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ACNE Prof. Dr. Ramón A. Fernández Bussy CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA. ACNE: DEFINICIÓN. ES UN DESORDEN DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS) CONSTITUÍDA POR: UN FOLÍCULO LA GLÁNDULA SEBÁCEA PELO RUDIMENATRIO O VELLO rfb. PATOGENIA. INTERACCIÓN DE 4 FACTORES DETERMINANTES - PowerPoint PPT Presentation
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ACNEACNE
Prof. Dr. Ramón A. Fernández BussyProf. Dr. Ramón A. Fernández BussyCÁTEDRA DE DERMATOLOGÍACÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA
ACNE: DEFINICIÓN
ES UN DESORDEN DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS) CONSTITUÍDA POR:
UN FOLÍCULO LA GLÁNDULA SEBÁCEA PELO RUDIMENATRIO O VELLO
rfb
PATOGENIA
INTERACCIÓN DE 4 FACTORES DETERMINANTES hiperqueratosis por retención e hiperproliferación
de las células del conducto folicular aumento de la producción sebácea colonización y proliferación de P.acne. respuesta inflamatoria inmune RFB
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
Por qué se produce un aumento de la glándula sebácea y producción de sebo?
el páncreas produce entre los 8-9 años > sulfato dehidroepiandrosterona la SDHEA es convertida en androstenediona por la 3beta-
hidroxiesteroidehidrogenasa (3betaHSD) la androstenediona se transforma en testosterona por la 17betaHSDH. La testosterona se transforma en dihidrotestosterona por la 5 alfa
reductasa 1
ESTAS ENZIMAS ESTAN PRESENTES Y ACTIVAS EN LOS QUERATINOCITOS INFRAINFUNDIBULARES
RFB
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
LAS ENZIMAS ESTÁN PRESENTES EN EL SEBOCITO NORMAL NO DIFERENCIADO.
LUEGO ESTE SE DIFERENCIA, SE ROMPE Y LIBERA LÍPIDOS EN EL CONDUCTO SEBÁCEO Y TÚBULO FOLICULAR.
UNA HIPÓTESIS ES QUE LOS ANDRÓGENOS PARTICIPAN COMO FACTOR INICIAL EN LA HIPERPROLIFERACIÓN FOLICULAR
RFB
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
La producción de sebo es muy importante en la patogénesis de acné.
Los queratinocitos aumentan su proliferación comprobado por una elevada expresión de queratinas 6 y 16 en acneicos y en predispuestos.
esta hiperqueratinización progresa dando lugar a la aparición de los comedones.
Este proceso que dura 8 semanas, debe tenerse en cuenta para la medicación a administrar.
RFB
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
EN RESÚMEN LOS MICROCOMENDONES SERÍAN EL RESULTADO
DE UN PROBLEMA DE QUERATINIZACIÓN CON UNA
PROLIFERACIÓN AUMENTADA DE QUERATINOCITOS EN EL CANAL FOLICULAR
UN AUMENTO DE ADHESIÓN ENTRE SÍ DE LOS CORNEOCITOS CANALICULARES QUE SE TRADUCIRÍA EN UNA HIPERQUERATOSIS POR RETENCIÓN
RFB
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
La flora de los folículos sebáceos esta constituida por:
p.acnes ( difteroide anaeróbico) Staphylococcus epidermitis (coco aerobio) Pitirosporum ovale ( hongo lipofílico)
El p.acnes es el organismo patógeno del acné RFB
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
Actúa tanto en los mecanismos inmunológicos como no inmunológicos
Tiene una fuerte capacidad inmunoestimulante interviniendo en la proliferación de linfocitos T y citoquinas.
Produce exoenzimas como lipasas, proteasas e hialuronidasas que hidrolizan los triglicéridos en ac. Grasos libres provocando inflamación no-inmunológica.
RFB
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
No hay correlación entre el número de p.acnes en el FPS y la severidad del acné.
la proliferación del p.acnes en el microcomedon determina un aumento de factores quimiotácticos de leucocitos, PMN,neutrófilos, linfocitos y macrófagos.
Estos factores difunden través de la pared folicular originando células inflamatorias y la posterior ruptura de la UPS
RFB
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
Los PMN migran a través de la pared folicular hacia el conducto, derramando el contenido folicular al dermis adyacente.
si la ruptura fue superficial aparecen pápulas y pústulas.
si la ruptura es en dermis profunda, determina la aparición de nódulos y quistes.
RFB
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
INMUNIDAD CELULAR En los distintos tipos de acné, los linfocitos de los
acneicos muestran hiperreactividad contra los Ag del p.acnes .
INMUNIDAD HUMORAL El contenido de los comedones y el p.acnes pueden
activar complemento por la vía clásica o alterna. Se ha demostrado por IF depósitos de C e Igs en los
vasos de la dermis cercanos a las lesiones de acné.
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
Tanto el contenido del microcomedon como el p.acnes pueden activar el C por la vía clásica o alterna.
Esta activación del C es necesaria para la liberación de hidrolasas por el neutrófilo.
Aquí el nivel de Ac. Anti p. acnes se correlaciona con el grado de inflamación del acné.
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
HEAT SCHOCK PROTEINS ( HSPs) o Proteína de shock térmico
se detectan tanto en procariotes ( bacterias) como en células eucariotes.
intervienen en la protección del stress fisiológico.
hay factores que incrementan su síntesis:
a) aumento de la temperatura o del Ph b) limitación de nutrientes o infecciones
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
esta proteína es altamente inmunogénica y se comporta como un Ag. en las infecciones bacterianas.
la homología entre la HSP humana y el p.acnes es del
46% llamada GroEL
esto avala la posibilidad de una reacción inmune cruzada
RFB
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
LAS LESIONES INFLAMATORIAS DEL ACNE SE VERÍAN FAVORECIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS POR EL p. acnes Y A LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE GroEL. QUE INDUCEN LA LIBERACIÓN DE IL-1alfa, TNF alfa y GM-CSF.
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
NEUROPÉPTIDOS
ACTÚAN EN LA EXACERBACIÓN DEL ACNÉ EN SITUACIOENS DE STRESS
LA SUSTANCIA P (SP) PROMUEVE TANTO LA DIFERENCIACIÓN COMO LA PROLIFERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
LA PIEL FACIAL TIENE UNA RICA INERVACIÓN Y LOS ACNEICOS TIENE AUMENTADA LAS FIBRAS CON SP. Y MASTOCITOS LIBERADORES DE HISTAMINA.
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
LA SP ESTIMULA LA DEGRANULACIÓN DEL MASTOCITO QUE LIBERA IL-6 Y TNF-alfa FAVORECIENDO LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO NEURAL EN LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS
TAMBIÉN INDUCE LA EXPRESIÓN DE ENDOPEPTIDASA NEUTRA QUE ES UNA POTENTE ENZIMA QUE DEGRADA NEUROPÉPTIDOS.
CLASIFICACION
LA LESION ELEMENTAL ES EL COMEDON
CLASIFICACION
NO INFLAMATORIO COMEDONES ABIERTOS COMEDONES CERRADOS
INFLAMATORIO LEVE MODERADO SEVERO RFB
CLASIFICACION
SEVERIDAD PAPULAS/PUSTULAS NODULOS
LEVE POCAS o VARIAS NINGUNO
MODERADO VARIOS o MUCHAS POCOS a VARIOS
SEVERO NUMEROSAS Y/O MUCHOS
EXTENSAS
J. Am. Acad. Dermatol. 1991;24(3):495-500. RFB
CLASIFICACIONotras formas
ACNÉ COSMÉTICO ACNÉ
PAPULOPUSTULOSO TARDÍO
ACNÉ PERIBUCAL ACNÉ ESCORIADO
DE LOS JÓVENES
ACNÉ EN EL SAHA ACNÉ NEONATAL ACNÉ INFANTIL ACNÉ
OCUPACIONAL ACNÉ MECANICA
RFB
CLASIFICACIONERUPCIONES ACNEIFORMES
CORTICOIDES ORALES O LOCALES
COMPLEJO B MED.TIROIDEOS HIDANTOINAS ANTIDEPRESIVOS-
LITIO 8-MOP Y PUVA
YODO Y BROMO MAGNESIO TUBERCULOSTÁTICOS
(Isoniacida-RFP) HORMONAS ALIMENTOS
RFB
ACNE NO INFLAMATORIO
COMEDONES ABIERTOS
COMEDONES CERRADOS
ACNE INFLAMATORIOLEVE
SE CARACTERIZA POR PRESENTAR MULTIPLES COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS Y ESCASAS PÁPULAS INFLAMATORIAS
ACNE LEVE
ACNE MODERADO
PREDOMINAN LAS PÁPULAS Y PUSTULAS.
PREDOMINIO DE LESIONES EN LA CARA
ACNE MODERADO
ACNE SEVERO
MULTIPLES NÓDULOS
PAPULAS ERITEMATOSAS Y VESICOPUSTULAS
CARA Y TRONCO
ACNE SEVERO
ACNE SEVERO
ACNE SEVERO
ACNE SEVERO
OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ CORTICOIDEO
OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ ESCORIADO
OTRAS FORMAS DE ACNE
ACNÉ ESCORIADO
OTRAS FORMAS DE ACNE
ACNÉ QUELOIDEO
OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ QUÍSTICO ACNÉ FULMINANS
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
ACNE ROSACEA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
DERMATITIS PERIORAL
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
FOLICULITIS ESTAFILOCOCICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS TOPICOSACNE NO INFLAMATORIO
RETINOIDES forma farmacéutica concentración % Tretinoína 0.025 - 0.05 - 0.1 Adapalene 0.1 Isotretinoína 0.01 – 0.05 Tazarotene 0.05 – 0.1 Retinaldheido 0.1 RFB
TRATAMIENTOS TOPICOSACNE INFLAMATORIO
ANTIBIÓTICOS ERITROMICINA CLINDAMICINA ANTIMICROBIANOSPERÓXIDO DE BENZOILO 4%, 5%, 8%,10% OTROSSULFACETAMIDA SÓDICAACETATO DE CINCACIDO SALICÍLICO RFB
TRATAMIENTOS TÓPICOS ACNE INFLAMATORIO
COMBINACIONES TRETINOÍNA Y ERITROMICINA TRETINOÍNA Y CLINDAMICINA P. DE BENZOILO Y ERITROMICINA P. DE BENZOILO Y CLINDAMICINA ERITROMICINA Y S. DE CINC ACIDO ACELAICO Y AC. GLICÓLICO ACIDO ACELAICO Y P. DE BENZOILO SULFACETAMIDA SÓDICA Y AZUFRE RFB
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO
ANTIBIÓTICOS C. de Tetraciclinas 500 A 1000 mgr/día Doxiciclinas 100 mgrs/día Minociclinas 50-100 mgrs/día Limeciclinas 150-300 mgrs/día Eritromicinas 500-1000 mgrs/día Azitromicina 250-500 mgrs/día RFB
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO
ANTIBIÓTICOS SULFONAMIDAS : CO-TRIMOXAZOL 1o 2 por día DAPSONE 50-100 mgrs díaRETINOIDES ISOTRETINOÍNA 0.5, 0.75 a 1 mgrs/kg/día dosis total recibida 120-150 mg/kg/día RFB
TRATAMIENTOS SISTÉMICOSISOTRETINOINA
TRATAMIENTOS SISTÉMICOSISOTRETINOINA
TRATAMIENTOS SISTÉMICOSalteración hormonal
Testosterona libre Dihidroepiandrostenediona
DHEA Folículo estimulante Hormona luteinizante Prolactina 17 alfa OH progesterona Ecografia de ovario
Cuando proponerlo cuando hay un deseo de
contracepción cuando el acné esta
asociado a otros signos de hiperandrogenismo
Acné resistente en la mujer Acné femenino tardío
RFB
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