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Presentación que describe las anemias carenciales, causa, manifestaciones clínicas, diagnostico y tratamiento. Incluye el requerimiento minimo del ácido folico, hierro y vitaminas B12, junto a su metabolismo y absorción.
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ANEMIAS CARENCIALESANEMIAS CARENCIALES
DR. I.A.SDR. I.A.S
MEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNA
ANEMIAS CARENCIALES
• DEFICIENCIA DE HIERRO
• DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
• DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
• DEFICIENCIA DE PROTEINAS
ANEMIA ANEMIA FERROPENICAFERROPENICA
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMETABOLISMO DEL HIERROMETABOLISMO DEL HIERRO
DISTRIBUCION NORMAL DEL HIERRO COMPARTIMIENTO CONTENIDO DE HIERRO
%CORPORAL
Hemoglobina 2000 67
Hierro almacenado 1000 27(Ferritina, hemosiderina)
Mioglobina 130 3.5
Reserva labil 80 2.2
Otros tejidos 8 0.2
Transporte de hierro 3 0.08
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMETABOLISMO DEL HIERROMETABOLISMO DEL HIERRO
HIERRO CORPORAL
ABSORCION INTESTINALDE HIERRO
HEPCIDINA: Hormona reguladora del metabolismo de hierro
BLANCO CELULAR: ENTEROCITOS VELLOSOS MACROFAGOS RETICULOENDOTELIALES HEPATOCITOS
FACTORES QUE INFLUYEN-RESERVA DE HIERRO CORPORAL-ACTIVIDAD ERITROPOYETICA EN M.O.-CONCENTRACION DE Hb EN SANGRE-CONTENIDO DE OXIGENO SANGUINEO-PRESENCIA O AUSENCIA DE CITOCINAS INFLAMATORIAS
RESERVA CORPORALERITROPOYESISANEMIAHIPOXIA
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMETABOLISMO DEL HIERROMETABOLISMO DEL HIERRO
HIERRO DE LA DIETA
REDUCCION A ESTADO FERROSO
ESTOMAGO
ENTEROCITO DE DUODENO
TRANSPORTADOR DE METALES DIVALENTE 1 (DMT 1)
HEPHAESTINA+
FERROPORTINA
CIRCULACION
HEPATOCITO
TRANSFERRINA + HIERRO
RECEPTOR DE TRANSFERRINA 1+
RECEPTOR DE TRANSFERRINA 2SENSOR DEL HIERRO UNIDO A TRANSFERRINA CIRCULANTE
ALMACEN PRINCIPAL DE HIERRO
HEPCIDINASE PRODUCE EN EL HIGADOBLOQUEA LA LIBERACION DE HIERROACTUANDO A NIVEL DE LA FERROPORTINAEN CELULAS DE DUODENO
HEPATOCITOSMACROFAGOS
AUMENTA SU EXPRESION EN INFLAMACIONCRONICA
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMETABOLISMO DEL HIERROMETABOLISMO DEL HIERRO
• TRANSPORTE DE HIERROTransferrina
• ABSORCIONTracto gastrointestinal, principalmente duodeno. Solo el 10% del hierro de la dieta es absorbido (1 mg/día)
• UTILIZACION Y CATABOLISMOFormación de HemHierro de reserva
• EXCRECIONSe pierde 1 mg de hierro por día por células descamadas.
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAPREVALENCIA DE LA DEFICIENCIADE HIERROPREVALENCIA DE LA DEFICIENCIADE HIERRO
• NIÑEZ
• MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA
• POBREZA
• PERDIDAS CRONICAS DE SANGRE
• PERSONAS MAYORES (VIEJOS)
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAFACTORES ETIOLOGICOSFACTORES ETIOLOGICOS
• DISMINUCION DE LA INGESTA
Dieta inadecuada
Alteraciones en la absorción
Aclorhidria
Cirugía gástrica
Enfermedad celiaca
Pica
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAFACTORES ETIOLOGICOSFACTORES ETIOLOGICOS
• PERDIDAS DE HIERRO AUMENTADASSangrado gastrointestinalPerdidas ginecológicasDonación de sangreHemoglobinuriaHemosiderosis pulmonarTelangiectasia hemorrágica hereditariaInsuficiencia renal crónica y hemodiálisisFlebotomías nosocomiales
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAFACTORES ETIOLOGICOSFACTORES ETIOLOGICOS
• AUMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS
Infancia
Embarazo
Lactancia
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
• SINTOMAS INESPECIFICOSFatiga, palpitaciones, cefalea, palidez, mareos, cefalea, irritabilidad, disnea, somnolencia, etc..
• RETARDO DEL CRECIMIENTO EN LA INFANCIA
• SINTOMAS NEUROMUSCULARESDisminución de la tolerancia al ejercicioAlteraciones del comportamientoNeuralgia, intolerancia al fríoAlteraciones vasomotoras, parestesias.Hipertensión intracraneal, papiledema
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
• LESIONES EPITELIALES
UÑAS: Aplanamiento, coiloniquia.
LENGUA: Glositis, atrofia papilar.
BOCA: Estomatitis angular (queilosis)
HIPOFARINGE: Disfagia
ESTOMAGO: Aclorhidria, gastritis.
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICAMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
• INMUNIDAD E INFECCIONDefecto en la inmunidad celularDefecto en la fagocitosis
• PICA• ESPLENOMEGALIA (10% de los casos)• ALTERACIONES GENITOURINARIAS
Alteraciones menstrualesBeturia
• ESQUELETOCambios en cráneo (estriaciones verticales)Aumento del espacio diploico
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICADIAGNOSTICO LABORATORIALDIAGNOSTICO LABORATORIAL
• CITOLOGIA HEMATICAV.C.M. DisminuidoH.C.M. DisminuidaHipocromia
• HIERRO SERICO• CAPACIDAD DE FIJACION DEL HIERRO A
LA TRANSFERRINA• FERRITINA SERICA• PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE• TINCION DE HIERRO EN MEDULA OSEA
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICADIAGNOSTICO LABORATORIALDIAGNOSTICO LABORATORIAL
ANISOCITOSISMICROCITOSISHICPCROMIA
TINCION DE AZUL DE PRUSIAAUSENCIA DE DEPOSITOS
DE HIERRO
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA
• PERDIDAS DE HIERRO AL DIAHombre adulto 1.0 mg
Mujer en edad reproductiva 1.5 mg• CONTENIDO DE HIERRO EN LA DIETA
10 - 20 mg/día 6 mg/1000 kcla.Solo se absorbe el 5 - 10% del total
• REQUERIMIENTOS DIETARIOS5 - 10 mg/día7 - 20 mg/día mujeres premenopausicas
• CONTENIDO CORPORAL DE HIERROHombre adulto 50 - 55 mg/kg de pesoMujer 35 - 40 mg/kg de peso
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICATRATAMIENTOTRATAMIENTO
• TERAPIA ORALSulfato ferroso 200 mg de hierro elemental dividido en 3 dosis.
• TERAPIA PARENTERALHierro dextran - 50 mg de hierro/ mlIncapacidad para tolerar la terapia oralIncapacidad para seguir el tratamientoPerdidas sanguíneas mayores o continuas que sobrepasan la reposición oral.Incapacidad para absorber el hierro por problemas gastrointestinales.
ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICAS
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICAS
SON ANEMIAS CARACTERIZADAS POR ALTERACIONE EN LA HEMATOPOYESIS EN LAS QUE EXISTE ASINCRONIA EN LA MADURACION DEL NUCLEO Y CITOPLASMA DE TODAS LAS LINEAS MIELOIDES, COMO RESULTADO DE LA SINTESIS DEFECTUOSA DEL ADN.
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASETIOLOGIAETIOLOGIA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B 121. DEFICIENCIA EN LA DIETA
(Vegetarianos)
2. POBRE ABSORCION
A) AUSENCIA DE FACTOR INTRINSECO
- Anemia perniciosa (Inmune)
- Gastrectomia
- Daño en la mucosa gástrica por corrosivos
- Infiltración del estomago
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASETIOLOGIAETIOLOGIA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12B) SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
- Síndrome de asa ciega
C) INFESTACION POR PARASITOS
- Diphilobotrium Latum (Tenia del pescado)
D) PATOLOGIA EN EL SITIO DE ABSORCION
- Alteraciones del ileo terminal.
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASETIOLOGIAETIOLOGIA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
3. OTRAS CAUSAS
- Ausencia congénita de transcobalamina.
- Prolongada exposición a oxido nitroso
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASETIOLOGIAETIOLOGIA
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICODEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO• INGESTA REDUCIDA DE FOLATOS
Alcoholismo
Anorexia nerviosa• MALAABSORCION
Alcoholismo
Perdida de la mucosa normal
Infiltración de la mucosa
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASETIOLOGIAETIOLOGIA
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICODEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO• AUMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS
EmbarazoAnemias hemolíticasDermatitis exfoliativas
• DAÑO EN LA UTILIZACION DE FOLATOSAlcoholismoAntagonistas de los folatosErrores innatos del metabolismo de los folatos
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASVITAMINA B 12 (Cianocobalamina)VITAMINA B 12 (Cianocobalamina)
• REQUERIMIENTO DIARIO: 1 mcg por día• ALIMENTOS RICOS EN VIT. B 12: Proteínas
animales.• CONTENIDO PROMEDIO EN LA DIETA: 5 -
7 mcg / día• RESERVA EN EL HIGADO: 2 - 5 mg.• LA RESERVA SE AGOTA EN 2 - 12 años
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASVITAMINA B 12 (Cianocobalamina)VITAMINA B 12 (Cianocobalamina)
• ABSORCIÓN: Se une al factor intrínseco en el estomago (células parietales), el complejo factor intrínseco-vitamina B12, viaja al ileo terminal donde se absorbe.
• TRANSPORTE: Se transporta unida a la transcobalamina II
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASVITAMINA B 12 (Cobalamina)VITAMINA B 12 (Cobalamina)
Proteínasalimentos con COBALAMINA
ESTOMAGO
DUODENO
ILEO
Proteolisis por ácidosUnión proteína R-CobalaminaProducción de Factor Intrínseco
Degradación de la proteína Rpor proteasas pancreáticasUnión Factor Intrínseco-Cobalamina
Unión al receptor del complejo FI-CblAbsorción y transporte por laTranscobalamina II
ABSORCION DE LA VITAMINA B12
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASACIDO FOLICOACIDO FOLICO
• REQUERIMIENTOS DIARIOS: 100 mcg por día.
• ALIMENTOS RICOS EN FOLATOS: Vegetales verdes.
• CONTENIDO EN LA DIETA: 400 - 600 microgramos.
• RESERVA DE FOLATOS EN EL HIGADO: 6 - 10 mg.
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASACIDO FOLICOACIDO FOLICO
• LA RESERVA SE AGOTA EN: 2 - 3 meses por la deprivación en la dieta.
• ABSORCION: Principalmente en yeyuno proximal.
• NIVELES DE FOLATOS SERICOS: 5 - 20 ng / ml.
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
• Síntomas de anemia• Moderada ictericia por hematopoyesis ineficaz• Púrpura por trombocitopenia• Glositis (lengua lisa y roja),estomatitis angular.• Mala absorción por lesión del epitelio intestinal.• Neuropatia periférica (deficiencia de vitamina B
12)
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIA PERNICIOSAANEMIA PERNICIOSA
• Es la causa más común de deficiencia de Vitamina B12.
• Enfermedad inmune con formación de Ac. para células parietales (80%) y / o contra el factor intrínseco (50%)
• Se encuentra atrofia gástrica con aclorhidria y falla para secretar factor intrínseco.
• Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo, vitiligo, insuficiencia adrenal.
• Se observa alta incidencia de pólipos gástricos y carcinoma.
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
• CAMBIOS EN LA MEDULA OSEAMaduración megaloblasticaCuerpos de Howell - JollyCambios mieloides (bandas gigantes)
• ERITROPOYESIS INEFICAZSuspensión de la maduración de las líneas mieloidesPancitopeniaAumento de DHL y bilirrubina indirecta
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
MEGALOBLASTO BANDA GIGANTE
CUERPO DE HOWELL JOLLY
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
• CAMBIOS EN LA SANGRE PERIFERICAMacrocitosisOvalocitosV.C.M. AumentadoReticulocitos disminuidosNeutrofilos hipersegmentados
(macropolicitos)Plaquetas gigantes.
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICASMANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
ANILLO DE CABOT NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS
MACROOVALOCITO PLAQUETA GIGANTE PUNTEADO BASOFILO
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASDIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• BIOMETRIA HEMATICA
VCM Aumentado
Neutrofilos hipersegmentados
Plaquetas gigantes
Pancitopenia
• MEDULA OSEA
Maduración megaloblástica
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASDIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• NIVELES SERICOS DE VITAMINASAcido Fólico: 5 - 15 mg/mlVitamina B 12: 160 - 1000 microgramos/ml.Acido Fólico en eritrocitos: > 1.9 ng/ml
• DHL Y BILIRRUBINA INDIRECTA ELEVADAS
• PRUEBA DE SCHILLING• METABOLITOS EN SUERO Y ORINA
Acido metilmalonico en orina elevado (Deficiencia de Vitamina B 12)
ANEMIAS MEGALOBLASTICASANEMIAS MEGALOBLASTICASTRATAMIENTOTRATAMIENTO
• DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICOAcido Fólico 1 - 5 mg Vía oral / día
• DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12Hidroxicobalamina 6,000 mcg/semana I.M. Por 2 - 3 semanas.Posteriormente 1000 mcg. I.M. Cada mes.Reemplazo de potasio sérico.
GRACIAS
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