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04/04/2011
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concepto Enfermedad del folículo
sebáceo
Condición patológica inicial MICROCOMEDON
Desorden dermatológico más común (80%)
Trascendencia física y psicológica UPS
Se inicia en la adolescencia, culmina aproximadamente a los 25 años
Algunos pacientes aún tienen síntomas luego de los 35 años:– 1% de poblac, masculina
– 5% de poblac, femenina
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Organo diana: unidad pilosebácea
Hiperplasia sebácea
Hipercornificación ductal
Colonización ductal del P. Acnes
Inflamación y respuesta inmune
Fig. 1. Pathogenesis of acne. Adapted from Plewig G, Kligman AM. Acne and rosacea. 3rd ed. New York: Springer-Verlag; 2000, with permission from Professor Gerd Plewig.
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Hiperplasia sebácea
Glándula sebácea crece entre 7-8 años en adrenarquia
En acné: todo el tamaño y el núm de lóbulos de la glándula sebácea está
Principal hormona sebotrópica: andrógenos Enzimas que metabolizan andrógenos presentes
en sebocitos basales: 5 reductasa, 3 y 17 DH hidroxiesteroide
En acné: respuesta exagerada a andrógenos o andrógenos
andrógenos = factor causal de acné Aunque sólo una minoría se asocie a desordenes
endocrinológicos
Descamación folicular anormal
Normal: queratinocitos son liberados a la UPS En acné queratinocitos están empaquetados con monofilamentos y gotas de lípidos
Comedogénesis: queratinocitos anormales acumulados en UPS debido a proliferacion de keratinocitos basales e inadecuada diferenciación
Mecanismos: á linoleico sebáceo; control retinoide; modulación citokina local (IL1, favorece ruptura de pared UPS), bacterias
Medición de diferenciación anormal: inclusiones lipídicas anormales.
UPS: unidad pilosebácea
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Colonización bacteriana
Propionebactium acnes no es infeccioso, pero tiene rol en acne.
# P acnes en superficie de piel no correlaciona con severidad de acne
Sí es importante en microambiente folicular: colonización por P acnes inflamación
Si se reduce P acnes se reduce mediadores proinflamatorios
La respuesta de huésped a estímulos inflamatorios explicaría la variaciones en la intensidad de la inflamación
Inflamación
Estando el microcomedón formado, CD4 invaden la pared folicular la destruyen neutrófilos aparecen en escena extravasación de lípidos, queratinocitos, bacterias en dermis.
Sebocitos tienen neuropéptidoscomo sustancia P.
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ESTRUCTURA DEL COMEDON
Agua 20 – 60%
Lípidos 20% – (escualeno, esteres grasos, A,G libres)
Compuestos nitrogenados 15%
Aminoácidos esenciales 1%
Microorganismos 1%
CUADRO CLINICO
Cuadro polimorfo
Ocurre en :– Cara (99%)
– Tórax posterior (60%)
– Tórax anterior (15%)
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Factores que puede afectar al acné
Dieta?
Periodo premenstrual: 70% de mujeres empeoran
Transpiración: ambientes calientes o húmedos
Radiación ultravioleta
Estrés
Cosméticos u otros productos en vehículo oleoso y/o lociones cremosas
Medicamentos: corticoides, fenitoina, vit B, hormonas
cuadro clínico
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ACNÉ FULMINANS
Inicia como Acné Vulgar
Compromiso general (fiebre, artralgias, postración )
Hematología de leucocitos, VSG.
TRATAMIENTO AGRESIVO
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VARIANTES DE ACNE
ACNÉ ESCORIADO
Leve a Moderado
Fondo emocional
Lesiones Autoprovocadas
Neonatal– Pasaje de
Andrógenos Maternos
– Discreto
– Desaparece en semanas
Infantil
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Prepuberal
Del adulto– Ovario
Poliquistico-Stein Lovental
– Productos de Andrógenos
– Sindrome de Cushing
– Idiopático
Cosméticos
Ocupacional
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Por fármacos
Hormonas Esteriodeas (Tópicas o Anabólicas)
Halogenados (Bromuros, Yoduros)
Antiepilépticos (Hidantoínas, Fenobarbital)
AntiTBC (Isoniacida, Rifampicina)
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Foliculitis
Rosácea
Dermatitis peri oral
Dermatitis actínica
Verruga plana
Tuberculice facial.
TRATAMIENTO
a) TÓPICO : Prevenir Comedón Eliminar Comedón Eliminación Lesiones Inflamatorias
Antibióticos TópicosClindamicinaEritromicinaPeróxido de Benzoilo
Ácido Retinoico 0.025, 0.05 y 0.1%Ácido Azelaico
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b) SISTÉMICO:1. ANTIBIÓTICOS ORALES
– Doxiciclina– Minociclina– Eritromicina– Tetraciclina
2 ISOTRETINOINA: 0.5-2mg/Kg/día 3 DAPSONA: 100-200mg/día4 TRATAMIENTO HORMONAL
– Estrógenos– Glucocorticoides.– Anticonceptivos Orales.
5. TRATAMIENTO DE LESIONES RESIDUALES:
Peeling Químico
Peeling Mecánico
Láser
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Impacto del acné en la calidad de vida
Efecto negativo en función emocional y social mayor que en asma y epilepsia
Frecuentemente asociado con ansiedad, depresión y altas tasas de desempleo
El impacto emocional no siempre es fácil de seguir clínicamente
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ROSACEA
Dermatosis inflamatoria crónica que asienta en el área centrofacial
Caracterizada por episodios transitorios de rubor, eritema permanente,
telangiectasias,
pápulas y pústulas
ausencia de
comedones
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Epidemiología
1% de las consultas dermatológicas
Más frecuente en– 30 – 50 años
– mujeres (razón 3:1)
– fototipos de I, II de Fitzpatrick
– todas las razas
En varones tiende a ser más grave, mayor incidencia de complicaciones y de la variante fimatosa
Predisposición genética
Fisiopatología Alteraciones vasculares: vasodilatación dermis
papilar
Radiación ultravioleta: elastosis: altera soporte vascular
Degeneración de la matriz: extravasación de proteinas séricas
Anormalidades de unidad pilosebácea: inflamación perifolicular
Microorganismos: demodex foliculorum, H. pylori. P. acnes
Genética
Inmunológica
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SUBTIPOS
R. eritemato-telangiectática
R. pápulo-pustulosa
R. fimatosa
R. ocular
Variante: – R. granulomatosa
– R. fulminans
R. eritemato-telangiectática
Componente mas importante vascular.
Rubefacción
Eritema y telangiectasias + inflamación
Lesiones simétricas –bilateral
Quemazón
Más sensibilidad a agentes tópicos
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R. pápulo-pustulosa
pápulas y pústulas en la región centrofacial, perioral, perinasal o periocular
no se observan comedones
edema blando o edema duro sin fóvea en la frente, la glabela, los párpados superiores, la nariz y las mejillas
R. fimatosa
Mayoría son varones.
Pápulas,nódulos, engrosamiento piel, acentuación de los orificios foliculares (tapones de sebo y queratina)
telangiectasias nasales
nariz (rinofima),
mentón (gnatofima)
frente (metofima)
oreja (otofima)
párpados (blefarofima)
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R. ocular
párpados, la conjuntiva, córnea
Habitualmente acompañada de lesiones cutáneas
R. ocular puede preceder a la cutánea en un 20 % de los casos
hasta el 58 % de los pacientes con R. cutánea tiene R. ocular
La blefaritis y la conjuntivitis son los hallazgos más frecuentes
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R. GRANULOMATOSA: pápulas y nódulos, menos eritema que en papulo-pustulosa
R. FULMINANS: similar a pioderma facial, MEG
VARIANTES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica
Dermatitis perioral
Lupus eritematoso
Acne vulgar
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TRATAMIENTO
1. Sistémico:• Tetraciclinas
• Flunarizina para flushing
• isotretinoina
2. Tópico:• Metronidazol
• Clindamicina, eritromicina
• Bloqueadores solares
3. Quirúrgico:· Laser CO2
· Electrocirugia
· Dermoabrasion
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