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5/9/2018 ANATOM A Y FISIOLOG A RENAL - slidepdf.com
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL
APARATO URINARIO
El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, unavejiga y una
uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer,excepto por lo que se
refiere a la uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balancede fluidos y
electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Uncierto número de
sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón.
Otras son excretadas yel producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colectorcorrespondiente.
RIÑÓN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIÓN
El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm delongitud según su eje
mayor y unos 6 cm. de anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170gr ; apreciándose dos
áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm de grosordenominada cortical que se
proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin,que delimitan unas
estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza yel vértice dirigido al
seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médularenal, en situación
retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y primera vértebralumbar. El riñón derecho está normalmente algo más bajo que el izquierdo. Elpolo superior toca el diafragma y su porción inferior
se extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara posterior es protegida en suzona superior por las
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últimas costillas. El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fasciade Gerota, que es de
tal consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y deorina, así como los
procesos supurativos. Medialmente, los vasos sanguíneos, los linfáticos y losnervios penetran en
cada riñón a nivel de su zona medida, por el hilio. Detrás de los vasossanguíneos, la pelvis renal, con
el uréter, abandonan el riñón. La sangre es suministrada por medio de laarteria renal, que
normalmente es única, y que se ramifica en pequeños vasos que irrigan losdiferentes lóbulos del
riñón. Los riñones reciben por minuto aproximadamente una cuarta parte delflujo cardiaco. Una vez
la arteria ha penetrado en el riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza ymédula del riñón,
desde donde se distribuye a modo de radios en el parénquima. No existencomunicaciones entre los
capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Las arterias arciformes irrigan lacorteza y dan lugar a
numerosas pequeñas arteriolas, que forman múltiples pelotones sanguíneos,los glomérulos.
A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red queirriga al
correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arterias,dispuestas
peritubularmente, drenan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras más
anchas y, finalmente,hacia la vena renal y hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más largaque la derecha, ya que
tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe además la venagonadal izquierda. La
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vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desembocaindependientemente, por debajo de la
vena renal, en la vena cava inferior.
El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales
comunican con
los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se hademostrado la existencia de
comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral.UNIDADFUNCIONAL: NEFRONA
La Nefrona es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructuramicroscópica, en
número deaproximadamente
1.200.000 unidades en cada
riñón, compuesta por el
glomérulo y su cápsula de
Bowman y el túbulo. Existen
dos tipos de nefronas, unas
superficiales, ubicadas en la
parte externa de la cortical
(85%), y otras profundas,
cercanas a la unión corticomedular, llamadas
yuxtamedulares
caracterizadas por un túbulo
que penetra profundamente
en la médula renal.
GLOMÉRULO
Es una estructura
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compuesta por un ovillo de
capilares, originados a partir
de la arteriola aferente, que
tras formar varios lobulillos
se reúnen nuevamente para formar la arteriola eferente. Ambas entran y salen,respectivamente, por
el polo vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constituida, dedentro a fuera de la
luz, por la célula endotelial, la membrana basal y la célula epitelial. A través deesta pared se filtra la
sangre que pasa por el interior de los capilares para formar la orina primitiva.
Los capilares glomerulares están
sujetos entre sí por una estructura
formada por células y material fibrilar
llamada mesangio, y el ovillo que forman
está recubierto por una cubierta esférica,
cápsula de Bowman, que actúa como
recipiente del filtrado del plasma y que da
origen, en el polo opuesto al vascular, al
túbulo proximal.TÚBULO RENAL
Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale eltúbulo
contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical.Posteriormente el túbulo
adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y se introduce en lamédula hasta una
profundidad variable según el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular);finalmente, se incurva
sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento se ledenomina asa de Henle. En
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una zona próxima al glomérulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso,denominado túbulo
contorneado distal, antes de desembocar en el túbulo colector que varecogiendo la orina formada por
otras nefronas, y que desemboca finalmente en el cáliz a través de la papila.
FISIOLOGÍA RENAL
Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:
1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea,creatinina,
fósforo, etc.
2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la
vida.
Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.
3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistemaReninaangiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
4. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dosprimeras, es
decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la
formación yeliminación de una orina de composición adecuada a la situación ynecesidades del
organismo. Tras formarse en el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulose encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho
ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva, que se elimina através de la
vía excretora al exterior.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa porlos capilares
glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos depequeño tamaño capaces de
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atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de loscapilares. Ésta permite
libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso molecularinferior de 15000; es
totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos con pesomolecular superior a 70000 y
deja pasar en cantidad variable los de peso molecular entre 15000 y 70000. Laorina primitiva, que se
recoge en el espacio urinario del glomérulo, y que a continuación pasa altúbulo proximal, está
constituida, pues, por agua y pequeños solutos en una concentración idéntica ala del plasma; carece
no obstante, de células, proteínas y otras sustancias de peso molecularelevado.
El filtrado es producto
únicamente de fuerzas
físicas. La presión
sanguínea en el interior del
capilar favorece la filtraciónglomerular, la presión
oncótica ejercida por las
proteínas del plasma y la
presión hidrostática del
espacio urinario actúan en
contra de la filtración. La
resultante del conjunto de
dichas fuerzas es la que
condicionará la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cadaglomérulo. En el adulto sano,
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la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es deaproximadamente de 1 m
2
.
Pf: Phc- (Poc+Phu)
Donde:
Pf: presión de filtración (habitualmente 45 mmHg).
Phc: presión hidrostática capilar.
Poc: presión oncótica capilar.
Phu: presión hidrostática de espacio urinario.
Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente,como en casos
de hipotensión severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular.
Para la medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. Elaclaramiento de inulina
es el método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de unasustancia no endógena y que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. Laconcentración de urea plasmática es un índice
poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es tambiénreabsorbible y
secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadascircunstancias. El método
más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el cálculo de suaclaramiento. La
creatinina es una sustáncia producida en el organismo que se filtra en el
glomérulo y que no sufregrandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El cálculo del aclaramientorenal de cualquier
sustancia, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente fórmula:
CIS. (So). VoI(Sp)
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Donde:
CIS: Aclaramiento de una sustancia S.
So: Concentración urinaria de esa sustancia.
Vo: Volumen de orina medio en ml/mm.
Sp: Concentración plasmática de la sustancia.
Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de laorina de 24 horas.
En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y110 ml/mm.
FUNCIÓN TUBULAR
Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo sonreabsorbidos en el
túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal,el volumen diario de
orina excretada podría llegar a 160 l. En lugar del litro y medio habitual.
En las células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, eltransporte de sustancias
puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el
proceso consume energía,
en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de ungradiente de potencial
químico o electroquímico. No obstante la creación de este gradiente, puedeprecisar un transporte
activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de sodio por las células deltúbulo renal, crea un
gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también deurea. Por uno u otro de
estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que sefiltran por el glomérulo son
reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamenteal torrente sanguíneo.
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Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el túbulo renal tambiénes capaz de
secretarías pasando desde el torrente sanguinéo a la luz tubular.
Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y
hormonales, el riñón
produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al día, con un pHhabitualmente ácido
pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y 1.030.Estas variables, así como
la concentración de los diversos solutos, variarán en función de lasnecesidades del organismo en
ese momento.En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Estose produce
gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra deforma pasiva el agua.
Además de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte delbicarbonato, de la glucosa y
aminoácidos filtrados por el glomérulo.El asa de Henle tiene como función, por
sus características específicas, el crear un intersticio
medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a lapapila renal; en este
segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados,de tal forma que el
contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto alplasma (contiene menos
concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de
secretarse potasio e
hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), sereabsorben fracciones
variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA
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En función del
estado de hidratación
del individuo, el riñón
es capaz de eliminar
orina más o menos
concentrada, es decir,
la misma cantidad de
solutos, disueltos en
menor o mayor
cantidad de agua.Esta es una función
básicamente del
túbulo renal. Además
de la variable fracción
de sodio u agua
reabsorbidos en el
túbulo proximal, la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colectorhace a éste más o menos
permeable al agua, condicionando una mayor o menor reabsorción del 15% deésta que llega a ese
segmento y, por tanto, una orina más o menos diluida.
La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas delhipotálamo y es
segregada por la hipófisis. El prinéipal estímulo para su secreción es elaumento de la osmolaridad
plasmát ica, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquidoextracelular. La HAD
actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que lareabsorción de ésta
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aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una orina másconcentrada. En
situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del volumenextracelular se inhibe la
secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose orina más diluida.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO
En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el gloméruloes excretado en
la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es elvolumen extracelular. Si el aporte de sodio disminuye y se produce unacontracción de este espacio, se estimula la
secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita laconversión de
Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el pasode Angiotensina I a
Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula lasecreción de aldosterona
por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distalprovocando un aumento de la
reabsorción de sodio, restableciendo así la homeostasis.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO
El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbuloproximal (70%) y
el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulodista es el que determina
la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEqde potasio, los riñones
excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria aumenta deforma rápida,
eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones dedeprivación el riñón reacciona
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de forma más lenta, pudiéndose provocar una deplección del "pool" total delpotasio del organismo.
Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayoría delos diuréticos inducen
un aumento de la excreción de este ión.
REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones entodos los procesos
biológicos y producen una alteración del pH intracelular, con lo que se modificala actividad de los
diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular Por
dicho motivo el pH delliquido extracelular debe mantenerse entre limites estrechos de 7,35 y 7,45.Esto se consigue a través
de sistemas tampones que contienen una forma ácida y otra básica queparticipan en la siguiente
reacción genérica.
Acido: H
++ Base.
La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptaciónde éstos por
las moléculas de la base, disminuyendo así la concentración libre dehidrogeniones y por tanto la
acidez del medio.
El sistema tampón más importante del organismo en el liquido extracelular esel bicarbonato -
ac. Carbónico dióxido de carbono.
C02+H20 C03H2 H
+
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+ CO3H
-
La concentración de C02 es mantenida constante a través del procesorespiratorio.
Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con el ión bicarbonato,formándose ácido
carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo ésteeliminado con la
respiración.
El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tresmecanismos
básicos tubulares, que tienen como denominador común la eliminación dehidrogeniones y lareabsorción y regeneración de bicarbonato:
-Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo.-Diariamente se filtran
unos 4.300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeñafracción de esta
cantidad conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos dealcalosis metabólica,
cuando la concentración plasmática y del ultrafiltrado glomerular debicarbonato excede de 28 mEq/l,
parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para revertir así lasituación. La reabsorción de
bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el túbulo proximal.
-Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de sistemastampón que se
filtran por el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luztubular, excretándolos
después con la orina. El más importante es el del fosfato:
PO4H2 H
+
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+ PO4H
-
En condiciones normales, 10 a 30 mEq de H
+
, se eliminan diariamente por este mecanismo.
-Excreción de amonio.- Las células del túbulo proximal son capaces desintetizar amoniaco
(NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular,donde se combinan con
H
+
formando el ión amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado enla luz eliminándose
por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50 mEq de H
+
diariamente y es capaz de
incrementar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.
EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS DEL METABOLISMO NITROGENADO
La urea constituye aproximadamente, en condiciones normales, la mitad delsoluto urinario. Es
en la especie humana la principal forma de eliminación de los desechos delmetabolismo nitrogenado.
La urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secrecióntubular, dependiendo la
fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, ensituaciones de antidiuresis,
cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el aclaramiento deurea disminuye,
ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.
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El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también esreabsorbido y secretado
en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg.
La creatinina, cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día, sufre
pocas
aIteraciones durante su paso por el túbulo, dependiendo básicamente lacantidad eliminada del
filtrado glomerular.
METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO
Aunque el aporte de calcio al organismo depende básicamente de la absorciónintestinal y la
mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra en el hueso, elriñón también juega
un importante papel en su metabolismo. Además de su papel en la síntesis dela forma activa de
vitamina D, el riñón puede excretar más o menos calcio. La mayor cantidad delcalcio filtrado en el
glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo un 1 % se excretacon al orina (encondiciones normales la calciuria oscila entre 100 y 300
mg/día). La Parathormona y el aumento de la
reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está íntimamente unida lareabsorción de calcio,
disminuyen la calciuria.Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatosdepende básicamente del riñón. La
reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en eltúbulo proximal, está
regulada por la parathormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la
secreción de ésta, que
inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo así lasituación basal.
FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN
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El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividadhormonal:
1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido
araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2,
prostaciclina y tromboxano ~. Se
sintetizan en diferentés estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa deHenle, células
intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situacionesaumentan su producción,
como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemiarenal, mientras que otras
inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos.Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:
· Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producenvasodilatación.
· Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de clorurosódico.
· Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.
· Estimulan la secreción de renina.2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de laserie roja
en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetizaen un 90% en el riñón,
probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. Elprincipal estimulo para su
síntesis y secreción es la hipoxia.
3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde lamolécula de
angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechosvasculares, ésta es
convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción deconversión de la
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angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparatoyuxtaglomerular (agrupación de
células con características distintivas situada en la arteriola aferente delglomérulo), en respuesta a
diferentes estímulos como la hipoperfusión.
La angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistemanervioso central,
provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando lareabsorción de sodio en el
túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándulasuprarrenal.
4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D,denominado
1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en laporción cortical del túbulo
renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado.
La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, esestimulada por la hipocalcemia,
hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su
síntesis. El calcitriol, por su
parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo,sobre el intestino
favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción dela parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos nivelesmayores de calcemia para que se inhiba la
secreción de parathormona por las glándulas paratiroides.
LOS RIÑONES Y EL SISTEMA GENITOURINARIO
La orina es filtrada por el glomérulo y recogida en un espacio confinado por lacápsula de Bowman. Desde aquí es transportada a través del túbulocontorneado proximal, el asa de Henle y el
túbulo contorneado distal, hacia los túbulos colectores, los cuales, por mediode la pirámide medular,
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desembocan en los cálices renales. La orina es filtrada principalmente graciasa la presión
hidrostática sanguínea. Así, cuando la tensión arterial baja, se interrumpe lafiltración y cesa la
formación de orina. Son también factores importantes en la formación de laorina: 1) la presión
osmótica, que es dependiente en gran parte de las proteínas plasmáticas de lasangre; 2) la presión
de la propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El gloméruloactúa, pues, como un filtro o
criba que separa determinados corpúsculos y no deja pasar proteínas. Lafiltración glomerular supone
aproximadamente 190 litros diarios de líquido. Sin embargo, al pasar el filtradodel glomérulo a la
cápsula de Bowman y a los túbulos, la reabsorción, secreción y excreciónalteran la constitución del
producto final y solamente un 1 por 100 del filtrado total será excretado comoorina en la pelvis renal.
Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorción tanto del agua como deotras sustancias. La
hormona antidiurética (ADH) regula la absorción y eliminación del agua,dependiendo de las
necesidades del organismo. La aldosterona provoca la reabsorción del sodio yla excreción del
potasio. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción del calcio ydisminuye la reabsorción del
fósforo.La cantidad de tejido renal funcionante excede afortunadamente el
mínimo requerido para vivir.Aproximadamente la tercera parte del tejido renal normal es suficiente para lavida y el crecimiento,
sin apreciables alteraciones de las correspondientes pruebas funcionales.
Una vez que la orina ha ingresado en el sistema colector, permanece sincambios apreciables.
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La orina es recogida en la pelvis renal y progresa, merced a ondas peristálticas,a través de la unión
ureteropélvica y del uréter. Precisamente uno de los más frecuentes lugares deobstrucción renal es a
nivel de la unión ureteropélvica. La irrigación del uréter tiene diversos lugaresde procedencia. Desde
el nivel de la pelvis renal pueden observarse finas ramas vasculares que tienensu origen en los
vasos renales. La porción inferior del uréter recibe la irrigación de las arteriasvesicales, y su porción
media, de ramas de los vasos lumbares. Los linfáticos, en áreas que secorresponden con la
irrigación arterial, y las venas, tienen una distribución similar. Los uréteresdesembocan en la vejiga
por medio de un canal constituido por musculatura y mucosa de la pared de lapropia vejiga. Los
orificios ureterales son pequeños. Los uréteres se sitúan a 2 ó 3 cm de la líneamedia y a unos 2 cm
por encima de la apertura interna de la uretra. El área comprendida entre estostres orificios se denomina trígono. En condiciones normales, la orina pasa a
través del orificio ureteral solamente en una
dirección, es decir, hacia la vejiga. Si la presión vesical aumenta, el tejidomucoso de la pared interna
del uréter es presionado contra la pared posterior del mismo, previniendo así elretorno de la orina, o
reflejo vesicoureteral. Desde el riñón hasta la vejiga, el uréter encuentra treszonas de
estrechamiento. La primera corresponde a la unión ureteropélvica; la segunda,al lugar de cruce con
los vasos ilíacos, y la tercera, en el momento de penetrar en la vejiga. Loscálculos, en su progresión
desde el riñón hacia la vejiga, pueden detenerse en uno de estos tres puntos yproducir obstrucción.
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La vejiga es un órgano musculoso hueco, redondeado, que normalmente puededistenderse
para albergar un contenido de unos 500 ml. Sin embargo, en ciertascondiciones, la vejiga puede
distenderse más allá de su normal capacidad. En el hombre, la cara posteriorde la vejiga se sitúa
cerca del recto. En la mujer, la porción superior de vagina y el útero seinterponen entre la vejiga y el
recto. La cara superior de la vejiga está cubierta por peritoneo.
La vejiga recibe la irrigación directamente de las arterias iliacas internas ohipogástricas, así
como a partir de pequeñas ramas de las arterias hemorroidales y uterinas. Eldrenaje linfático,
vehículo fundamental en la difusión del cáncer de vejiga, siguepredominantemente el camino de los
vasos ilíacos internos, externos y comunes.
La inervación parasimpática de la vejiga es para el músculo detrusor, que es elresponsable de
su contracción; la porción simpática del sistema nervioso autónomo actúa
fundamentalmente a nivel
de la base de la vejiga. El nervio pudendo inerva el esfínter externo, el cualrodea a la uretra. Las
interconexiones entre estos varios nervios permiten la contracción simultáneadel músculo detrusor,
así como la relajación y apertura de los esfínteres interno y externo. Las fibrassensitivas que
transmiten las correspondientes sensaciones a partir de la vejiga distendida se
corresponden con el
parasimpático, a través del cual los impulsos llegan a la médula espinal, dondeel centro vesical
reflejo primario se sitúa a nivel de S2 a S4. La constitución de un arco reflejo aeste nivel permite
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alguna funcionalidad a la vejiga en ciertos pacientes con afectacionesmedulares. Dentro de lamédula espinal existen fibras que conectan el citadocentro primario con centros más altos, que
permiten la supresión o inhibición de la urgencia en el orinar. Así, la vejiga
normalmente continúallenándose, sin causar molestia, y, llegado un límite determinado, se provocanestímulos nerviosos
que, sin embargo, según la propia conveniencia, pueden provocar una mayorexpansión de la
capacidad vesical o bien un vaciado de la misma.
Los uréteres permiten el transporte de la orina hacia la vejiga. Incluso con lavejiga completamente llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado el
acto de vaciado o micción, la vejiga se
vacía completamente.La orina abandona la vejiga a través de la uretra. En lamujer, la uretra es un órgano tubular
bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su apertura externa entre loslabios menores; se sitúa a
nivel y a lo largo de la pared anterior de la vagina. En el hombre la uretra es unórgano tubular en
forma de S, aproximadamente de 20 cm de longitud. En su comienzo, camina a
través de la próstata,
que es una glándula sexual secundaria. La uretra prostática mide 2,5 a 3 cm delongitud. Justamente
por debajo de la próstata, la uretra atraviesa el diafragma pélvico, zona endonde es prácticamente
inmóvil y poco distensible. Esta porción diafragmática de la uretra es tambiéndenominada uretra
membranosa, y tiene aproximadamente 1 cm de longitud. Por debajo de estaporción da comienzo la
uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel de la unión peneanoescrotal;esta porción libre o móvil
de la uretra se sitúa en la pared ventral del pene y está cubierta en susuperficie ventral por el cuerpo
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esponjoso.
El cuello de la vejiga es el lugar más frecuente de obstrucción del tractourinario en el hombre.
Habitualmente es producida por un agrandamiento de la próstata, debido a
procesos benignos o
malignos. Al agrandarse la próstata, no sólo crece hacia afuera, sino quetambién comprime la luz de
la uretra. En el agrandamiento benigno de la próstata, las pequeñas glándulasperiuretrales son las
que aumentan de tamaño para formar un adenoma. El adenoma puede serextirpado según
diferentes tipos de prostatectomías; en estas operaciones, el verdadero tejidoprostático es dejado
intacto. Las glándulas prostáticas drenan en la uretra prostática por medio deuna docena de
pequeños conductos, en el área del verumontanum. Los dos conductoseyaculadores también se
abren en esta zona. Las glándulas de Cowper (pares) segregan una pequeñacantidad de un fluido
que drena en la uretra a nivel del diafragma pélvico. Situadas de formadispersa a lo largo del resto
de la uretra se encuentran numerosas glándulas pequeñas o de Littre. Enocasiones pueden ser
asiento de procesos infecciosos.
El tracto genital masculino está constituido por los testículos y epidídimos, quese sitúan en el
escroto y desembocan en los conductos deferentes. El deferente es una
estructura tubular, que
después de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateralmente ydespués posteriormente a la
vejiga, para, después de formar la ampolla del conducto deferente, alcanzar elconducto eyaculador
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junto con un pequeño conducto perteneciente a la vesícula seminalcorrespondiente.
El conducto eyaculador atraviesa la próstata y se abre en la uretra prostática.En la liberación
del semen se vierte a través de la uretra una secreción procedente detestículos, vesículas
seminales y próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga permanececerrado, el esfínter externo
se abre y entonces el producto eyaculado es propulsado hacia el exterior. Enpacientes prostatectomizados o con resección del cuello de la vejiga, el área demenor resistencia es hacia la vejiga,
y de esta forma se explica que tengan eyaculaciones «secas», es decir,
eyaculaciones retrógadas,
dentro de la vejiga.
La irrigación del testículo viene de la arteria espermática, que se origina de lacara anterior de
la aorta abdominal, en las proximidades de las arterias renales. El origen tanalto de estos vasos se
explica por el origen embriológico en esta zona. Un descenso incompleto deltestículo puede dar lugar a una retención del mismo intraabdominalmente. El
drenaje venoso se produce a lo largo de las
venas espermáticas, que corren paralelas a las arterias.
La función de los testículos es doble: por una parte, producen la hormonamasculina, la
testosterona, por otra, producen espermatozoides, que caminan desde lostubulillos de los
testículos hacia el epidídimo, donde maduran totalmente. Desde aquí son
liberados hacia el conductodeferente. La mayor parte del producto eyaculado está formado por el fluido deglándulas sexuales
secundarias, tales como las vesículas seminales y la próstata.
La uretra, pues, sirve para un doble fin: como vía de paso para la orina y parala eyaculación.
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La erección del pene se realiza por el llenado de sangre de tres cuerposexpansionables del
mismo. Son el cuerpo esponjoso, que se sitúa en la zona inferior, y los cuerposcavernosos, pares,
que se insertan en las ramas del pubis y reciben la vascularización de lasarterias pudendas. Por
estímulos erógenos, el drenaje de estos órganos es parcialmente cerrado, yasí, el llenado de sangre
da como resultado la erección. La estimulación es mediada a través de ramasdel sistema nervioso
simpático y parasimpático, aunque la mayor parte de la estimulación es deorigen cerebral. Las
vesículas seminales y la glándula prostática liberan un fluido que contieneelementos nutritivos y
sustancias que incrementan la motilidad de los espermatozoides. De ellas, lamás importante es la
próstata. Su irrigación procede de ramas de la arteria vesical inferior y drenaen un rico plexo venoso,
siendo el más importante el de Santorini, situado en la superficie anterior de lapróstata.
RIÑONES
Los riñones son órganos glandulares, a los que incumbe la importante función de producir la orina, situados a ambos lados de la columnavertebral (*). Se encuentran en el exterior de la cavidad perioneal, ocupando la región posterior del abdomen, a la altura de las dos últimasvertebras dorsales y de las tres primeras lumbanres (*) . Los riñones no son nunca iguales, siendo por lo general el izquierdo algo másvoluminoso. La diferencia de nivel suele ser de 2 cm siendo el izquierdo el más elevado. Cada riñón (incluyendo unas formaciones glandularesque se situan en los polos superiores, las glándulas suprarrenales) se encuentra alojado en una celdilla denominada capsula fibroadiposa, conparedes formadas por un tejido fibroso. Estas paredes dejan una abertura por la parte inferior, rodeando al ureter hasta la vejiga, por lo que aveces el riñón puede descender (nefroptosis) en particular el tejido fibroadiposo de la cápsula fibroadiposa es menor de lo normal.
Los riñones tienen forma de judía, con dos caras, anterior y posterior, un borde externo convexo, un borde interno, cóncavo en su centro, ydos polos redondeados, superior e inferior. En el hilio penetran los vasos sanguíneos y sale el uréter y es seguido inmediatamente por unacavidad profunda, denominada seno del riñón (*).
El seno del riñón contiene, rodeados por una masa adiposa, las numerosas divisiones de vasos renales y los conductos de origen del aparatoexcretorio. El seno tiene una forma más o menos rectangular, aplanada de delante atrás y está rodeado por todas partes menos por el hiliopor parénquima renal (*)
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Estructura del riñón
Los riñones están revestidos por una cápsula fibrosa y están constituidos por los tipos de estructuras diferentes: la sustancia cortical,inmediatamente debajo de la cápsula fibrosa y la zona medular (*) . La sustancia cortical, de color rojo oscuro, envuelve a la sustanciamedular que penetra profundamente en ella dando lugar a una formaciones radiadas llamadas pirámides de Ferrein o radios medulares deLudwig.
La sustancia medular, de color más claro, está formada por 8-14 masas piramidales, las pirámides de Malpighio cuyo vértice se abre encavidades en forma de copa llamadas cálices renales que convergen en el uréter. Entre las pirámides de Malpighio, se encuentran unasprolongaciones de la sustancia cortical que reciben el nombre de columnas de Bertin.
Los riñones contienen numerosísimos ovillos microscópicos de capìlares sanguíneos arteriales, los glomérulos (*) . Cada uno de ellos recibe lasangre de una arteriola aferente y la vierte en otra arteriola eferente de calibre más pequeño. Estas dos arteriolas son contíguas y constituyenuna especie de pedúnculo vascular de sostén. El glomérulo está envuelto por una membrana de doble pared, la cápsula de Bowman, que serepliega en el lugar en donde confluyen las arterioles aferente y eferente (*). Por el extremo opuesto, la membrana de la cápsula de Bowmancontinua por un delgado tubo de curso tortuoso, el túbulo renal. El conjunto de glomérulo y cápsula de Bowman se denominan corpúsculo deMalpighio.
El tubulo renal que sale de la cápsula de Bowman, llamado en su porción más próxima al glomérulo túbulo proximal, se prolonga en un largotubo sinuoso (túbulo sinuoso proximal) al que sigue un segmento en forma de U, el asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle, sigue el túbulosinuoso distal que desemboca en un túbulo colector. La orina formada en la nefrona se recoge en los túbulos colectores, que representan los
conductos en los que desembocan los túbulos sinuosos distales. Los túbulos colectores van confluyendo entre sí a distintos niveles haciendosede mayor calibre a medidas que se adentran en la zona medular. Finalizan en grandes conductos (conductos de Bellini) que abrendirectamente en los cálices renales.
NEFRONA
El conjunto de glomérulo, cápsula renal y tubulo renal constituye la nefrona unidad funcional del riñón. Se estima que el riñón humanocontiene alrededor de 1 millón de nefronas. La mayor parte de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical y solo la porción de lanefrona constituída por el asa de Henle se encuentra en la zona medular (*). Las nefronas, aunque son esencialmente similares entre sí,difieren en su longitud. Las más cortas tienen sus corpúsculos en las capas más superficiales de la corteza y las asas de Henle se extiendensolamente hasta la mitad de la médula. Los glomérulos de estas nefronas reciben el nombre de glomérulos corticales (*). Por el contrario, lasnefronas largas comienzan junto a la médula y sus asas pueden llegar hasta casi alcanzar la papila. Los glomérulos de estas nefronas sedenominan glomérulos yuxtamedulares (*)
Glomérulo: el glomérulo (o corpúsculo renal) consta de una red capilar revestida por una capa de células endoteliales, una región centralformada por células mesangiales, células epiteliales con una membrana basal asociada que forman la capa visceral y, finalmente una capaparietal de células epiteliales que forman la cápsula de Bowman (*). El glomérulo produce un ultrafiltrado del plasma al estar la sangre y elespacio urinario separados por una membrana filtrante fenestrada compuesta por la membrana basal glomerular periférica y por unas célulasepiteliales viscerales especiales, los podocitos. Entre las dos capas epiteliales (capa visceral y capa parietal) se extiende una cavidad estrechallamada espacio de Bowman
Células mesangiales: son células de forma irregular, con un núcleo denso y unas prolongaciones citoplasmáticas alargadas. Además contienengrandes cantidades de microfilamentos formados por actina, a-actinina y miosina, que confieren a estas células muchas de las propiedadesfuncionales de las células del musculo liso. Además de proporcionar un soporte estructural para las asas capilares glomerulares, se cree quelas células mesangiales intervienen en la regulación de la filtración. Las sustancias vasoactivas (angiotensina II, vasopresina, noradrenalina,etc.) provocan su contracción mientras que son relajadas por la PEG2, los péptidos auriculares y la dopamina.
Células endoteliales: los capilares glomerulares estáb revestidos de un fino endotelio fenestrado. Las células endoteliales muestran una ampliared de microtúbulos y filamentos cuya función no es bien conocida. Estas células sintetiza óxido nítrico (NO) y en su superficie se encuentranreceptores para el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que es un importante regulador de la permeabilidad vascular. Lascélulas endoteliales constituyen la barrera inicial ante el paso de los componentes de la sangre desde la luz capilar hasta el espacio de
Bowman
Células epiteliales viscerales: también llamadas podocitos son las mayores del glomérulo. Poseen largas prolongaciones citoplasmáticas que seextienden desde el cuerpo celular principal y lo dividen en apéndices llamados pedicelos.
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http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v45n2/insuficiencia.pdf
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/ira.pdf
La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizadopor la alteración súbita del funcionamiento del riñón con unabrusca reducción de la velocidad del filtrado glomerular. Lasmás significativas son la azohemia y la oliguria de progresorápido que aparecen en personas cuyo estado previo de saludera normal o como complicación grave de ciertas afeccionescrónicas de este órgano.
La insuficiencia renal aguda no oligúrica es la reducciónmenos intensa de la función renal, con una filtración glomerularde unos 5-10 ml/min y volúmenes de orina superiores a los 500ml/24 horas.
CLASIFICACION
La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post renal, pero en general se prefierecalificarla como aguda sólo en aquellos casos en que evolucionacon enfermedad parenquimatosa y cambiar los términos deinsuficiencia pre-renal o post -renal por el de retenciónnitrogenada de origen pre-renal o post-renal, ya que en ambas
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situaciones sólo se encuentran alteraciones funcionales sinlesión parenquimatosa y, por lo tanto, son rápidamentereversibles si se corrigen las causas que las desencadenan(Tabla No.1).
DIAGNOSTICO
Su certeza se fundamenta en:
a) Anamnesis cuidadosa y exploración física
b) Análisis de laboratorio
c) Otras pruebas funcionales
Entre los análisis de laboratorio, los más importantes son eluroanálisis, los electrolitos en sangre y orina, la creatinina séricay el nitrógeno uréico sanguíneo (comúnmente denominado BUN,blood urea nitrogen).
La presencia de hematíes en la orina indica la existencia deglomerulonefritis; la detección de cilindros glomerulares de colorcastaño y de células epitaliales orienta el diagnostico hacia unanecrosis tubular; un sedimento probre en elementos debe hacerpensar en la posibilidad de una obstrucción.
Tabla No.1
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A. Pre-renales1. Contracción del volumen del líquido extracelular
(hipovolemia, deshidratación)2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. HipotensiónB. Renales1. Necrosis tubular aguda
a. Post-operatoriab. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados)c. Eclampsia, sepsis
2. Variasa. Glomerulonefritis aguda
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b. Hipertensión malignac. Vasculitisd. Nefropatía por ácido úricoe. Síndrome urémico
C. Post-renales
1. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresiónextrínseca)
2. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)
Una concentración urinaria de sodio baja y una relación elevadade la relación creatinina orina/plasma indican compromiso pre-renal. Por el contrario, en los cuadros de necrosis tubular aguda
e insuficiencia renal crónica se observa una relación decreatinina orina/plasma baja y una elevada concentración desodio en orina (Nao). No obstante, el cálculo de la excreciónfraccional de sodio (FENa) constituye el método más seguro yfiable para diferenciar la insuficiencia pre-renal de la intrarenal(Tabla No.2).
TRATAMIENTO
RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN PRE-RENAL
No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre essecundaria a un proceso isquémico renal asociado conhipovolemia y bajo gasto cardíaco.
Tabla No. 2
ANALISIS DE LABORATORIO EN LA IRA
Diagnostico Creatinina O/P Nao FeNa%
Pre-renal
Renal
>40
<20
<20
>40
<1
>1
O/P=relacion orina plasma
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Nao=Concentracion de sodio en orina (mEqui/l)
FeNa= excreción fraccionada de sodio
FeNa= Na urinario x creatinina serica / Na serico x creatinina urinaria x 100
Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida se corrigecon transfusiones sanguíneas; si es debida a deshidratación deotro origen, se repone el volumen vascular con solución salinanormal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después dehaber corregido la hipovolemia no se obtienen volúmenesurinarios adecuados (más de 30 ml/hora) se administrafurosemida en dosis inicial de 20 mg IV.
Cuando la retención nitrogenada se asocia con bajo gastocardíaco el manejo se dirige hacia la corrección de la causa quepuede ser insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico,arritmia severa o taponamiento cardíaco. Algunos fenomenosvasculares como el aneurisma abdominal, la trombosis dearteria o vena renales también ameritan tratamiento dirigido acorregir la causa.
Si se sospecha isquemia renal por vasoconstricción esplácnica,como acontece en el síndrome hepato-renal, se asocia al manejo
la dopamina en dosis dopaminérgicas no superiores a 8microgramos/kg/min.
RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN POST-RENAL
Su origen se encuentra en la obtrucción, a cualquier nivel, delaparato urinario. Su detección debe ser precoz, ya que pasadas36 horas existen grandes posibilidades de evolucionar hacia IRA.La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria o cuandolos volúmenes urinarios varían intermitentemente y sin relación
con los líquidos administrados. El manejo se dirige a eliminar laobstrucción .
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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El objetivo del tratamiento es corregir la causa y lasmanifestaciones inherentes a las alteraciones homeostáticassecundarias a la falla renal.
Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para
evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos aldía); las proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos seadministran de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto selogra por vía oral, parenteral o por sondas enterales.
Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300ml de dextrosa al 10% en A.D. con 5 unidades de insulinacristalina en un lapso de 30 minutos.
Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidosadministrados durante las 24 horas siguiendo el esquema:
Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal demuerte en los enfermo con IRA. Se sospecha cuando se detectahipotensión, existe leucocitosis persistente ehipercatabolismo.Su manejo debe ser precoz y enérgico basadoen el uso racional y conveniente de los antibióticos.
Manejo con hemodiálisis. Está indicado bajo las siguientespremisas:
1. La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl2. La hiperkalemia no cede al manejo médico3. La anuria persiste después de 24 horas4. Sepsis5. Acidosis metabólica severa
LECTURAS RECOMENDADAS
Bremmer BM, Lazarus JM. Acute renal failure.
WB Saunders. Philadelphia, 1983
Donohoe JF. Acute renal failure. En: Conn's Current Therapy.
WB Saunders. Philadelphia, 1993
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Mejía JL. Insuficiencia renal aguda. En: Manual de TerapéuticaMédica. Interamericana. Mc Graw Hill. México DF, 1994
Rose BD. Manual of Clinical Problems in Nephrology. Little,Brown and Co. Boston, 1988
Vargas E, D’Achiardi R. Insuficiencia Renal Aguda. En: Manual deUrgencias en Medicina Interna. Jaime Alvarado, JaimeCasasbuenas, Editores.
Acta Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994
nsuficiencia Renal Aguda
Dr. Patricio Downey
Introducción
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la
filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar
productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. A pesar de los adelantos
terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada
mortalidad - en promedio 50% - constituyéndose en un problema médico vigente
y a la vez un desafío. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios
de medicina, cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre
6 y 23% en unidades de cuidados intensivos.
La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros
órganos. En pacientes críticos, se ha considerado a la falla renal como una
consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos, y
a su pronóstico y evolución, dependientes de la enfermedad de base. De esta
forma, el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el finde dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma.
Sin embargo, la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca,
independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. En una
revision de 16.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca
daño renal agudo, la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%,
significativamente superior al 7% del grupo control. La posibilidad de modificar
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la historia natural de la insuficiencia renal, y particularmente la enfermedad
tubular aguda, justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de
esta condición.
Fisiopatología
La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo
único capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teorías se han planteado
para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. Tomando el
modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden
ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales.
Nivel Nefronal
La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1).
Figura 1
Fuerzas participantes en la generación del
ultrafiltrado glomerular. La presión
hidrostática dentro del capilar glomerular
depende del débito cardíaco y del tono dela arteriola aferente y eferente. La presión
oncótica inta-capilar y la presión
hidrostática de la cápsula de Bowman seoponen a la presión hidrosotática intra-
capilar. El resultado es una presión neta de
ultrafiltración de 10 mmHg. Las presionesinvolucradas en la filtración glomerlar
pueden afectarse por vasoconstricción de
la arteriola aferente o vasodilatación de laarteriola eferente (caída de la presión
hidrostática capilar), obstrucción tubular
(aumento presión hidrostática en el
espacio de Bowman) o modificaciones dela membrana glomerular
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La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración
glomerular:
a. Vasocontricción intrarrenal
Estudios en animales y humanos han demostrado reduccióndel 50% en el flujo plasmático renal total. Los intentos
terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de
volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados
satisfactorios.
Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con
reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo
total. El túbulo en la médula renal se encuentra en una
condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que
hace el oxígeno al ingresar a esta zona. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la
médula, a presión parcial de oxígeno arterial, hacia el
intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la
médula interna. La presión parcial de oxígeno en la médula
interna registrada in vivo en condiciones basales es
aproximadamente 10 mmHg. de tal modo que esta zona
funciona al borde de la hipoxia. Esta situación se acentúa
cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por
derivación hacia corteza, llevando a un profundo déficit de
oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular.
b. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área
de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. Existe reducción
de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de
ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. Agregado
a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como
endotelina-1 y tromboxano A2. La célula mesangial, derivada de células
musculares lisas, es sensible a estos mediadores. El aumento de la actividad
contráctil, observado in vitro, provoca reducción del·área filtrante efectiva al
reducirse el área de la pared capilar libre.
c. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del
túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca
la circulación general. En pacientes críticos la depuración de
inulina, un marcador de filtración glomerular, es menor
comparada con polímeros de dextrán de mayor peso
molecular, sugiriendo permeación de inulina a través de la
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pared tubular. El desprendimiento del epitelio dañado y
exposición de la membrana basal sin la impermeabilidad
propia del túbulo renal, dejan un lecho cruento a traves del
cual se permea fluido tubular filtrado.
d. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y
células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. Elaumento de la presión hidrostática generada por la
obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del
capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. Este
incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión
de filtrado desde túbulo hacia intersticio. La sumatoria de
nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración
glomerular global y retención de productos nitrogenados.
Nivel Celular
La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o
muerte. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que
interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento
que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares.
Por el contrario, aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán
como destino la muerte celular. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al
daño letal y sub-letal.
La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva, necrosis, o gatillarse
ordenadamente (apoptosis). En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias
entre apoptosis y necrosis. Frente a situaciones de daño irreparable del material
genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la
degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. Las células
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sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que
promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo.
Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones
estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular.
La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida
de la polaridad apical y basolateral, desapareciendo las uniones estrechas
intercelulares. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas
dentro de la membrana celular a sitios no habituales. La enzima Na-K-ATPasa
migra desde la zona basolateral hacia la apical, provocando redución e incluso
inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia
intersticio peritubular. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal,
se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de
la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular .
Las integrinas, proteínas involucradas en adhesión intercelular, al reubicarse en la
cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido,
formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. Esta situación eleva la
presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular.
A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético
de la isquemia renal. La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en
los túbulos proximales después de la hipoxia, pero antes del daño de las
membranas celulares. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan
el calcio intracelular, sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico.
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Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la
membrana citoplasmática, liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. Durante la
isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las
membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial,
disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a
ambos lados de la membrana interna de la mitocondria.
Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la
cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. La unión de
intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el
endotelio vascular, permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente.
Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales
libres de oxígeno, enzimas proteolíticas como colagenasas, elastasas,
mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. El uso
experimental de anticuerpos monoclonales anti-ICAM-1 protege del daño renal
isquémico antes y hasta 2 hrs. post-injuria a animales. Ratones deficitarios de
ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico.
Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es
posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. Sin embargo,
los resultados no han sido mayormente beneficiosos. La inequívoca falla renal
aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos
no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel
de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado.
Respuesta molecular
La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación
celular, fosforilación de proteínas, modificaciones del citoesqueleto y otros
procesos no bien conocidos. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz
(early response genes), heat shock proteins o factores de transcripción
activadores o represores.
Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes
que la reprimen como se muestra en la Tabla 3.
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Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o
señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. Los
genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o
muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas, moléculas de adhesión).
Por otra parte, la represión de genes expresados en forma permanente ensituación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a
desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar
en multiplicación celular y regeneración tubular.
Diagnóstico
El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza
del nitrógeno ureico (NU), de la creatinina o caída del débito urinario en formaaislada en ausencia de falla renal. El NU puede elevarse en estados
hipercatabólicos, uso de esteroides, sangramiento intestinal o depleción de
volume intravascular. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta
de carne, en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular
aguda. Por último, la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen
urinario menor a 400 ml. en condiciones de máxima concentación urinaria, si se
reducen la ingesta de solutos, como proteínas o sal.
La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño
renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización dela falla renal. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico
subyacente por los estigmas propios de la IRC, como palidez de mucosas, piel
pigmentada, neuropatía periférica o tamaño renal reducido. Sin embargo, en
ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma
retrospectiva, al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio.
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Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos:
• aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl sobre el nivel
basal
• aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal
• reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.
Etiologías
Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se
muestra en la Figura 2:
Figura 2
Causas de insuficuencia renal
aguda de acuerdo a unaclasificación clinica. Las causas
prerenales y renales intrinsecas
representan la mayoría. Dentro delas etiologías intrínsecas la
enfremedad tubular aguda
representa el 85% de las causastanto de origen isquémico como
tóxico
IRA prerrenal
IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin
daño estructural renal y por definición reversible. Se presenta en 55 a 60% de los
casos. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos, diarrea, ingesta
pobre de líquidos, diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia
cardíaca, hipertensión pulmonar), vasodilatación periférica (falla hepática, shock
séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o vasocontricciónrenal (falla hepática, drogas, sepsis). La hipoperfusión renal se identifica por
excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio
menor al 1%.
En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una
falla pre-renal de una renal intrínseca.
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IRA parenquimatosa
IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a
compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. Se presenta en 35-40%del total. Frecuentemente el daño afecta a los túbulos, generando la entidad
histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este daño es de origen
isquémico o tóxico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una
enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La
ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de
sodio (FENa+) mayor a 2%. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es
probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Otras
nefropatías como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis
de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos
frecuentes.
IRA post-renal
IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. Representa menos del 5% de
los casos. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un
riñón en el caso de monorrenos funcionales. Se produce por obstrucción
prostática, cáncer cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis
bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe quelas alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el
factor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que
gatillan vasocontricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón.
Es fundamental descartar rápidamente las causas post-renales en el estudio de la
IRA, porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la
obstrucción.
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Índices de Gravedad
Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE, SAPS o
OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un pacientemediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas
en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica).
Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos, se les ha criticado
porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor
relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores
mórbidos. Como se calculan al ingreso a UTI, no necesariamente coinciden con
el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros
sistemas pronósticos. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente, con 153
enfermos, reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis
fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal.
Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado
modelos estadísticos de predicción de mortalidad. Mediante el análisis de
múltiples parámetros de morbilidad (anemia, elevación de creatinina, estado de
conciencia, etc.) en una primera etapa se determina aquellas que
independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman,
previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. Los sistemas de
puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y
con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico,
manejo o destino. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad
en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. La falla respiratoria
grave, expresada como ventilación mecánica, se presenta en forma relativamente
constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la
injuria renal.
Tratamiento
El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En ciertas situacionesclínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular, como ocurre
con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Sin embargo, la
mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o
simplemente no es posible prevenirlo, como ocurre en los cuadros que cursan con
un SIRS intenso.
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Medidas generales
a. Control de la causa subyacente. El principal objetivo de los cuadros que
cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. Cada vez que sea posible
debe intentarse el drenaje de colecciones, debridamiento de quemaduras, fijación
de fracturas o resección de tejido isquémico. Muchas veces esto no es posiblecuando no existe evidencia del proceso o foco primario, por estar fuera del
alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan
comprometida que no es capaz de localizar el proceso.
b. Elegir la antibioterapia apropiada
c. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. Incluye el
reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o
cristaloides, preservación del intercambio gaseoso mediante
conexión a ventilación mecánica precozmente, soporte
hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de
hematocrito. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es
por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y
posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la
ETA. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son
de gran ayuda. Sin embargo, si existe fundamento clínico el ensayo
de cargas repetidas de 100 ml. de solución salina 0,9% pueden
corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al
enfermo. La normalización de la FE Na+ o de la relación
NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad
de la medidas. Cuando la duda persiste, el uso de la presión venosacentral o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de
enclavamiento puede ser de gran utilidad.
Diureticos
Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio
tubular. Los diuréticos de asa, como furosemida, inhiben el transporte de sodio,
cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. Además, tienen un no
despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas
renales, especialmente PGE2. Son útiles para controlar el balance hídrico en pacientes críticos, sin embargo, generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la
isquemia renal. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o
mantener una forma no-oligúrica de IRA, lo que hace más sencillo su manejo del
punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la
enfermedad. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración
en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético
ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio
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negativos y positivos, sin excreción neta de sodio. La dosis de infusión de
furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo más refractarios los individuos
con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación. Con el
fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos
que actúan en diferentes sectores del nefrón. El bloqueo de la reabsorción
compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida, potencia la acción depletiva de ambos agentes.
Dopamina
Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante
activación de receptores específicos DA1 y DA2. Tanto en condiciones
fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo
plasmático renal, filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la
natriuresis. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis
infundida. Entre 0,5 y 3,0 µg/Kg/min, o "dosis renal", se produce vasodilataciónintrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en
parte por receptores DA2. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10
µg/Kg/min, dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares
aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco, elevando el débito cardíaco
y secundariamente la perfusión renal. Dosis superiores, con umbral de 5 y hasta
20 µg/Kg/min, hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por
activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono
arteriolar, predominando el tono vasoconstrictor. Su acción natriurética está
mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes
segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal, inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de
Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética
(ADH). Indirectamente, a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento
de filtración glomerular, dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio
filtrado a nivel glomerular. Reportes en grupos perqueños no controlados
informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis,
diuresis e incluso filtración glomerular. Estos efectos no ha sido comprobados en
estudios controlados con mayor número de pacientes. Sin embargo, dopamina es
una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal, tiene acciónrápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la
cantidad de sodio corporal, de modo que provoca menos hipoperfusión renal que
los diuréticos.
El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis
dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista
de catecolaminas. En el futuro, dopamina tendrá probablemente un rol
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coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de
cilindros, impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial
como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de
crecimiento tubular.
Soporte nutricional metabólico
Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado, con índices de
recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. La
IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. Los altos
niveles plasmáticos de cortisol, catecolaminas, glucagón y la resistencia
insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. El organismo
modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de
proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. Es reconocido que
el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en
general. Sin embargo, el aumento de aporte de proteínas contribuye aincrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto
empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal.
El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación
hemodinámica. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos
isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y
permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal, limitando los
fenómenos de colonización o translocación bacteriana. La nutrición parenteral se
indica cuando no es posible usar el tubo digestivo, debe iniciarse precozmente y
ajustada a los requerimientos del enfermo.
Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y
lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o
reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debe ser
menor de 0,6 a 0,8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes
hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento
proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs.
Es decir:
• cantidad de NU producida día 2 - cantidad NU
producida día 1 ó
• ([NU] plasma (mg/l) x (0.6 x peso corporal día 2 (Kg))
- ([NU] plasma (mg/l) x (0,6 x peso corporal día 1 (Kg)) +
NU en orina/24 h. día 1).
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El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia, falla
cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya
falla renal. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de
hidratación del paciente, débito urinario y pérdidas probables. Es más simple el
manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis, ya que
permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen.
Balance ácido-básico y electrolítico
Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o
combinadas. Sin embargo, la alteración más importante del punto de vista ácido-
básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de
bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los
tejidos isquémicos. Es conveniente corregir esta alteración cuando la
concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a
7,30. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo dearritmias cardíacas graves.
Terapia extracorpórea
El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma
de depuración artificial. La introducción de métodos de depuración sanguínea
han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar
un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. La
hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la
función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción deglucosa, aminoácidos, electrolitos; regulación de la homeostasis; funciones
metabólicas (gluconeogénesis, amoniogénesis, catabolismo de hormonas) o
propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina, vitamina D). De manera que
se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal.
La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias
acumuladas durante la IRA. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa
y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con
un material semi-permeable. Esta red es bañada por un líquido de composición
conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido
contrario a la sangre. La diferencia de concentración provoca un movimiento de
urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de
bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y dializado circulan en sentidos
opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este
sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de
partículas descrito. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima
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eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso,
hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión.
La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas
de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. La diálisis
peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadasde la falla renal.
Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia
hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis,
pero mantenidos durante las 24 horas del día. Mediante un filtro de alta
permeabilidad para solutos y agua, conectado por sus extremos a dos vasos
sanguíneos de gran calibre, se hace circular sange en un sentido generando un
ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. El
reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en
electrolitos, o solución de reposición, permite una lenta pero sostenidadepuración sanguínea.
La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva
acabo a través de difusión y/o de convección. La difusión aprovecha la gradiente
de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el
movimiento de determinada partícula. Depura solutos pequeños de peso
molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana
del filtro. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. La
convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el
movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y
la cámara de ultrafiltrado. Los solutos son arrastrados por el agua a través de
membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos
pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. De
esta manera, los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de
acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea:
• Hemofiltración contínua ----> convección
• Hemodiálisis contínua ----> difusión
• Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión
Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos
completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. Se
requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos
sanguíneos entre 120 y 150 ml/min, con un sistema de anticoagulación contínuo
para mantener el sistema extracorpóreo permeable. Con este flujo es esperable
generar aproximadamente 600 ml/hora, los que serán repuestos en un lapso
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similar con una solución estéril que contenga sodio, cloro, una base como
bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. En nuestra experiencia,
la alternancia entre solución salina 0,9% y solución Ringer-lactato permite lograr
un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. Casos particulares
requieren diseños de soluciones especiales, como por ejemplo hiponatremia
severa, hiperkalemia, acidosis láctica, etc. Calcio y magnesio deben ser aportadosseparadamente porque pueden precipitar con bicarbonato.
Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el
punto de vista depurativo, es recomendable estimar la producción de urea por el
paciente. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada
pero simple de estimar la producción de NU diario. Una hemofiltración genera
15 litros/día de ultrafiltrado. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU, el
procedimiento podría eliminar 10,5 grs. de NU por día (15 litros x 0,7 gr./L). Si
el NU al día siguiente es de 90mg/dl, sin cambios en el peso corporal y con
anuria, la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera:
48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9,6 grs. de
NU generado en 24 hrs.
La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en
esta situación. Sin embargo, si existe incremento de peso corporal por retención
hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al
cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración
sanguínea. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración
asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado
en pacientes con requerimientos depurativos elevados.
Del punto de vista farmacológico, los procedimientos de sustitución renal crean
modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. Un
individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un
clearance de 10,4 ml/min, lo que le da una función renal marginal pero real. Los
fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en
concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. A
diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor
permeabilidad, lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor
a 5000 Da. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente,
como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores, deben ser ajustadas a
la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente
monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico
adecuado.
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Nuevas terapias
Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o
humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA.
a. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantesacciones fisiológicas en diversos organos. El péptido natriurético auricular (ANP)
es el representante principal. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola
aferente y constricción de la eferente, incrementando la filtración glomerular. Por
otra parte, inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector, lo que
provoca incremento en la diuresis. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la
filtración glomerular, diuresis y morfología renal al administrarlo después del
insulto. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA, no
se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de
diálisis, mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. Es posible que la
incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido.
b. Factores de crecimiento renal. tienen capacidad de promover
regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo
embrionario, el daño isquémico o la hipertrofia
compensadora post-ablación renal. El factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de transformación de crecimiento
alfa (TGF- alfa), factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-
1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus
acciones directamente en el riñón mediante mecanismos
paracrinos o autocrinos. Se han utilizado exitosamente para
acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de
experimentación. En seres humanos se ha utilizado IGF-1
recombinante humano durante 72 hrs. post-cirugía en
pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal.
No se observaron cambios significativos de la filtración
glomerular durante la administración de IGF-1 o
posteriormente. Otro estudio multicéntrico con pacientes en
shock y/o sepsis, utilizando el mismo IGF-1 durante dos
semanas, no reportó mejor evolución en los tratadoscomparados con el grupo control. En la actualidad no existen
estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA,
sin embargo existen otros factores que esperan poder ser
probados en humanos.
c. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a
integrinas de la membrana celular epitelial, evitando que
éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que
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obstruyan el lumen tubular. Su administración en animales se
asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en
el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica.
En la actualidad existen preparados orales que esperan su
aprobación para ser utilizados en humanos.
Conclusión
La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. Se puede
presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones
tan diversas como la coagulación sanguínea, vaciamiento gástrico, capacidad
intelectual, estado nutricional, metabolismo de drogas o inmunidad. En pacientes
críticos, la IRA, es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal
relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteraciónde la microcirculación. No existen marcadores que permitan identificar los
individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y
quienes no. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan
incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída
de filtración glomerular.
Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven
la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente, no han logrado quebrar
la tendencia tan desfavorable de la IRA. Este aparente fracaso se debe en parte al
delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resultaintervenirlo. Por ejemplo, la manipulación oportuna de proteínas anti-apoptóticas
podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda, al evitar la muerte
de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. Se favorece la
regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. Sin
embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas
células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica.
Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas
interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la
oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA. Sólo
de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de
investigación al paciente, que se traduzca en un cambio favorable en la evolución
clínica.
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Lecturas recomendadas
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http://www.reeme.arizona.edu/materials/Insuficiencia%20Renal%20Aguda.pdf
http://www.medsalud.com.ar/libro/archivo17.pdf
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