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Actualización en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular. Isolina Villanueva Pomacóndor Neuróloga Hospital Belén de Trujillo. PREVENCION PRIMARIA. PREVENCION SECUNDARIA. ORGANIZACION DE UNIDADES DE ICTUS. CUIDADO AGUDO. REHABILITACION. CUIDADO AGUDO del ictus. 2. D ispatch. - PowerPoint PPT Presentation
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Actualización en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular
Isolina Villanueva PomacóndorNeuróloga
Hospital Belén de Trujillo
ORGANIZACION DE UNIDADES
DE ICTUS
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION PRIMARIA
CUIDADO AGUDO
REHABILITACION
CUIDADO AGUDO DEL ICTUS
Evaluación enemergencia,estudios delaboratorio
y tomografía
5. Data
4. Door
2. Dispatch
3. Delivery1. DetectionReconocimiento del ictus
Priorizar el envío a unservicio de emergencia
Transportar pronto yllamar al hospital
Triaje rápido en emergencia
6. DecisionDiagnóstico y decisiónde la terapia apropiada
7. DrugAdministrar la drogaapropiada y realizarotras intervenciones
8. DispositionUCI
Unidad de Ictus
Metas de tiempo prehospitalarias
Los pacientes con ictus se envían al más alto nivel de atención disponible en el menor tiempo posible
Tiempo entre la recepción de la llamada y el envío del equipo de respuesta < 90 seg
Tiempo de respuesta del equipo de emergencia prehospitalario < 8 min
Tiempo del envío < 1 min
Tiempo desde que se recibe la llamada hasta que la unidad de emergencia está camino < 1 min
Tiempo en el lugar del evento < 15 min
El tiempo de viaje es equivalente al trauma agudo o llamadas de infarto de miocardio
Manejo de PA en un ictus isquémico potencialmente trombolisable
Manejo de PA en un ictus isquémico no trombolisable
Manejo de PA en un ictus hemorrágico
PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ICTUS
Control de factores de riesgo para todos los pacientes con AIT o ictus isquémico
Hipertensión arterial
• Iniciar tratamiento antihipertensivo en pacientes no tratados con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg (C:I, NE:B)
• Reiniciar tratamiento antihipertensivo tras los primeros días del evento (C:I, NE:A)
• Metas de tratamiento individualizadas• Razonable PA < 140/90
mmHg (C:IIa, NE:B)
• Infartos lacunares recientes PAS < 130 mmHg (C:IIb, NE:B)
Dislipidemia
• Tratamiento con estatinas con reducción intensiva de los lípidos si:• El origen es aterotrombótico y
• LDLc ≥ 100 mg/dl,
• Con o sin evidencia de otra enfermedad cardiovascular aterosclerótica (C:I, NE:B)
• Si LDCc < 100 mg/dl (C:I, NE:C)
Varios
• Investigar trastornos de la glucosa con diferentes métodos, de preferencia HbA1c (C:IIa, NE:C)
• Descartar obesidad con IMC (C:I, NE:C)
• Iniciar un programa orientado de incremento de la actividad física (C:IIa, NE:C)
• Tratar el apnea del sueño (C:IIa, NE:C)
Nutrición
• Evaluación nutricional
• No se recomiendan suplementos vitamínicos de manera rutinaria (C:III, NE:A)
• Dieta hiposódica• Inicio Na+ < 2,4 g/d
• Posteriormente Na+ < 1,5 g/d disminuye PA (C:IIa, NE:C)
• Dieta mediterránea (C:IIa, NE:C)
Intervencionismo en pacientes con aterosclerosis de grandes vasos
Enfermedad carotídea sintomática
• CAS y CEA si hay obstrucción carotídea• > 70% con métodos no invasivos o
• > 50% con angiografía o método no invasivo corroborado, y
• riesgo periprocedimental de ictus o muerte < 6% (C:IIa, NE:B)
• CAS y CEA similares en jóvenes, pero CEA mejor en > 70 años (C:IIa, NE:B)
• No se recomienda el seguimiento rutinario de las carótidas externas con dúplex carotídeo (C:III, NE:B)
• Con oclusión distal (Qx. Inaccesible) o tras tratamiento médico: bypass EC/IC en investigación (C:IIb, NE:C)
Aterosclerosis intracraneal de arteria intracraneal mayor
• Ictus o AIT < 30 días, con estenosis severa (70 – 99%) de añadir clopidogrel 75mg a AAS por 90 días (C:IIb, NE:B)
• Estenosis de 50 – 99%: mantener PAS < 140mmHg y terapia intensiva con estatinas (C:I, NE:B)
• Procedimientos endovasculares en investigación
Tratamiento médico para pacientes con embolismo cardiogénico
Fibrilación auricular
• Si no hay causa aparente del ictus: monitoreo prolongado del ritmo cardiaco (≈ 30 días) en los primeros 6 meses (C:IIa, NE:C)
• Si FA no valvular es paroxística o permanente anticoagular con:• Antagonistas de vitamina K (C:I, NE:A)
• Apixaban (C:I, NE:A) o
• Dabigatran (C:I, NE:B)
• Rivaroxaban es razonable (C:IIa, NE:B)
Fibrilación auricular
• La combinación de anticoagulantes con antiagregantes plaquetarios sólo es razonable en pacientes con enfermedad coronaria aparente, SICA o colocación de stent (C:IIb, NE:C)
• Si no se puede anticoagular:• AAS solo (C:I, NE:A)
• AAS + clopidogrel (C:IIb, NE:B)
Fibrilación auricular
• Iniciar anticoagulación en los primeros 14 días (C:IIa, NE:B)
• Si hay riesgo de transformación hemorrágica, iniciar después (C:IIa, NE:B)
Infarto de miocardio y trombo
• Antagonistas de vitamina K por 3 meses en pacientes con IMA anterior-ST sin trombo mural en VI pero con acinesia o discinesia apical anterior (C:IIb, NE:C)
• Si IMA está complicado con trombo mural o hay anormalidades de la motilidad anterior o apical con FE de VI < 40%; y no toleran antagonistas de vitamina K por eventos adversos no hemorrágicos, se puede usar por 3 meses:• Heparinas de bajo peso molecular
• Dabigatran, rivaroxaban o apixaban (C:IIb, NE:C)
Miocardiopatía
• Antagonistas de vitamina K ≥ 3 meses si hay trombo auricular o ventricular izquierdo (C:I, NE:C)
• Anticoagulación en pacientes con dispositivos de asistencia de ventrículo izquierdo (C:IIa, NE:C)
• Efectividad incierta de nuevos anticoagulantes orales en pacientes intolerantes a antagonistas de vitamina K con:• Cardiomiopatía dilatada con FE ≤ 35%
• Miocardiopatía restrictiva
• Con dispositivos de asistencia de ventrículo izquierdo (C:IIb, NE:C)
Enfermedad valvular cardiaca
Enfermedad valvular reumática
• Anticoagulación con antagonistas de vitamina K (INR 2 -3):
• Más FA (C:I, NE:A)
• Sin FA ni otro factor de riesgo (C:IIb, NE:C)
• Añadir AAS si estando bien anticoagulado hace un ictus (C:IIb, NE:C)
Otras valvulopatías cardiacas
• Antiagregación plaquetaria en pacientes sin FA ni otra indicación de anticoagulación, si cursan con:
• Enfermedad valvular mitral o aórtica no reumática (C:I, NE:C)
• Calcificación anular mitral (C:I, NE:C)
• Prolapso de válvula mitral (C:I, NE:C)
Válvula cardiaca protésica(ictus previo a inserción de válvula)
• Antagonistas de vitamina K:• Válvula aórtica: INR 2,5 (2-3) (C:I, NE:B)
• Válvula mitral: INR 3 (2,5-3,5) (C:I, NE:C)
• Añadir AAS 75 – 100 mg/d :• Válvula mitral o aórtica y bajo riesgo de sangrado
(C:I, NE:B)
• Anticoagulación por 3 a 6 meses, seguida de AAS 75 – 100 mg/d:• Válvula mitral o aórtica bioprotésica sin otra
indicación de anticoagulación (C:I, NE:C)
Terapia antitrombótica para pacientes con AIT o ictus no cardioembólico
Antiagregación plaquetaria
• Monoterapia con AAS (50 – 325 mg/d) (C:I, NE:A) o combinación AAS 25mg + dipiridamol de liberación prolongada 200mg bid (C:I, NE:B)
• Combinación de AAS + clopidogrel puede ser considerada dentro de las primeras 24 horas de ictus menor hasta 90 días (C:IIb, NE:B)
• Antiagregación + anticoagulación:• Incierto si cursa con enfermedad coronaria (C:IIb,
NE:C)
• Circunstancias especiales:
• Angina inestable
• Stent coronario
Tratamiento de pacientes con otras condiciones especiales
Ateroma del arco aórtico
• Antiagregación plaquetaria (C:I, NE:A)
• Terapia con estatinas (C:I, NE:B)
• Efectividad de warfarina comparado con antiagregación plaquetaria es desconocida (C:IIb, NE:C)
• No endarterectomía de arco aórtico (C:III, NE:C)
Disecciones arteriales
• Antiagregación plaquetaria o anticoagulación por 3 a 6 meses mínimo (C:IIa, NE:B)
• Si hay recurrencia a pesar de la terapia:• Tratamiento endovascular (stent) (C:IIb, NE:C)
• Su no es candidato para tratamiento endovascular: tratamiento quirúrgico (C:IIb, NE:C)
Foramen oval persistente
• Antiagregación plaquetaria si no va a ser anticoagulado (C:I, NE:B)
• Si tiene fuente venosa de émbolos:• Anticoagulación (C:I, NE:A)
• Filtro de vena cava inferior si está contraindicada la anticoagulación (C:IIa, NE:C)
• Ictus criptogénico sin evidencia de TVP no necesita cierre de FOP (C:III, NE:A)
• Si hay TVP y riesgo de recurrencia : cierre de FOP (C:IIb, NE:C)
Hiperhomocisteinemia
• No se sugiere despistaje rutinario de hiperhomocisteinemia (C:III, NE:C)
• Si el ictus es reciente en pacientes con hiperhomocisteinemia leve a moderada, el suplemento de folato, B6 y B12 reducen la homcisteinemia pero no se ha demostrado que prevengan el ictus (C:III, NE:B)
Estados de hipercoagulabilidad
• La utilidad del despistaje de estados trombofílicos es desconocida (C:IIb, NE:C)
• Anticoagulación en pacientes con alteraciones en pruebas de coagulación dependiendo de la anormalidad y circunstancia clínica (C:IIb, NE:C)
• Antiagregación plaquetaria si hay alteraciones en pruebas de coagulación pero no puede ser anticoagulado (C:I, NE:A)
Anticuerpos antifosfolipídicos
• No se recomienda el despistaje rutinario si no hay clínica de síndrome antifosfolipídico y hay otro FR identificado (C:III, NE:C)
• Antiagregación plaquetaria si:• No completan criterios de síndrome antifosfolipídico
(C:I, NE:B)
• Tienen criterios de síndrome antifosfolipídico pero no se ha iniciado anticoagulación (C:I, NE:A)
Anemia de células falciformes
• Transfusiones sanguíneas crónicas para reducir la HbS a < 30% de la hemoglobina total (C:I, NE:B)
Trombosis venosa cerebral
• Anticoagulación aún en pacientes seleccionados con hemorragia intracraneal (C:I, NE:B)
• Si no se reconoce trombofilia: anticoagular por ≥ 3 meses y seguir con antiagregación plaquetaria (C:IIa, NE:C)
Embarazo• Si requiere anticoagulación fuera del
embarazo:
• HBPM 2v/d ajustando dosis para obtener el nivel de anti-Xa 4 horas después de la inyección, o
• Heparina no fraccionada 2v/d, ajustando la dosis para obtener TPTa de mitad de intervalo al doble del control o anti-Xa de 0,35 a 0,5 U/ml, o
• Cualquiera de las indicaciones previas hasta la 13ᵃ semana de gestación, seguido de antagonista de vitamina K hasta cerca del parto, para luego reiniciar heparina (C:IIa, NE:C)
Embarazo
• Pacientes en anticoagulación por condición de alto riesgo, con parto planificado:• Discontinuar HBPM ≥ 24 horas previo a inducción del
parto o cesárea (C:IIa, NE:C)
• Pacientes con condición de bajo riesgo y cuyo tratamiento fuera del embarazo sería la antiagregación plaquetaria:• Se puede considerar uso de heparina no fraccionada,
HBPM o suspensión de anticoagulación en I° trimestre según condición clínica (C:IIb, NE:C)
• AAS (50 – 150mg/d) después del I° trimestre (C:IIa, NE:B)
Lactancia• Condición de alto riesgo que requiere
anticoagulación: usar warfarina, heparina no fraccionada o HBPM (C:IIa, NE:C)
• Condición de bajo riesgo que no requiere anticoagulación fuera del embarazo: antiagregación plaquetaria (C:IIb, NE:C)
Anticoagulación después de hemorragia intracraneal
• Reinicio de terapia antitrombótica según (C:IIb, NE:B)• Riesgo subsecuente de tromboembolismo venoso o
arterial
• Bajo: FA sin ictus isquémico previo
• Riesgo de recurrencia de hemorragia intracerebral
• Ancianos con HIC lobar
• Angiopatía amiloide
• Estado del paciente
• Pobre estado neurológico
• Tiempo óptimo: es razonable ≥1 semana (C:IIb, NE:B)
CONCLUSIONES
Cuidado agudo
• El manejo del ictus agudo debe iniciar en el momento y lugar en que se detecta al paciente
• Debemos aspirar a cumplir las metas de tiempo extra e intrahospitalarias
• El manejo de la presión arterial varía según el tipo de ictus:• Isquémico potencialmente trombolisable
• Isquémico no trombolisable
• Hemorrágico
Prevención secundaria
• El control de los factores de riesgo es uno de los pilares en la prevención del ictus
• El intervencionismo es recomendado en pacientes con aterosclerosis de vasos extracraneales pero está en investigación en los intracraneales
• La anticoagulación es la primera opción en pacientes con embolismo cardiogénico y la antiagregación plaquetaria en los otros ictus isquémicos
• En la mayoría de condiciones especiales se sugiere la anticoagulación como primera opción, excepto en:• Ateromatosis del arco aórtico
• Hiperhomocisteinemia
• Anemia de células falciformes
• Durante el embarazo y la lactancia se sugiere la anticoagulación, salvo en condiciones de bajo riesgo en que se puede usar la antiagregación plaquetaria
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