Anestesicos locales REYNA TUÑOQUE CHAYÁN

ANESTESIA LOCAL Y REGIONAL

CONCEPTOLa anestesia local ha sido definida como la pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.

PROPIEDADES DESEABLES DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Baja toxicidad sistémica

Tiempo de latencia breve

Efectivo No ser irritante

Duración de la

acción suficiente.

Recuperación rápida

Modo y sitio de acción de los anestésicos locales

Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa

Alterando el umbral

Disminuyendo el grado de despolarización

Prolongando el grado de repolarización

¿Donde actúan?

La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales

exhiben sus propiedades.

¿Cómo actúan los anestésicos?

El sitio de acción primario de los

anestésicos locales en la

producción del bloqueo nervioso

Disminuyendo la permeabilidad de

los canales de iones sodio.

Evitan la DESPOLARIZACIÓ

¿Como evitan la despolarización?

Hipótesis del receptor módulo

Interacción de la membrana

Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso

Bloqueo nervioso diferencial

Teorías

Mecanismo de acción

Desplazamiento de los iones calcio de

los canales receptores de

La unión de la molécula de

anestésicos locales al sitio receptor

Bloqueo del canal de calcio

Bloqueo de conducción

Disminución de la conductancia

del sodio

Depresión del grado de

despolarización eléctrica

Falla para conseguir el umbral del

potencial de acción, con una

Falta de desarrollo de la propagación del

potencial de acción

Teoría del receptor módulo

Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na+) rechazando la entrada de los iones Na+.

Teoría del receptor modulo

Despolarizacion

Repolarizacion

Canal de sodio

Intracelular

extracelular

+ H+ ALH+ AL

Fracción no cargada liposoluble

Fracción cargada

hidrosoluble

¡Bloqueo del canal !

Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar

Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.

-70 mV

+30 mV

0 1 mseg

Canal de sodioabierto

Mas Canal de sodioabierto Canal de sodio

cerrado

Canal de potasioabierto

Canal de potasiocerrado

Depolarización

Repolarización

Reposo

extracelular

intracelular

Canal cerrado

(Em reposo)

Canal abierto

( depolarización)

Canal inactivo

( repolarización)

Canal de sodio

DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA

FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL

DE ACCION NERVIOSO

3. DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO

DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

TIPOS DE FIBRAS • Se diferencian

por su período de latencia, duración de acción, toxicidad y potencia.

• También por sus selectividad de bloqueo.

DISTANCIA INTERNODAL

Grosor de la fibra- distancia internodal

Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo Para ser bloqueada.Por que?Se requiere 3 nodulos de ranvierConsecutivos para disminuir un 84% laConductancia de Na (inhibir impulso Nerviso)

Anestesia Disociativa

"En la anestesia siempre habrá analgesia, pero no siempre en la analgesia existirá anestesia"

Cronología del Bloqueo

Vasomotor, aumento de temperatura cutánea, vasodilatación.

Bloqueo térmico y doloroso. Bloqueo táctil y sensación de

presión. Bloqueo de Propiocepcion. Bloqueo motor

CLASIFICACIÓNSEGÚN SU

ESTRUCTURA QUIMICA

• Propiedades anestésicas : difusión• fijación• actividad

Porción lipofila

• duración de acción • metabolismo, toxicidad

Cadena intermedia

• Cationica• No ionizada

Porción hidrófila o grupo amino

Clasificación

A. Esteres : Son hidrolizados por plasma y pseudocolineterasa.

B. Amidas

CocaínaProcaínaCloroprocaínaTetracaína

LidocaínaPrilocaínaMepivacaínaBupivacaínaEtidocainaRopivacainaLevobupivacaina

Según su duración:

Acción corta y baja potencia Procaína, cloroprocaína

Acción intermedia y potencia intermedia

Lidocaína, mepivacaína, prilocaína

Acción larga y potencia elevada Tetracaína, bupivacaína, etidocaína,ropivacaína, levobupivacaína.

Lidocaína

CH3-CH2

CH3-CH2 CH3

Prilocaína

CH3-CH2

CH3-CH2 CH2CH3

Etidocaína

Mepivacaína

CH2-CH2-CH3

NRopivacaína

CH2-CH2-CH2-CH3

NBupivacaína

Principales derivados

de AMIDAS

CH3-CH2

*= carbono quiral

Principales derivados de ÉSTERES

R1 R2 R3

R1 R2O

CH3 -CH2Benzocaína NH2 H

Procaína NH2 H CH2 -CH2 N

CH3 -CH2

Cloroprocaína CH2 -CH2 N

CH3 -CH2

NH2 Cl

Tetracaína H3C-(CH2)3-NH H CH2 -CH2 N

CH3 -CH2

COO- CH3

Cocaína HH

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU VELOCIDAD DE INICIO (TIEMPO DE LATENCIA)

AMIDAS

Mepivacaina 7.7 pKa Rápida

Lidocaina 7.8 pKa Rápida

Prilocaina 7.8 pKa Rápida

Articaina 7.8 pKa Rápida

Etidocaina 7.9 pKa Rapida

Bupivacaina 8.1 pKa Media

CLASIFICACION SEGÚN SU

TIEMPO DE ACCIÓN

Tiempo de acción

Corta Intermedia Prolongada

1 a 2 hrs. ProcaínaLidocaína

2 a 3 hrs. ArticaínaMepivacaínaPrilocaína

4 a 8 hrs. BupivacaínaEtidocainaRopivacaínaTetracína

EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS

SNC: HiperexcitabilidadAnsiedadTemblor de cuerpoConvulsiones clónicasParálisis respiratoriaDepresión del SNC

SCVHipotensiónBradicardia

HipersensibilidadPruritoAsma bronquialChoque anafiláctico

Los efectos tóxicos se producen en:

LocalesUlceración mucosaDolor en el sitio de la inyecciónLesiones nerviosasMordedura de labioNecrosis locales

FACTORES MODIFICADORES

Embarazo

Inflamación / Infecciones

Hepatopatías

Epilepsia

Administración repetida

INTERACCION MEDICAMENTOSA

1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos locales

a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina, escopolamina. Nicotínicos: hexametonio)

b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)

2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales

a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos, neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos)

b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida, propanolol, lidocaína, digitalicos, difenilhidantoina)

Anestésicos localesFarmacocinética

Dependientes del anestésico: Cantidad inyectada Sitio de inyección Velocidad de inyección Velocidad de biotransformación Excreción

Anestésicos localesFarmacocinética

Dependientes del paciente:EdadEstado cardiovascularFunción hepáticaEmbarazo

Farmacocinética Absorción: Dosis Sitio de inyección Adición vasoconstrictores Perfil farmacocinético de anestésico

Farmacocinética Distribución Una vez absorbido el AL en la sangre se

distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos

Vida 1/2

Droga Vida ½ (hr.) Clorprocaina 0.1 Procaina 0.1 Tetracaina 0.3 Cocaina 0.7 Prilocaina 1.6 Lidocaina 1.6 Mepivacaina 1.9 Articaina 2.0 Bupivacaina 3.5

FarmacocinéticaBiotransformación

AMINOAMIDAS Metab. hepático Metabolitos no tóx. metabolitos tóxicos

AMINOESTERES Pseudocolinesteras

a Metabolito Ac.PAB

Metabolismo (biotransformación)

El grado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales.

La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico)

Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la clorprocaina.

Metabolismo (biotransformación)

La biotransformación de ciertos A.L. pueden producir cierta actividad clinica significante:

Metahemoglobinemia (ortotoluidina)

Farmacocinética

Excreción: Renal Aminoésteres (90% como PABA) Aminoamidas (40-80% como met.inac.) (10-16% activa)

Farmacodinamia

Factores que influyen en acción anest: Dosis Vasoconstrictores Lugar de inyección Carbonatación Ajuste de pH

Anestésicos locales Toxicidad Depende: Dosis Vía de administración Potencia Velocidad de administración Estado previo del paciente

(acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)

Toxicidad

Local: intraneural Sistémica: SNC síntomas: - sabor metálico - acúfenos - transtornos visuales - mareo

- somnolencia

Toxicidad

SNC. signos: -mioclonías -temblor -convulsiones -coma

-depresión respiratoria

SNA: bloqueo SN simpático

Toxicidad

Cardíaca: -arritmias -inotrópicas (-) Vasos periféricos: -vasodilatación perif y

vasoconstricción pulmonar Alergias: -ésteres: PABA -amidas: muy raras

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.

ANESTESIA DE SUPERFICIE

- Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario

- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en

solución.

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.

ANESTESIA POR INFILTRACIÓN

-Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo).

- Los más utilizados son

lidocaína

procaína

bupivacaína

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES

ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL

- Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión

nerviosa.

- Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración.

ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO- Inyección en nervios periféricos individuales o

en plexos nerviosos. ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA - Inyección del anestésico local en una vena de

una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete.

ANESTESIA ESPINAL- Inyección en el espacio subaracnoideo,

generalmente a nivel lumbar.- Bloqueo simpático alteraciones

cardiovasculares (vasodilatación que conduce a hipotensión).

ANESTESIA EPIDURAL- Inyección en el espacio epidural y

difusión hacia espacios paravertebrales.- Menor afectación simpática

cardiovascular.

Acciones farmacológic

LIDOCAINA

Nombre comercial: Xilocaina

Propiedades:

1. Anestésico local de mayor uso

2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8

3. Soluble en agua

4. No irrita los tejidos

5. Es 2 veces mas tóxico que

la procaína

6. Acción desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas

7. Afinidad con el tejido graso

8. Produce una acción mas rapida, más intensa, de mayor duración y mas extensa que la procaína

9. Se puede utilizar como anestésico tópico

LIDOCAINA Clasificación: Amida Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro) Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad: 2 (Procaína = 1) Metabolismo: Hepático Excreción: Renal Vasodilatación: Considerablemente menor que

Procaína pero mayor que mepi y prilocaina PH: 5 – 5.5 Inicio de acción: 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva: 2 – 3% Tópico: Si. (5%)

LIDOCAINA La dosis máxima recomendada es:

Con epinefrina: adulto 7 mg/kg (500 mg) Niños 3.2 mg/lb

Sin epinefrina: Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) Niños 2.0 mg/lb

Dosis tóxica : 8 mg/Kg

LIDOCAINA Presentaciones:

2% sin epinefrina 2% con epinefrina 1:80,000 3% sin epinefrina

En la administración espinal (raquídea) subaracnoídea se añade glucosa a las soluciones de anestésico para conseguir soluciones hiperbáricas (más densas que el líquido cefalorraquídeo (LCR, el anestésico local ejerce su efecto por encima o por debajo del lugar de la inyección, dependiendo de la posición del paciente durante o inmediatamente después de la inyección

Afectos adversos; dolor de espalda; bradicardia (dolor de cabeza; urticaria; hipotensión; fiebre; hipotermiasomnolencia); arritmias cardíaca; constipación; desvanecimiento; somnolencia;; impotencia; incontinencia, fecal y/o urinaria; metahemoglobinemia; náusea y/o vómitos; parálisis de piernas; parestesias; anestesia persistente; pruritus; parálisis respiratoria; convulsiones; rash cutáneo; inconciencia; vasodilatación periférica.

Algunos pacientes que recibieron anestesia espinal desarrollaron complicaciones neurológicas luego de la anestesia. Las complicaciones neurológicas usualmente son parestesia temporal y dolor de espalda (irritación radicular transitoria).

Sin embargo, parestesia persistente, parálisis de piernas, o insuficiencia de las funciones corporales (por ejemplo, incontinencia), puede indicar una seria complicación neurológica, síndrome cauda equina. Una distribución irregular de la lidocaína hiperbárica luego de la administración espinal, puede contribuir a provocar este síndrome.

AlmacenamientoMantener por debajo de 40ºC, de preferencia entre 15 - 30 ºC. No congelar.

TRATAMIENTO EN CASOS DE SOBREDOSIS

Asegurar y mantener la vía aérea patente, administrando O2 e instituyendo respiración controlada o asistida.

La PA, FC, estado neurológico y estado respiratorio deberán ser monotorizados continuamente.

Para el tratamiento de la depresión circulatoria se recomienda administrar un vasopresor y fluidos endovenosos.

En caso de hipotensión materna durante la anestesia obstétrica, se recomienda que se coloque al paciente de lado izquierdo.

Si se presentan convulsiones, proteger al paciente y administrar O2 inmediatamente.

También se puede utilizar un bloqueador neruromuscular para las manifestaciones de las convulsiones persistentes, si es que se cuenta con un ventilador a presión positiva.

Metahemoglobinemia 500 mg Prilocaina = 4.5 % MH

500 mg Lidocaina = 1% MH

Limite de seguridad 10%

Tx: 1-2 mg/kg azul de metileno al 1% EV

BUPIVACAINA

Clasificación: Amida Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957 Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina Metabolismo: Hepático Excreción: Renal Vasodilatación: ligera pH: 4.5 - 6 pH con vasoconstrictor: 3 – 4.5 Inicio de acción: 6 – 10 minutos Concentración dental efectiva: 0.5% Vida media: 2.7 hrs

Anillo lipofílico de benzeno

Amina terciaria hidrofílica

enlace amida

Es una mezcla racémica de dos enantiómeros (dextro y levo)

Amida de larga duración

Bloqueo mas sensitivo que motor

Trabajo de parto y posoperatorio

Es mas cardiotóxica que la lidocaína

Arritmias ventriculares y depresión miocárdica

2 ug/ml: dolores de origen central (inhibicion de receptores corticales)

3ug/ml: dolores de origen perferico

Dosis mayor de 5ug/ml es toxica produciendo somnolencias,

mareos, muerte de fibrilación ventricular y paro cardiaco

Dosis máxima 4mg/kg y 7mg/kg con epinefrina

FARMACOCINÉTICA:Sal soluble en agua

pH de 6.0

Es una base débil (pKa-8.1)

Forma no ionizada menos del < 50%

La forma liposoluble permite llegar a los canales del sodio de los axones a pH fisiológico.

ABSORCIÓN SISTÉMICA DE BUPIVACAÍNA

Lugar de inyección y dosis: Absorción intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > subcutánea

El uso de vasoconstrictor que produce disminución de la absorción.

INDICACIONES Y USO:

Infiltración local subcutánea

Bloqueos de nervios periféricos

Epidural

Espinal o Subaracno

DOSIS:.Anestesia intravenosa: No se

Anestesia regional: 1-2 mg/kg para anestesia epidural y 0.3 a 0.5 mg/kg para anestesia

raquídea.

En bloqueos de extremidades 100 a 200 mg/dosis.

Inicio de acción: Infiltración 2-10 min. Epidural 4-17 min.

Raquídea 1-3 min

REACCIONES ADVERSAS:

Reacciones Alérgicas(<1%)

SNC: entumecimiento, insensibilidad y hormigueo

El embarazo puede aumentar la sensibili-dad a los efectos cardiotóxicos, limitado por

debajo del 0.5%.

Toxicidad Cardiaca Selectiva:

(1.5 ug/ml) producen vértigo, tinni-tus, mala pronunciación

al hablar y convulsiones tónico-clónicas.

•hipotensión, arritmias cardiacas, y bloqueo A-V cardiaco.

•Disminución de la fase rápida de despolarización en las fibras de Purkinje por el bloqueo selectivo de los canales de Na+

L- BUPIVACAINA El desarrollo se basó en los hallazgos de cardiotoxicidad ocasionalmente observados con la bupivacaína.

La bupivaca ína posee un átomo de carbón asimétrico y por tanto, puede tomar la forma de dos

enantiomeros: R + dextrobupivacaína y S - levobupivacaína. Éstos tienen propiedades físicas idénticas, pero sus grupos

CONOCIDA : (S) -1-butil1-2- piperidilformo -2,6 xilidide hidrocloruro

soluble en agua

peso molecular de 325

coeficiente de partición (aceite alcohol / agua) de1624

pKa de 8.09.

Su pH es de 4.0 – 6.5

está libre de preservativos.

FARMACOCINETICA

La concentración plasmática alcanza a los 30 minutos

Distribución. 67 litros,

Liga a proteínas plasmáticas : + 97%. Metabolismo.

metabolizada : hígado por el citocromo P450

(No debe insuficiencia hepática )

•Eliminación. Renal 71% , heces en el 24%, dentro de las primeras 48 h. No hay evidencia de acumulación

ROPIVACAÍNA

acción prolongada, tipo amida.

Su estructura y farmacocinética son similares a los de la bupivacaína menos arritmogénica

S-isómerica, mientras que la bupivacaína es el R-isómero.

menos soluble en lípidos

elimina a través del hígado

menor número de bloqueos motores y una menor duración de acción en comparación con la bupivacaína

semi-vida media de 7 minutos seguida de una fase más lenta.

inicio de la acción 10-25 minutos epidural, 15-30 minutos bloqueo nervioso

duración de 2-4 horas, 5-8 horas

elevada unión a las proteínas: glicoproteína alfa-1 ácida. metaboliza por el hígado.

Las isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP3A4 están involucradas en la hidroxilación y N-desalquilación

excreta por vía renal con un 1% de la dosis en forma inalterada.

La semi-vida terminal de la ropivacaína es de 1,8 horas después de la administración intravascular y de 4.2 después de la administración epidural

CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS

Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales

Efectos miotóxicos de levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína en un modelo de rata.

Yildiz K1, Efesoy SN, Ozdamar S, Yay A, Bicer C, Aksu R, Kilic E. información sobre el autor abstracto AIM: El objetivo de este estudio es comparar los efectos histopathalogically miotóxicos de una sola inyección de levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína en el músculo esquelético de ratas. MATERIALES Y MÉTODOS: Las ratas recibieron inyecciones intramusculares de 0,5% de bupivacaína (Grupo B), 0,5% ropivacaína (Grupo I), 0,5% levobupivacaína (Grupo L), o 0,9% de solución salina normal (grupo SF) (30 ratas / grupo). A los dos, 10 y 20 días, 10 ratas de cada grupo se sacrificaron y se examinaron muestras de músculo para efectos miotóxicos utilizando tinción hematoxilina-eosina bajo un microscopio óptico. RESULTADOS: El daño muscular en los grupos B, L y R fue similar cualitativamente. En muestras tomadas dos días después de la inyección, el daño muscular en el grupo B fue máxima [score Daño: 3,0 (2,0-3,0)], Grupo R tenía menos daño que el Grupo B [score daños: 2,0 (2,0-3,0)] y el daño en el Grupo L fue mínima [score Daño: 1,0 (1,0-2,0)]. En muestras de músculo tomadas 10 días después de la inyección, no hubo diferencia significativa en las puntuaciones de daño muscular entre los Grupos B, R y L. En muestras de músculo tomadas 20 días después de la inyección, la regeneración era completa, y la masa muscular era histológicamente normal para cada uno de los tres grupos (B, L y R).

CONCLUSIÓN: Efecto miotóxica de levobupivacaína es cualitativamente similar a la observada (y previamente informado) con bupivacaína y ropivacaína. La levobupivacaína se encontró que era cuantitativamente menos miotóxico que la bupivacaína y ropivacaína después de una sola inyección intramuscular, sólo dos días después de la inyección. Mionecrosis desarrollado después de una sola inyección intramuscular de anestésico local, pero fue completamente regenerado por el 20o día después de la inyección.

Eficacia y seguridad de los anestésicos locales, bupivacaína, ropivacaína y la levobupivacaína en combinación con Sufentanil en Anestesia epidural para el parto: un meta-análisis.

Lv BS1, Wang W, Wang ZQ, Wang XW, Wang JH, Fang F, Mi WD. información sobre el autor abstracto Resumen Antecedentes: En la analgesia epidural, los opioides sintéticos aumentar la potencia de los

anestésicos locales de tipo amida mediante la modificación de sus propiedades analgésicas. Propósito de esta revisión sistemática y meta-análisis es comparar la eficacia y seguridad de la bupivacaína con ropivacaína y levobupivacaína en combinación con sufentanil (BUPI-, ropi-, LBUPI-SUF respectivamente) en la analgesia epidural para el parto. Método: Búsqueda bibliográfica se realizó en varias bases de datos electrónicas para trabajos de investigación originales publicados en 1995 y 2014 Los metanálisis se basan en las diferencias de medias entre los grupos, así como odds ratios, en su caso.. Tanto los efectos fijos y modelos de efectos aleatorios se utilizaron y la heterogeneidad se analizó mediante el índice de I2. Resultado: duración de la analgesia fue significativamente mayor en ropi-SUF y LBUPI-SUF que en BUPI-SUF mujeres administradas con una diferencia media [IC 95%] de las 16.12 [2.56, 29.68]; P <0.03 y 18.02 [9.09, 26.96]; P <0,0001, respectivamente, bajo el modelo de efectos aleatorios (REM). Logro analgesia efectiva fue significativamente menor en BUPI-SUF que en cualquiera ropi-SUF (2,61 [1,87, 3,36], p <0.00001) o LBUPI-SUF grupos (4,53 [3,66, 5,40], p <0,00001) bajo el modelo de efectos fijos (FEM), pero no bajo REM (I 2 = 85%). Incidencia bloqueo motor fue mayor en BUPI-SUF anestesiado pacientes, aunque, la diferencia no fue estadísticamente significativa. Más incidencia de partos instrumentales fue evidente en ropi-SUF (FEM: 1,68 [1,13, 2,50], p <0,02 / REM: 1,76 [1,00, 3,11], p = 0,05) y LBUPI-SUF (FEM: 2.03 [1.07, 3.86 ], p <0,04 / REM: 2,03 [1,07, 3,86], p <0,04) que en los grupos grupo BUPI-SUF de los pacientes. Las inconsistencias en la disponibilidad de datos paramétricos y el uso de diferentes dosis ligeramente anestésicas en los estudios incluidos eran importantes limitaciones.

Conclusión: Considerando que, significativamente mayor analgesia en el parto se puede lograr con ropi-SUF y LBUPI-SUF y ropivacaína está asociado con bloqueo motor comparativamente menor, la duración del trabajo después de la analgesia epidural se ha encontrado para ser menos en BUPI-SUF como es la baja incidencia de parto instrumental

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