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COMPLICACIONES DEL PACIENTE CIRRÓTICO
Aldo Torres OrtizR3 Medicina Interna Octubre 2014
ASCITIS
Es la complicación más común del paciente cirrótico (60% en los primeros 10 años )
Primariamente relacionado a la retención renal de Na secundario a vasodilatación esplácnica.
Esto produce un decremento en el volumen vascular efectivo con activación de sistemas de retención de sodio.
Se considera de mal pronóstico y deben ser referidos a trasplante.
EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis JOURNAL OF HEPATOLOGY 2010. vol. 53 j 397–417
ASCITIS (Abordaje)
La evaluación debe incluir HC, EF,US, PFH, QS, ES que orienten a una etiología.
Todo paciente con ascitis de novo grado 2 o 3 debe tener una paracentesis diagnóstica antes de iniciar tratamiento.
También en aquellos hospitalizados con empeoramiento de su ascitis o cualquier complicación de cirosis.
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ASCITIS (Abordaje)
GASA >1.a g/dL sugiere HP (97%).
Se debe medir concentración total de proteínas pues <15 g/L predispone a PBE.
Medir neutrófilos totales y cultivar en frasco de hemocultivo (10 mL)
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ASCITIS No complicada (Tx) RESTRICCION DE SODIO
80-120 mml/dia = 4.6 -6.9 gr de sal al dia = NO SAL agregada a las comidas .
DIURÉTICOS Evidencia sugiere que la retención de Na es
sobre todo por reabsorción proximal y distal mas que por decremento en su filtración.
Inhibidores de la aldosterona son los de elección.
Debate sobre si debe combinarse con furosemida desde un inicio?
ASCITIS No complicada (Tx) 1er episodio de ascitis grado 2:
ESPIRONOALCTONA sola, iniciando con 100 mg/día con incremento cada 7 días de 100mg hasta un maximo de 400 mg/día si no hay respuesta
Si no responden (baja de peso <2kg en una semana) agregar FUROSEMIDA 40 mg/día y subir diario (40 mg/día) hasta un máximo de 160 mg/día.
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ASCITIS No complicada (Tx) Ascitis recurrente
Combinar ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA en las mismas dosis con escalamiento progresivo.
Pérdida de peso diaria recomendada 0.5kg/día pacientes SIN EDEMA. 1 kg/día pacientes CON EDEMA.
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ASCITIS No complicada (Tx) PARACENTESIS DE ALTO VOLUMEN.
Indicado en ascitis grado 3.
Se debe completar en una sola sesión.
En paracentesis de >5L se debe administrar albúmina (8g/L de liquido de ascitis removido).▪ <5L puede usarse dextran o poligelina (150 ml/L)
Después de la paracentesis, se deben iniciar diuréticos para prevenir reacumulación.
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ASCITIS No complicada (Tx) Consideraciones
Primero corregir K antes de iniciar diuréticos. Diuréticos están contraindicados en
pacientes con encefalopatía hepática. Discontinuar diuréticos si hay hiponatremia
severa (<120 mml/L), falla renal progreiva o encefalopatía progresiva.
Discontinuar fursemida en casos de hipokalemia severa (<3 mml/L)
Están contraindicados AINES, ARA-2, IECAS, aminoglicósidos y a1 antagonistas.
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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
PBE
Todos los pacientes con cirrosis y ascitis están en riesgo.
Prevalencia de 1.5-3.5% Puede adquirirse en el hospital (50%).
Presentación (puede ser solo 1): Síntomas y signos locales de peritonitis. SIRS Empeoramiento de la funcnión hepática. Encefalopatía hepática. Shock. Falla renal. STDAEASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and
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Diagnóstico
Paracentesis en todo paciente con cirrosis y ascitis a su ingreso al hospital, o con alguno de las formas de presentación mencionadas.
DIAGNÓSTICO: Cuenta de neutróflos >250/mm3 por microscopia.
Tomar cultivo a todos antes de iniciar Abx (hasta 60% pueden ser negativos)
Neutrófilos >250 + Cultivo positivo = BACTERIASCITIS: Si tiene datos de SIRS tratar con antibióticos. SI no tiene datos de SIRS tomar segunda paracentesis. ▪ Neutrfilos >250 tratar, sino vigilar.
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Manejo de PBE
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Debe iniciarse después de hacer el dx.
ELECCIÓN: Cefalosporina de 3ª generación:▪ Cefotaxima (alta concentración en líquido). Resolución en
77-98%. 4gr al dia= 8 gr
ALTERNATIVO: Amoxicilina/clavulanato, quinolonas Resolución: ▪ DEBE demostrarse en paracentesis 48 hrs después de
iniciado el tx, con una disminución en netrófilos < 250 y cultivos negativos.
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En 30% de PBE tratada con antibióticos solos ocurre Síndrome Hepatorrenal.
Se debe administrar albúmina 1 g/kg/d en el dia 3 para disminuir el riesgo de SHR.
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Profilaxis para PBE
Restringida a pacientes de alto riesgo:
1. Pacientes con sangrado GI agudo.▪ Ceftriaxona ó norfloxacino (enfermedad menos severa)
2. Baja concentración proteica total del líquido (<15 g/L) y sin historia de PBE. (Profilaxis primaria)▪ Norfloxacino 400 mg/dia
3. Pacientes con historia de PBE (Profilaxis secundaria)▪ Norfloxacino 400 mg/dia ò▪ ciprofloxaino 750 mg por semana ó▪ TMP-SMX 800/160 c/24 hrs
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SINDROME HEPATORRENAL
Definición
Falla renal en un paciente con cirrosis avanzada en ausencia de otra causa identificable
Es un diagóstico de exclusión. Prevalencia de 18% en pacientes
con cirrosis y ascitis
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Diagnóstico
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Clasificación
SHR TIPO 1 Falla renal rápidamente progresiva Relación temporal con un factor precipitante. Por convención, se diagnostica cuando la Cr
sube >100% de la basal a un nivel >2.5
SHR TIPO 2 Pacientes con ascitis refractaria. Hay un grado moderado y estable de la fn renal,
con retención de sodio. Progresión de la falla más lenta.
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Fisiopatología
1. Desarrollo de vasodilatación esplácnica.1. Reducción en el volumen efectivo2. Decremento en la presión arterial
2. Activación del SRAA y sistema simpático1. Causa vasoconstricción renal 2. Cambios en la curva de autorregulación hace a la
vasculatura renal más sensible a cambios de TA.3. Deterioro de la función cardiaca.
1. Mala compensación del gasto cardiaco.4. Incremento en la síntesis de agentes
vasoactivos.1. Afectan la hemodinamia renal
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Presentación clínica
Ocurre casi exclusivamente en pacientes con ascitis. (probabilidad a 5 años del 40%).
En casi la mitad de los casos, se detecta un factor precipitante. Infecciones bacerianas (57%) STD (36%) Paracentesis terapéutica (7%)
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Factores de Riesgo y pronóstico Infecciones bacterianas, sobre todo PBE. Enfermedad variceal. Dieta desbalanceada
MELD score altos y SHR 1 se asocian a muy mal pronóstico
Supervivencia media de SHR tipo 1 es de 2 semanas a 1 mes.
Supervivencia en SHR 2 es de 4-6 meses.EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and
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Tratamiento
MEDIDAS GENERALES. Monitoreo cercano: SV, diuresis, PVC. Screening de sepsis: Cultivos. Uso de betabloqueadores: no hay
suficiente evidencia sobre suspender o seguir.
Paracentesis: no hay suficiente evidencia, pero si es a tensión puede ayudar al disconfort.
Uso de diuréticos: Deben suspenderse.
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Tratamiento
MEDIDAS ESPECÍFICAS Terlipresina (1 mg/4-6 hrs) bolo iv + Albumina
(1gr/kg/dia luego 40 g/dia)▪ Meta: mejorar función renal hasta Cr <1.5 (respuesta
completa).▪ Si no disminuye 25% al dia 3, aumentar dosis de
terlipresina a maximo 2mg/4 h.▪ Si no hay respuesta al dia 14, discontinuar tratamiento.
▪ Otras alternativas potenciales. Norepinefrina ò midodrine + Octreótide + Albúmina
▪ TIPS: No hay suficiente evidencia para recomendarlo.▪ HD: Puede ser util en pacientes que no responden.▪ MARS: Hay poca evidencia para recomendarlo.
Trasplante hepático
Es el mejor tratamiento para SHR 1 y 2.
Pacientes con SHR que responden a tx vasopresor deben recibir trasplante hepático solo.
Los que no responden, la mayoría mejorarán su función renal con trasplante hepático solo. Si requieren soporte de terapia de reemplazo
renal por >12 semanas, considerar TRANSPLANTE RENAL + HEPATICO.
Prevención de SHR
Si hay PBE albúmina
Hay evidencia aunque escasa, de que la pentoxifilina disminuye la incidencia de SHR en pacientes con hepatitis alcohólica severa.
Norfloxacino en pacientes con cirrosis avanzada.
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Encefalopatía hepática
Definición
Es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o shun portosistémico.
Se manifiesta como un amplio espectro de manifestaciones neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas hasta el coma.
Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J Hepatol (2014)
Epidemiología
Prevalencia al momento del diagnóstico de cirrosis es 10-14% en general. 16-21% en cirrosis descompensada 10-50% en pacientes con TIPS.
Encefalopatía mínima ocurre en 20-80%
Riesgo para primer brote de EH a 5 años del diagnóstico es de 5-25%
Después de TIPS la incidencia acumulaiva a 1 año es de 10-50%.
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Presentación clínica
En su mínima expresión, solo alteración de pruebas psicométricas, motoras, y de habilidades.
Apatía, irritabilidad, Altearciones de la consciencia Asterixis Alteraciones motoras Inversión de ciclo vigilia Comportamiento inapropiado. Somnolencia Estupor Coma
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Presentación clínica
Puede haber hipertonía, hiperreflexia (hiporreflexia en coma).
Disfunción extrapiramidal (hipomimia, hipokinesia, bradikinesia, rigidez muscular)
Convulsiones son poco comunes. Miopatía hepática
Usualmente reversibles.Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J
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Clasificación
De acuerdo a la severidad de sus manifestaciones:
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Clasificación
De acuerdo a la enfermedad subyacente TIPO A: secundario a Falla Hepática
Aguda. TIPO B: shunt portosistémico o bypass. TIPO C: por cirrosis
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Clasificación
De acuerdo a su curso temporal:
Episódica Recurrente: brotes que ocurren en un
intervalo de 6 meses o menos. Persistente. Denota un patrón de
alteraciones conductuales que siempre están presentes
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Clasificación
De acuerdo a la existencia de factores precipitantes: Precipitada No precipitada
Episodica
Recurrente
Infecciones Desorden elecorolítico
Sangrado GI
Infecciones
Diuréticos No identificada
Desorden electrolítico
Constipación
Constipación
Diuréticos
No identificada
Sangrado GI
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Diagnósticos diferenciales
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Evaluación y diagnóstico
Se basa en un examen clínico y decisión clínica.
Hay escalas clínicas para analizar la severidad.
Gold Standard: criterios de West Haven
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Evaluación y diagnóstico
Encefalopatía de cambios mínimos. Hay prebas estratégicas. Psicométricas Neurofisiológicas.
En teoría cualquier persona en riesgo debería ser evaluada con estas pruebas.
Usarlas en pacientes que se beneficiarán de las pruebas.
As
TEST DE SX DE ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA.
PRUEBA FLICKER
TIEMPO DE REACCIÓN CONTINUA.
PRUEBA DE CONTROL INHIBITORIO.
PRUEBA DE STROOP
EEGHepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J
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Laboratorio
El amonio solo no agrega ningún valor diagnóstico, de etapificación ni pronóstico.
Un valor normal llama a realizar una reevaluación diagnóstica.
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TRATAMIENTO. Generalidades En general sólo se trata la Encefalopatía Hepática
Manifiesta.
La de cambios mínimos sólo en situaciones selectas.
Cualquier episodio de EHM ya sea espontáea o precipitada debe ser tratada.
La profilaxis primaria no se requiere, excepto cirróticos con riesgo alto de desarrollar EH.
Siempre buscar actor precipitante.
EHM recurrente, intratable, junto con falla hepatica son indicaciónes de Transplante Hepático.Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J
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TRATAMIENTO (Recomendaciones EASL)
LACTULOSA. Tratamiento de elección inicial. 25 ml cada 12 hrs hasta lograr al menos 2
evacuaciones suaves al día. Titular hasta lograr 2-3 por dia.
RIFAXIMINA. Estudios indican efectividad junto con
lactulosa para prevenir recurrencias. No hay datos que soporten monoterapia.
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TRATAMIENTO
BCAA (aminoácidos de cadena ramificada) Pueden usarse como alterantiva o adicional
para tratar pacientes que no responden a terapia convencional.
L-ORNITINA L-ASPARTATO Intravenoso como alternativa para tratar
pacientes que no responden. La suplementación con LOLA oral es
inefectiva.Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J
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TRATAMIENTO
Neomicina Inhibidor de la glutamasa Puede usarse como alternativa de
tratamiento.
Metronidaol Puede usarse como alternativa. Cuidado con uso a largo plazo por su
nefro, neuro y ototoxicidad.
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Prevención de recurrencia
Lactulosa se recomienda después de un episodio inicial.
Rifaximina aunada a lactulosa después de un segundo episodio.
La terapia de rutina profiláctica no se recomienda para prevención después de encefalopatía post-TIPS.
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NUTRICIÓN
Ingesta energética diario debe ser 35-40 kcal/kg de peso ideal.
Ingesta proteica debe ser 1.2- 1.5 gr/kg/día
Suplementos nutricionales con comida o líquidos distribuidos equitativamente durante el día asi como una colación nocturna .
La suplementación oral con AACR puede permitir que la ingesta de nitrógeno diaria permitida se alcanza y mantenga en pacientes intolerantes a la proteina de la dieta
Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J Hepatol (2014)
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