CEP- FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA INFLAMATORIA
FIBROSIS PERIDUCTAL CONCÉNTRICA
ESTENOSIS MULTIFOCAL VÍA BILIAR
Hirschfield GM. Lancet 3013
CEP- FISIOPATOLOGIA
Asociación EII
Riesgo de Enfermedad AI asociadas
Asociación con Ag HLA
Saarinen S. Am J Gastroenterol 2000Donaldson . Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2001
INMUNIDAD
CEP- FISIOPATOLOGIA
Fliares. 1° Grado de Pacientes con CEP > Riesgo CEP
Bergquist A. J Hepatology 2005
FACTORES AMBIENTALES
GENETICA
CEP- FISIOPATOLOGIA
HLA B8 HLA DRB1 * 0301 (DR3) HLA DRB3 * 0101
HLA DRB1 * 0401
Donaldson PT. BPR Clin Gastroenterol 2001Karslen TH. Genes Immun 2007
Los Pacientes con CU + CEP poseen distinto HLA que aquellos que presentan CU sin CEP.
ASOC. A CEP
CEP- FISIOPATOLOGIA
Linf B
Linf T
NK
Macrófagos
Pollheimer MJ. BPRC Gastroenterol.2011
Th17
Rta. Inmunológica AnormalTh reg NK
Linfocitos T de Memoria del Intestino alcanzan el Hígado por circulación enterohepática provocando inflamación portal debido a expresión aberrante de moléculas de Adhesión en Intestino e Hígado
CEP - FISIOPATOLOGÍA
Mayor permeabilidad Intestinal permite que las Bacterias y sus toxinas alcancen la circulación portal
Inflamación tracto Portal y Colangitis
Disfunción Transportadores de Mb Canalicular en Hepatocito
Acumulación Ac. Biliares hidrofóbicos tóxicos
Lee YM. N Engl J Med 1995
CEP – CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
50 % Asintomáticos
Sintomatología: Ictericia, prurito, Dolor Abdominal, Descenso de peso, astenia
Examen físico: Hepato (espleno) megalia, estigmas hepatopatíaCrónica, lesiones por rascado
Laboratorio: Hepatograma alterado (patrón colestasis)
CEP – CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEACOLANGIOPANCREATOGRAFÍA (CPRE)
COLANGIO RESONANCIA
Dave M. Radiology 2010
CEP - DIAGNOSTICO
CEP – CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
BIOPSIA HEPÁTICA FIBROSIS PERIDUCTALCATÁFILAS CEBOLLA
Diagnóstico Diferencial : Sme Superposición y CE Pequeños Conductos
Burak K. Am J Gastroenterol. 2003
CEP – CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
CEP – TRATAMIENTO
ACIDO URSODESOXICÓLICO
Favorece el flujo BiliarProtege a los Colangiocitos del daño provocado por
Ac Biliares Hidrofóbicos
NO EVITA LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
Paumgartner. Hepatology 2002Triantos. Aliment Pharmacol Ther 2001
CEP – EII
Cuando se diagnostica CEP, debe indicarse COLONOSCOPÍA con múltiples Biopsias en busca de EII
EII PUEDE PRESENTARSE EN CUALQUIER MOMENTO, INCLUSO POST Tx HEPÁTICO
En la mayoría de los casos el Dx de EII precede a CEP
Jrgensen KK. Inflam Bowel Disease 2012
CEP – EII
CEP + CUPANCOLITISBACKWASH ILEÍTIS> RIESGO DE DISPLASIA Y CANCER COLORECTAL>RIESGO DE POUCHITIS
CEP + EC > RIESGO DE COMPROMISO COLÓNICO
Loftus EV.Gut 2005Soetikno RM. Gastroeintest Endosc. 2012
CEP – EII
CEP – CUCOMPORTAMIENTO INVERSAMENTE PROPORCIONAL
CU
CUCEPCEP
Navaneethan .Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012
Marelli L. Gut 2011
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
COLANGITIS ESCLEROSANTE DE PEQUEÑOS CONDUCTOS
Parámetros Bioquímicos e Histológicos de CE pero conColangiografía NORMAL
81 % de los pacientes con CEp presentó EII = 78% CU vs. 21% EC
HLA CEp + EII es diferente que el HLA de EII sin CE
Bjornsson, Gastroenterology 2008
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
COLANGITIS ESCLEROSANTE DE PEQUEÑOS CONDUCTOS
Los pacientes con EII, Hepatograma alterado y ColangiografíaNormal deben someterse a Biopsia a fin de descartar CEp
Bjornsson, Gastroenterology 2008: seguimiento a 13 años de Pacientes con CEp 22,9 % desarrollaron CEP
¿ CEP y CEp son diferentes etapas de una misma enfermedad?
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
HAI / SME. SUPERPOSICIÓN
6 % Pacientes con CEP presentaron Sme Superposición y éstedemostró tener fuerte asociación con EII
Coexistencia de parámetros clínicos, bioquímicos e histológicos de HAI y CEP, lo que constituye un desafío diagnóstico para el Especialista
J Hepatology 1992: 16% paciente con HAI tenían CU, y de ellosEl 42% presentaban imágenes compatibles con CEP
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
COLELITIASIS
13 – 24 % de los pacientes con ENF. CROHN presentan COLELITIASIS
Compromiso ileo colónicoHistoria previa de resección intestinal Número de resecciones
> Riesgo LITIASIS
J Clin Gastroenterol 2003Hepatology 2004
EII – COLELITIASIS
ALTERACIÓN CIRCULACIÓN ENTERO HEPÁTICA DE SALES BILIARES
INFLAMACIÓN O RESECCIÓN ILEAL
DISMINUCIÓN REABSORCIÓN DE SALES BILIARES
FORMACIÓN CALCULOS COLESTEROL
Ferezou J. Gastroenterology 1993Brink MA. Gastroenterology 1999
EII – COLELITIASIS
HIPOMOTILIDAD VESÍCULA BILIAR
CU NO PRESENTA RIESGO AUMENTADO DE COLELITIASIS,LO QUE PODRÍA EXPLICARSE POR LA AUSENCIA DE COMPROMISO DEL INTESTINO DELGADO
J Clin Gastroenterol 2003Hepatology 2007
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
HEPATOTOXICIDAD POR DROGAS
SULFASALAZINA en Acetiladores lentos
AZATIOPRINA ( 6 MMP)
AGENTES BIOLÓGICOS ( INFLIXIMAB )
Gastroenterology 2000Am J Gastroenterol 2007
IMPACTO HEPÁTICO EN LA EII
TROMBOSIS VENOSA
1 – 2 % de los pacientes con EII (Vena Porta y Mesentérica) Puede ocurrir incluso en EII inactiva y en 40% constituye un hallazgo Cirugía Abdominal (Colectomía) constituye Factor de riesgo Curso Benigno Anticoagulación controvertida
Sinagra .Gastroenterol Res Pract 2012Inflamm Bowel Disease 2014
IMPACTO HEPÁTICO EN EII
AMILOIDOSIS SECUNDARIA
Prevalencia aproximada 3%
Inflamación Intestinal Crónica contribuye al depósito de Amiloideen diversos tejidos, incluyendo el Hígado
Mayor frecuencia en Sexo Masculino y EC
Mejora con el control de la Enfermedad de base
Wester; Inflamm Bowel Disease 2001
IMPACTO HEPÁTICO EN EII
ABSCESO HEPÁTICO
Rara complicación de EII
Mas frecuente en EC
Infección Intestinal, presencia de Fístulas y corticoterapia constituyen factores de riesgo
Germen más frecuente: STREPTOCOCO
Vakil N. Am J Gastroenterol 1994
IMPACTO HEPÁTICO EN EII
CONCLUSIONES
• LA EII SE ASOCIA A DIVERSAS ENTIDADES QUECOMPROMETEN AL HÍGADO
• ALGUNAS DE ESTAS ESTÁN DIRECTAMENTE ASOCIADAS ALA EII, OTRAS SON SECUNDARIAS A CAMBIOS POR ELLAPROVOCADOS Y OTRAS PRODUCTO DE LOS EFECTOSADVERSOS DE DROGAS UTILIZADAS EN SU TRATAMIENTO
•SOLICITAR ESTUDIOS DE FUNCIÓN HEPÁTICA EN PACIENTESCON EII
IMPACTO HEPÁTICO EN EII
CONCLUSIONES
• CONTROLAR AQUELLOS QUE PRESENTEN HEPATOGRAMAPERSISTENTEMENTE ALTERADO Y PROFUNDIZAR ESTUDIOSA FIN DE IDENTIFICAR LAS ENFERMEDADES QUE PUEDENCOEXISTIR
• ANTICIPAR LAS COMPLICACIONES DE LAS MISMAS EIMPLEMENTAR TEMPRANAMENTE EL TRATAMIENTOADECUADO
• ABORDAJE MULTIDISCIPLINARIO CON EXPERIENCIA
MUCHAS GRACIAS
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