aparato respiratorio22

APARATO RESPIRATORIO

TRACTO RESPIRATORIO ALTOCRECIMIENTO Y DESARROLLO

OIDOS• El oído es un órgano sensitivo

• Las ondas sonoras son conducidas a través del conducto auditivo externo, chocan con la membrana timpánica haciendo que se mueva, transmitiendo el movimiento a tres huesecillos con tres articulaciones.

OIDOS

• Es necesario que al membrana este libre por completo, con la misma presión atmosférica a ambos lados de la membrana timpánica, y se iguale la presión atmosférica con el medio externo por medio de la trompa de Eustaquio.

NARIZ Y SENOS PARANASALES• Al nacimiento: la nariz esta conformada por:

– Dos aperturas anteriores, unas recamaras divididas por un tabique en la parte media

– Dos aperturas posteriores (coanas), que unen a la nasofaringe.

• Las recamaras tienen en su interior tres formaciones de tejido cavernoso de dirección antero posterior (cornetes) dejando un espacio entre cada uno (meatos), donde se encuentra la comunicación con otras recamaras laterales (senos maxilares paranasales)

NARIZ Y SENOS PARANASALES

• La nariz tiene doble función

la olfatoria en la parte superior de la cavidad nasal donde esta la lamina cribosa asiento del bulbo olfatorio (primer par craneal) y las terminaciones nerviosas que pasan a través de la lamina cribosa a la mucosa.

La de preparar el aire inspirado para su ingreso a los pulmones.

GARGANTA

• En el neonato tenemos una laringe alta con una madurez cartilaginosa que no permite su colapso durante la inspiración

• Al unirse las cuerdas vocales bien conformadas a ambos lados del cartílago tiroides y con la salida del aire inspirado, vibran y producen sonidos o voz.

GARGANTA• Las cuerdas vocales

son el órgano mas seguro para evitar el ingreso de cuerpos extraños a las vías respiratorias bajas, ya que con el menor estimulo estas se unen impidiéndolo.

• La epiglotis es la válvula natural que impide la entrada de cuerpos extraños a las vías aéreas inferiores

CRECIMIENTO Y DESARROLLO FACIAL ANORMAL.

Síndrome de Pierre Robin

Síndrome de Down

Acondroplasia

ANOMALIAS CONGENITAS DE OIDOS, NARIZ Y GARGANTA

MICROTIA-ANOTIA

• Es la ausencia parcial (microtia) o total (anotia) del oído externo.

• Incidencia de 1.46/100 000 nacimientos.

• El cuadro clínico se establece en el mismo momento del nacimiento, el cual se puede clasificar según el grado de malformación de I a IV grados.

MICROTIA-ANOTIA

I grado. Una sola deformi-dad del pabellón auricular.

II grado. Participa-

ción además

del conducto auditivo externo

III grado.

Con malforma-ciones

de la caja timpánica

.

IV grado.

Ausencia completa

de formación

de oído externo y

medio.

MICROTIA-ANOTIA

• La microtia-anotia puede estar asociada con malformaciones como defectos faciales, cardiacos, anoftalmia, o microftalmia, malformaciones renales.

• En los casos bilaterales de tercer y cuarto grado, debe iniciarse el tratamiento de rehabilitación desde los primeros meses, con el propósito de que se adquiera el lenguaje

• De los 5 a 6 años se puede realizar el procedimiento quirúrgico, tanto cosmético como funcional.

ATRESIA O AGENESIA DE COANAS

Es la falta de comunicación congénita, parcial o total de la nariz a la nasofaringe.

• Ocurre en alrededor en uno de 7 000 nacimientos.

• Se clasifica en ósea y/o membranosa.

ATRESIA O AGENESIA DE COANAS

• En ocasiones forma parte de múltiples malformaciones, como la asociación CHARGE.

C • Coloboma

H• Heart defects• Cardiopatía

A • Atresia de coanas

R• Retardo en el crecimiento y

desarrollo.

G

• Genital and urinary abnormalities

• Anormalidades genitales y urinarias.

E

• Ear abnormalities and/or hearing loss.

• Anormalidades en el oído y sordera

ATRESIA O AGENESIA DE COANAS

• La atresia congénita bilateral produce insuficiencia respiratoria desde el nacimiento.

• El neonato es respirador nasal al 100%

• La obstrucción se confirma por imagen radiográfica, TAC.

• El tratamiento de urgencia en agenesia bilateral, es aplicar un chupón cortado ampliamente en la punta para que respire a través de el .

Estenosis de la apertura piriforme• Crecimiento excesivo del proceso nasal del

maxilar

Encefaloceles y gliomas• Tumores congénitos de la línea media

Deformidad por labio y paladar hendido• La deformidad nasal secundaria a esta patología

es muy característica, la nariz es plana y desplazada hacia un lado.

Arinia, polirinia, y proboscis lateralis• Malformaciones de la pirámide nasal

Quistes del conducto nasolacrimal• Síntoma mas común epifora.

LARINGOMALACIA

• Anomalía mas frecuente en la laringe, principal causa de estridor en el recién nacido.

• Flacidez del tejido supraglótico.

• Esta flacidez puede extenderse incluso a tráquea y/o bronquios, llamándose laringo-traqueo-bronquiomalacia.

LARINGOMALACIA

• El estridor es:

Inspiratorio Intermitente Tono bajo Se presenta dentro de las dos primeras

semanas de vida Empeora los primeros meses, llegando al

punto máximo alrededor de los 6 meses, seguido de un periodo de mejoría hasta su desaparición entre los 12 y 24 meses

Se exacerba cuando el neonato llora, se agita, come o se encuentra en posición supina, disminuye con la posición prona o lateral.

LARINGOMALACIA

• 3 factores que contribuyen al desarrollo de la laringomalacia.

Anatómico. Se presenta un colapso hacia la luz de los pliegues ariepigloticos, se encuentra una epiglotis enrollada en si misma en forma de “omega” y unos pliegues ariepiglóticos cortosNeurológicoInflamatorio.

• El reflujo gastroesofagico se asocia de manera frecuente hasta en un 80%

Diagnóstico Se clasifica la laringomalacia, al examen endoscópico

en:

I. Tipo I: existe prolapso de la mucosa redundante de los aritenoides, que puede introducirse entre las cuerdas en la inspiración.

II. Tipo II: es una laringomalacia Tipo I asociada a repliegues ariepiglóticos acortados.

III. Tipo III: es una laringomalacia Tipo II junto con desplazamiento de la epiglotis en omega; puede estar desplazada hacia abajo, pudiendo, incluso, introducirse a través de las cuerdas vocales

LARINGOMALACIA

• Tratamiento

Tratamiento conservador, ya que los síntomas se resuelven con espontaneidad , una vez que el cartílago adquiere su rigidez normal y existe una maduración neuromuscular, lo cual puede llegar a tomar alrededor de 12 a 18 meses.

Manejo antirreflujo

De 10 a 15% de los pacientes continúan con síntomas severos por lo que es necesario intervención quirúrgica.

Supraglotoplastía Traqueostomía.

CUERPOS EXTRAÑOS

Cualquier elemento que no sea originario del área donde se encuentra se considera cuerpo extraño

Pueden ser animados e inanimados

Orgánicos e inorgánicos

Agudos o crónicos

La introducción puede ser de forma accidental o voluntaria Influyen en su presencia , trastornos de conducta, medio socioeconómico bajo, y trastornos familiares.Los tapones de cerumen también se consideran cuerpo extraños en el oído.

CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO

• Clínica.Puede ser asintomático o un cuadro clínico variado como otalgia, otorrea, acúfenos o hipoacusia.

• DiagnosticoSe visualiza el cuerpo extraño por otoscopia

• Tratamiento– La técnica de extracción varia

dependiendo del cuerpo extraño

CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO• Lavado de oído

Dirigir el chorro de agua templada o suero fisiológico con una jeringa de 50 ml contra la pared posterior del conducto

• Extracción con instrumental otológico

Aspiradores, instrumentos con extremo curvado y pinzas “caimán”.Si se trata de cuerpos animados previamente, hay que anestesiarlos o matarlos con aceite o lidocaína al 2%.

CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES

• ClínicaLos cuerpos extraños inertes pueden permanecer en las fosas nasales de forma asintomáticaRinolito: CE compuesto por deposito de calcio y magnesio alrededor de trozo de gasa o algodón.Puede aparecer dolor nasal, estornudos u obstrucción y si persiste aparecerá rinorrea y fetidez.Puede llegar a complicarse con sinusitis e incluso meningitis.

• DiagnosticoMediante rinoscopia con luz frontalRealizar diagnostico diferencial con pólipos, desviación septal, tumores, rinitis y atresia de coanas.

CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES• Tratamiento

Si el cuerpo no es expulsado al sonarse la nariz voluntariamente, la extracción se realiza con instrumental nasal.

• Criterios de derivación al ORLExistencia de antecedentes de neoformaciones, atresia de coanas y en caso de aparecer epistaxis importante.Un cuerpo extraño en la nariz es una urgencia, ya que existe el riesgo de aspiración.

CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES

Constituyen una emergencia medica

Pueden ser alimentos o juguetes en su mayoría

Es poco frecuente que se impacten en la laringe, ya que tienen a avanzar y alojarse en el bronquio derecho, que es menos angulado que el izquierdo

CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES

• ClínicaPrincipal síntoma: tosDepende de la localización, varia el cuadro clínicoLocalizado en laringe: urgencia vital inmediata.• Presentan: disnea inspiratoria, estridor,

disfagia, sialorrea, tiraje y disfonía.

CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES• Diagnostico

– HC– Rx

• Tratamiento– Depende del tipo de obstrucción.

Parcial• Se instaura tratamiento con

corticoesteroides• Traslado a medio hospitalario

Total

• En niños menores de un año, se coloca en prono sobre el antebrazo del explorados, con la cabeza mas baja que el resto del cuerpo y se dan varios golpes interescapulares.

CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES

Si la obstrucción persiste, poner en posición supina y dar cuatro masajes como maniobra de resucitación.

Intentar la respiración boca-boca

En los mayores de un año la maniobra de Heimlich (no en lactantes): situarse detrás del paciente, colocar los brazos debajo de los suyos, apretar los dos puños a la vez, debajo del apéndice xifoides del paciente, mediante maniobra brusca y breve.

CUERPOS EXTRAÑOS EN FARINGE

En lo habitual se trata de espinas de pescado o huesos pequeños.

Otros menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, monedas, grapas.

ClínicaProduce dolor faríngeo que aumenta con la deglución.

DiagnosticoLaringoscopia indirectaRX

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN• El catarro conocido también como

resfriado común, resfriado, gripe, cuadro gripal, etc.. Es un padecimiento de etiología viral, caracterizado por la inflamación de la mucosa nasal y faringe.

• Inicia súbitamente con sintomatología

Local

•Estornudos •Rinorrea•Hiperemia de la mucosa•Tos•Obstrucción nasal

General

•Epífora •mialgias•Fiebre•Astenia •Adinamia.

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN• Puede complicarse con otitis media

faringitis y neumonía.

PERIODO PREPATOGÉNICO. (FACTORES DE RIESGO)

• AgenteMas de 200 virus los causantes de CC Rinovirus, responsables en 30-50% de los

casos Coronavirus, 10-20%, este virus tiene

importancia por el Síndrome Respiratorio Agudo Severo, influenza.

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN• Huésped

Mas frecuente en varones 1.5 a 1 Preescolares y lactantes son los mas

afectados Algunos niños tienden a enfermar mas que

otros ya que: Anatómicamente, la rinofaringe es pequeña y horizontal en el niño

Fisiológicamente, es un respirador nasal por excelencia, y la expectoración es deficiente, lo que impide la expulsión de los virus y favorece su colonización en la mucosa nasal

Alteraciones en los mecanismos de defensa

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

• Ambiente– Es mas frecuente en invierno y

en los cambios de estación– El contacto con enfermos de

CC, en especial con sus secreciones nasofaríngeas, directa o indirectamente es la vía de transmisión.

• Prevención Primaria– El correcto cuidado en el niño

enfermo en el hogar, su aislamiento, manejo correcto de secreciones son medidas efectivas para evitar el contagio

– Reducir complicaciones.

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

• Protección especificaAplicar interferon 2 intranasal, utilizado en pacientes inmunodeprimidos en caso de un brote epidémico.Vacuna de la influenza y parainfluenza

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUNPERIODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica

Forma mas común de contagio: contacto directo con objetos contaminados o con secreciones nasales

El microorganismo entra por vía inhalada al aspirar secreciones directamente de otra persona, o por fómites contaminados máximo 8 h antes con secreciones de personas enfermas.

Inicia la sintomatología local producto de la inflamación de la mucosa nasal.

Periodos de incubación son de 1-3 días, y contagiosidad 2-6 días.

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

Etapa clínica– la sintomatología local se caracteriza al

principio por:• Irritación nasal• Escozor• Estornudos y obstrucción nasal, en su inicio, alterna

o bilateral, lo que suele impedir la alimentación de los niños en los primeros 3-5 días de iniciada la enfermedad

– En el segundo día:• Rinorrea acuosa hialina y hasta verdosa, que

desaparece entre los 7-10 días de la enfermedad

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

Etapa clínica– Puede haber tos, en un principio seca, para

después ser productiva con accesos nocturnos– La sintomatología sistemática inicia del primer

día al segundo día con:• Epífora• Escozor ocular• Anorexia discreta• Odinofagia• Discreta disfonía• Fiebre no muy elevada (38-39°C) de no mas de 3

días de duración, controlable por medios físicos o químicos sin predominio de horario

• Cefalea • Mialgias.

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

Etapa clínica– A la exploración física:

Irritable

Asténico

Hipo-dinamico

Mucosa conjuntival y nasal hiperemica, edematosa mas la nasal

Rinorrea anterior y posterior, acuosa, hialina, y al final verdosa

Faringe hiperemica

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

Etapa clínica

– La sintomatología desaparece a los 5-7 días de iniciada la enfermedad, aunque la tos y la rinorrea pueden durar 2 a 3 semanas

– Los datos clínicos de alarma:• No bebe• Respira rápido• Tiene dificultad para comer

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

Diagnostico Diferencial

• Antecedentes familiares• Inicia desde el nacimiento

Rinitis vasomotora

• Antecedentes alérgicos en la familia• Recurrente, de inicio súbito al estar

en contacto con los alérgenosRinitis alérgica

• Mas frecuente en preescolaresCuerpo extraño

• Complicación de un CC. • Pacientes en la que la sintomatología

dura mas de 10 días

Rinosinusitis o sinusitis

• Presencia de alteración en las amígdalas y ganglios submaxilares.

Amigdalitis del preescolar y

lactante

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

Complicaciones

Otitis media aguda Rinusinusitis

Epistaxis Neumonía

Bronquiolitis

PREVENCION SECUNDARIATratamiento– Medidas generales: reposo en casa de 3-5 días,

incremento en la ingesta de líquidos.

– MEDICAMENTOS

RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

RINOSINUSITIS

• Sinusitis: Inflamación de la mucosa tanto de los senos paranasales como de la nariz.

RINOSINUSITIS

PERIODO PATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

VIRALES

Rhinovirus 15%

Virus influenza 5%

Virus parainfluenza 3%

BACTERIANAS

Pneumococo 30-40%

H. Influenzae 20-30%

Neumococo + H. Influenzae juntos 5%

Anaerobios 6%

Moraxella catarrhalis 10-20%

S. Aureus 4%

S. Pyogenes 2%

RINOSINUSITIS

• Huésped

– Preescolares son los mas afectados

– Favorecido por los cambios de temperatura, niveles bajos de defensas (por mala nutrición o por afección directa al sistema inmunológico)

– Rinitis alérgica- factor predisponente para la rinosinusitis bacteriana.

– Reflujo laringeo-faringeo – debido a su alteración en el pH de la mucosa aerodigestiva.

RINOSINUSITIS

PERIODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica. FisiopatologíaSolo los senos maxilares y los etmoidales están presentes al nacimientoLos lactantes, preescolares y escolares solo pueden tener rinosinusitis maxilar y/o etmoidal

RINOSINUSITIS

Etapa clínica

La rinosinusitis aguda

• infección que sus síntomas no duran mas de 4 semanas

La sinusitis subaguda

• Aquella que dura de 4-12 semanas

La sinusitis crónica

• Cuando la sintomatología perdura por mas de 12 semanas (o 90 días)

La rinosinusitis recurrente

• Se define como 4 o mas episodios en un año• Cada episodio con duración mayor a 7 días.

RINOSINUSITIS

Etapa clínica

RINOSINUSITIS

Etapa clínica

Esta acumulación de secreciones a nivel sinusal produce una irritación periostica que se refleja en un dolor constante a nivel del seno afectado.Síntomas cardinales:• Dolor o presión facial• Plenitud o congestión facial• Obstrucción nasal• Rinorrea purulenta o descarga retronasal

purulenta.• Hiposmia o anosmia• Puede haber: fiebre, cefalea, halitosis, fatiga, tos

y otalgia

RINOSINUSITIS

PREVENCION SECUNDARIA

El diagnostico de una sinusitis aguda es clínico.

Solo en casos muy específicos se necesita la Rx de senos paranasales

En cuanto a la rinosinusitis crónica el estudio de imagen de primera elección es la tomografía computarizada de nariz y senos paranasales.

RINOSINUSITIS

PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento

El tratamiento medico dependerá de su severidad y tiempo de evolución

En la rinosinusitis aguda en las que hay participación bacteriana, sin tto previo, el antibiótico de primera elección es:

Amoxicilina v.o. 45-90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis

Con sintomas severos o con historia de sinusitis recurrente iniciar el tratamiento con amoxicilina/clavulanato a dosis de 90 mg/kg/dia dividida en 2 o 3 dosis, v.o.

RINOSINUSITIS

PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento

Alergia a la penicilina se recomienda el uso de:

• Cefdinir 14 mg/kg/dia en 1 o 2 dosis v.o.• Cefuroxima 30 mg/kg/dia en 2 dosis v.o.• Cefpodoxima 10mg/kg/dia en 2 dosis V.O.Prescrito por 10 a 14 días.

En las rinosinusitis crónicas los principales agentes son los anaerobios:

Clindamicina a 15 a 30 mg/kg/dia en 3 a 4 dosis V.O.

RINOSINUSITIS

Limitación del dañoProceso crónico: adenoidectomía (50%)

Complicaciones:• ABSCESO.: que trae como consecuencia

Celulitis periorbitaria Absceso orbitario Neuropatía óptica Meningitis (14%) Abscesos (81%) cerebral o epidural Choque séptico.

OTITIS

OTITIS.

OTITIS EXTERNA• Inflamación del pabellón auricular y/o del

conducto auditivo externo• es frecuente encontrar el conducto auditivo

externo inflamada por infección en verano, después de nadar.

• Los agentes infecciosos mas comunes:– Staphylococcus aureus– Pseudomona aeruginosaa– Klebsiella– E.coli– Hongos: Aspergillus, Candida.

OTITIS.

OTITIS EXTERNA• El cuadro clínico se caracteriza por

dolor intenso en el conducto auditivo externo y al tirar con suavidad del pabellón auricular, otorrea fétida con detritus epiteliales e hipoacusia de leve a moderada.

• El tratamiento estará dirigido a combatir la infección, ayudar a la desinflamación y controlar la otalgia tan intensa.

• Aplicación de gotas óticas que contengan: antibiótico (polimixina y neomicina) y antiinflamantorio , administrando de 1-3 a gotas en el CAE, 3 veces al día por 10 a 15 días.

OTITIS

OTITIS MEDIA

Se conoce como otitis media aguda (OMA) o crónica (OMC) al proceso inflamatorio e infección de la caja timpánica, celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio.

La otitis media aguda es aquella con menos de 3 semanas de evolución.

La crónica cuando la evolución es mayor a 3 meses.

La morbilidad de la OMA es alta, la mayor incidencia se presenta entre los 6 y los 24 meses de edad.

OTITIS

PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)

AgenteLa OMA es causada en 80% de los casos bacteriasBacterias:

Streptococcus pneumoniae (40%)Haemophilus influenzae (25 a 30%)Moraxella catarrhalis (10 a 20%)

Menos FrecuentesStreptococos del grupo A (3 %)

Virusvirus sincitial respiratorio (49%)virus parainfluenza tipo 1,2 y 3 (13.6%)Virus influenza tipo A y B (12..9%)rinovirus (6.8%)

OTITIS

PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)

Agente

La OMC Bacterias frecuentes:

haemophilus influenzae (13%)moraxella catarrhalis (9%)streptococcus pneumoniae (8%)

OTITIS

HUESPED

La OMA es mas frecuente en el lactante, teniendo su pico de incidencia desde los 6 meses a los 2 años de edad.Con predominio en sexo masculino

La OMC es mas frecuente en adolescentes

OTITIS

AMBIENTELos cambios bruscos de temperatura, las guarderías o escuelas, la insalubridad en el hogar, inadecuada limpieza de las fosas nasales y la falta de cuidado durante una infección de las vías aéreas superiores.

Tabaquismo pasivo

Otoño e invierno.

Es una enfermedad que se dice de pobres, ya que es esta la clase social mas afectada y en la cual la persistencia de la supuración hacia la cronicidad es lo mas común.

OTITIS

PERIODO PATOGENICO

Etapa Subclínica. FisiopatologíaLa hipertrofia adenoidea

La mucosa de las vías respiratorias altas es la misma que tapiza el oído medio durante el cuadro nasofaríngeo existe un aumento de secreciones a nivel del oído medio que pueden secundariamente infectarse por los microorganismos de la nasofaringe, por contigüidad o por reflujo por la trompa de Eustaquio (presión positiva).

OTITIS MEDIA

HIPOACUSIA

OTITIS MEDIA

OTALGIAQue se traduce a la otoscopia como una membrana

timpánica: Retraída Fija Opaca Con aumento de la vascularidad.

OTITIS MEDIA

Etapa clínica. Síntomas y Signos

FiebreLa caja timpánica llena de exudado infectado, puede transformase en absceso que tiene como única salida la membrana timpánica por lo que se ambomba.Otorrea.• La fiebre baja• La otalgia desaparece• La hipoacusia mejora EL paciente siente alivio.

Otitis media agudaHipoacusia Otalgia (en lactantes es el

primer síntoma)

OTITIS MEDIA

Etapa clínica. Síntomas y Signos

En la OM con derrame (OMD) la cavidad timpánica se ve ocupada por liquido proveniente de trasudado.

El pronostico en la otitis media aguda es bueno para la vida y la función.

En la OMC, cabe la posibilidad de lesión funcional irreversible (hipoacusia variable) o llegar hasta la muerte por complicaciones a nivel neurológico.

OTITIS MEDIA

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento

oportuno.El tratamiento es en la etapa subclínica

Cuidados generales al niño para evitar un resfriadoAdecuado aseo nasal, para limitar el tiempo del estado gripal

El diagnostico es clínico, se basa en los signos y síntomas:

• Irritabilidad en niños menores de 2 años• Otalgia• Hipoacusia• Inestabilidad• Vértigo• Parálisis facial.

OTITIS MEDIA

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento

oportuno.

• La membrana timpánica se observa opaca, engrosada, hiperemica, abombada.

• Si se ha presentado la otorrea, se puede llegar a observar la perforación timpánica y obvia presencia de secreción verde-amarillenta o blanco-amarillenta.

En cuanto a la OMD el diagnostico se basa en la presencia de trasudado retrotimpanico, con una membrana integra

OTITIS MEDIA

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento

oportuno.

En la OMC su diagnostico, se basa en dos factores cardinales:

Otorrea persistentePresencia de membrana NO intacta, con remisiones y exacerberaciones pero siempre con un proceso inflamatorio.

OTITIS MEDIA

PREVENCION SECUNDARIATratamiento.

En OMA cuando inicia la hipoacusia y hay una otalgia leve iniciar el tto.

Vasoconstrictor sistémico como la pseudoefedrina a una dosis de 3-5 mg/kg/dia en 3 tomas.Descongestivo nasal: oximetazolina a razón de 2 a 5 gotas por cada fosa nasal, tres veces al día, dependiendo de la edad del niño y del grado de congestión.

Ambos medicamentos tienen por finalidad recuperar la permeabilidad de la Trompa de Eustaquio.

OTITIS MEDIA

PREVENCION SECUNDARIATratamiento.

Cuando ya existe un cuadro de OMA con exudado. Tto. Vasoconsfluidificantes del moco. Ambroxol a 50 mg/kg/dia cada 12 h. v.o., Guaífenesina 2.5 mg/kg/dia cada 8 h V.O.

AMOXICILINA. Dosis de 80 a 90 mg/kg/dia en 2 o 3 dosis

OTITIS MEDIA

PREVENCION SECUNDARIATratamiento.

En la otitis media crónica supurada:Mismo esquema que en la OMA, además de la

aplicación de gotas óticas con antibiótico, con o sin esteroide.

También se recomiendan lavados oticos con acido acético a partes iguales con agua tibia, irrigando con jeringa de 20 ml de una a tres veces al día.

HIPOACUSIA

HIPOACUSIA

• Falta de audición en los niveles normales.

Superficial •De 25 a 30 decibeles por debajo de la ideal que es 0

Media •De 50 a 70 decibles

Profunda •Hasta los 110 decibeles de perdida

HIPOACUSIA

• Puede ser de origen

Conductivo Neurosensorial

HIPOACUSIA

Hipoacusia conductiva

Se debe a cualquier obstáculo que encuentre la onda sonora en su camino al oído interno, a la falta de conducto auditivo externo, o la estrechez del mismo por inflamación u obstrucción.Carencia de membrana timpánica por microtia, perforación total o parcial de la cadena oscicular o desarticulación de la misma.

HIPOACUSIA

Hipoacusia neurosensorial

Es la falta de agudeza auditiva por patología a nivel del neuroepitelio, o con el nervio acústico.

Las malformaciones congénitas son las principales causas, sean heredodegenerativas, adquiridas durante el embarazo, perinatales, como trabajo de parto prolongado, anoxia, prematurez.

HIPOACUSIA

• Diagnostico– Las pruebas audiológicas

• Potenciales evocados del tallo cerebral• Audiometría de tonos puros• Timpanometría• Emisiones otoacústicas

• Tratamiento– Dependerá de la etiología y del tipo de

hipoacusia.

FARINGOAMIGDALITIS

FARINGOAMIGDALITIS

• Es una enfermedad generalizada aguda, de origen infeccioso que involucra faringe, adenoides y amígdalas, caracterizada por fiebre, inflamación y dolor faríngeo que se manifiesta con o sin exudado purulento en amígdalas.

FARINGOAMIGDALITIS

• Se transmite de manera directa de persona a persona, a través de gotas de Flugge, ocasionando inflamación del anillo de Waldeyer, así como formación de pus, membranas o úlceras.

AgenteEn menores de 3 años, con frecuencia es viral (adenovirus, echovirus, coxsackie A, herpes simple)Entre los 5 y 15 años de edad la causa mas frecuente es bacteriana por Streptococcus pyogenes.

FARINGOAMIGDALITIS

Huésped Estado nutricional del niño

PERIODO PATOGENICO. Los agentes infecciosos se establecen en la faringe

y amigdalas, a traves de receptores especificos para sus antigenos, localizados en la superficie de las membranas de las celulas epiteliales del tejido linfoide.

FARINGOAMIGDALITIS

Etapa clínica. Signos y síntomaso Se clasifican conforme a la edad y la etiología

LACTANTES

Irritables pero no agudamente enfermos

Fiebre baja e irregular

Secreción nasal serosa

Narinas escoriadas

Buena respuesta a la penicilina.

NIÑO PREESCOLAR

Fiebre, vomito, dolor abdominal

Habla nasal sin rinorrea mucoide

Mal aliento característico (halitosis)

Secreción mucoide posnasal

Enrojecimiento faríngeo difuso

Dolor al abrir la boca

Ganglios cervicales anteriores dolorosos

Es común la otitis media.

FARINGOAMIGDALITIS

Etapa clínica. Signos y síntomas

NIÑO EN EDAD ESCOLAR

Presentación aguda: fiebre (90%), cefalea (50%).

Signos locales y sistémicos; disminuyen después de 24 h.

Faringe enrojecida difusa, de moderada a muy enrojecida

Lengua roja con papilas hipertróficas

Paladar blando enrojecido

Dolor al deglutir

Exudados en amígdalas o faringe (29%)

Ganglios linfáticos grandes y dolorosos en la región cervical anterior.

FARINGOAMIGDALITIS

FARINGOAMIGDALITIS

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico y tratamiento oportuno

25 a 50% de los casos de faringoamigdalitis exudativa son estreptocócicas y cerca de 30% de estas se acompañan de exudado.

Factores para llegar a un diagnostico adecuado.

• Edad. • Hallazgos paraclínicos. Bh son leucocitosis con

predominio de neutrofilos segmentados, y proteína C reactiva positiva.

• Cultivo faríngeo.• Diagnostico diferencial.• Tratamiento.

FARINGOAMIGDALITIS

PREVENCION SECUNDARIATratamiento

S. pyogenes. La penicilina es de primera elección.

Alergia a penicilna. Macrolidos (eritromicina a 40 mg/kg/dia en 4 dosis, o claritromicina 15 mg/kg/dia en 2 dosis, posterior la toma de alimentos).

Se recomineda 10 dias de tratamiento

FARINGOAMIGDALITIS

PREVENCION SECUNDARIATratamiento

Menores de 6 años o <27 kg, 600 000 UI de penicilina G benzatinica en dosis unicaMayores de 6 años o >27 kg 1 200 000 UI de PGB dosis unica.Penicilina V potasica 250 mg (400 000 UI) c/6 a 8 h v.o. por 10 diasAmoxicilina 40 a 80 mg/kg/dia c/8h V.O por 7 a 10 dias.

FARINGOAMIGDALITIS

PREVENCION SECUNDARIATratamiento : en caso de hipersensibilidad:

eritromicina v.o.

Estolato 20 a 40 mg/kg/dia c/6 h v.o. por 10 díasEtilsuccinato 40 mg/kg/dia c/6 h v.o por 10 días, maximo 1 g diaClaritromicina 15 mg/kg/dia c/12 h v.o. por 7 días.

FARINGOAMIGDALITIS

PREVENCION SECUNDARIAComplicaciones

•Otitis media, sinusitis, adenitis cervical, absceso periamigdalino.

Supurativas

•Fiebre escarlatina, fiebre reumática, glomerulonefritis y síndrome de choque.

NO supurativ

as

TRACTO RESPIRATORIO BAJO.

Aparato Respiratorio

• La estructura del aparato respiratorio esta diseñada para mantener la sangre en intimo contacto con el aire, a fin de lograr el intercambio gaseoso, ya que su función principal es obtener oxigeno del ambiente y deshacerse del CO2 producido por el metabolismo.

• La respiración se inicia en la vía aérea superior.

• Una vez que pasa por esta vía y vence 50% de la resistencia que ofrece, se localiza la vía aérea inferior que comprende desde la tráquea hasta los alveolos.

• Función pulmonar, tiene como objetivo el aporte de oxigeno a los tejidos.

• La respiración incluye varias funciones: ventilación, difusión, transporte de oxigeno, consumo periférico, eliminación del anhídrido carbónico.

• Es un proceso autónomo donde la inspiración es dinámica y la espiración es pasiva

• La inspiración se inicia por cambios de la presión negativa de la cavidad pleural y contracción de los músculos respiratorios, el principal el diafragma.

Exploración del aparato respiratorio

• Forma y volumen del tórax, cianosis,• Patrón respiratorio, incluye la frecuencia,

ritmo y esfuerzo respiratorio.Inspección

• La forma y volumen del tórax, así como la asimetría de pectorales, presencia de nódulos linfáticos en las regiones submaxilar, cervical, o axilar, movimientos respiratorio, se valora las vibraciones vocales.

Palpación

Percusión

Auscultación

SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Síndrome de muerte súbita del lactante

• Se define como la muerte inesperada de una lactante en apariencia sano.

• El 80 % de los casos se presenta en niños menores de 6 meses, con una incidencia mayor entre los 2 y 4 meses de edad.

• Cerca de dos terceras partes de los casos tienen evidencia de diferentes grados de hipoxia crónica.

Síndrome de muerte súbita del lactantePERIODO PREPATOGENICO

(FACTORES DE RIESGO)Los factores de riesgo asociados se han clasificados en 2 grupos: ambientales y genéticos.

Ambientales

a)Prenatales y maternos: tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas, control prenatal inadecuado, estado socioeconómico bajo, hipoxia intrauterino, y retraso del crecimiento intrauterino.

b) Factores asociados al lactante: edad (2 a 4 meses), sexo masculino, prematurez, posición en decúbito prono al dormir, enfermedad febril reciente, exposición al humo del tabaco, dormir en superficie blanda, compartir el lecho con padres y/o hermanos, época de frio.

Síndrome de muerte súbita del lactante

•Síndrome QT largo, polimorfismos en la región promotora del gen de serotonina, mutaciones en genes de desarrollo embriológico del sistema nervioso autónomo.

Factores Genéticos

El riesgo de presentar este síndrome esta determinado por la interacción compleja entre los factores genéticos y ambientales.

Síndrome de muerte súbita del lactanteAgente

Etiología desconocida.

Huésped Incidencia es de 0.3 a 0.8 por 1000 nacidos vivos. Afecta con mayor frecuencia a prematuros, con bajo

peso al nacer.

Ambiente Mas frecuente en meses invernales, estrato

socioeconómico bajo, hijos de madres solteras, y con exposición al humo del tabaco .

Síndrome de muerte súbita del lactanteAmbiente

Los decesos están relacionados con la postura del niño al dormir (decúbito prono lateral), superficie en la que duerme (colchones muy suaves), uso de almohadas y cojines, niños muy arropados, compartir el lecho con padres y/o hermanos.

Síndrome de muerte súbita del lactantePREVENCION PRIMARIAPromoción de la salud y protección

especifica

1. Posición en decúbito supino al dormir2. Recomendar que los lactantes duerman en la

habitación de sus padres pero en su cuna.3. Evitar el tabaquismo materno durante la gestación,

lactante y en el entorno lactante.4. Evitar los colchones muy blandos o de lana, los

almohadones y cojines.5. Evitar el estrés térmico ambiental, exceso de ropas6. Considerar el uso del chupón durante el sueño7. La cabeza del bebe no debe quedar cubierta con

ropa de cama mientras duerme.

Síndrome de muerte súbita del lactantePERIODO PATOGENICOEtapa subclínica y clínica (fisiopatología)

Hemorragia petequial (68 a 95%) Congestión pulmonar (89%) Edema pulmonar (63%) Se han encontrado alteraciones estructurales y de

neurotransmisores en el tallo cerebral, con la consecuente alteración en la regulación del sistema nervioso autónomo.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

• Se conoce también como crup o laringotraqueitis

• Es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, principalmente y es una causa frecuente de obstrucción de las vías aéreas altas en los niños.

• Los virus de parainfluenza son responsables de mas de 70% de los casos y la infección bacteriana es mucho menos frecuente.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

• Ocasionan un proceso inflamatorio agudo de laringe, tráquea y bronquios, produciendo disminución en el calibre de los mismos.

• Se manifiesta por disfonía, tos traqueal, estridor laríngeo y grados variables de insuficiencia respiratoria, dependiendo del grado de obstrucción.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

PERIODO PREPATOGENICO

Agente Los virus parainfluenza (I,II,III) . El tipo I es el mas frecuente (50 a 70%) Otras causas de crup son los adenovirus, el virus

sincitial respiratorio, algunos enterovirus. La infeccion bacteriana es menos frecuente

(s.aureus, S. pyogenes y H. influenzae)

Huésped Inflamación aguda de la vía respiratoria

alta es mas grave en niños pequeños.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

PERIODO PREPATOGENICO

Huésped Mínima reducción del calibre, por edema de

la mucosa u otros trastornos inflamatorios, determinan un incremento exponencial de la resistencia de la vía respiratoria y un notable incremento en el esfuerzo respiratorio.

Afecta niños de 6 meses a 6 años.

Predomina en el sexo masculino.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

PERIODO PREPATOGENICO

Ambiente Mas frecuente en zonas templadas y frías Predomina en aéreas urbanas La enfermedad es desencadenada por algún tipo

de enfriamiento general o local como exposición prologada al frio o ingesta de alimentos helados

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

PERIODO PATOGENICOEtapa subclínica. Fisiopatogenia

El crup infeccioso agudo se inicia con la inhalación del virus responsable, el agente se implanta de forma directamente sobre la mucosa nasal y faríngea.

La mucosa presenta datos de inflamación: hay edema, hiperemia e infiltrados de neutrofilos

El proceso inflamatorio afecta el área subglotica de la laringe, la tráquea y los bronquios.

1 mm de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

Etapa clínica

Irritación nasal Coriza Tos seca Odinofagia Leve afectación del estado general Fiebre generalmente menor de 39 °C De 24 a 48 h. después aparece disfonía, la tos, se

presenta el estridor laríngeo inspiratorio

TRIADA CLINICA

Disfonía Tos traqueal (tos perruna)

Estridor laríngeo

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

Leve• Tos traqueal ocasional, estridor no audible en reposo y no

presenta tiraje intercostal

Moderada• Frecuente tos traqueal, estridor audible en reposo, tiraje

intercostal y supraesternal en reposo, pero no hay agitación.

Severa• Frecuente tos traqueal, importante estridor inspiratorio, y

ocasionalmente espiratorio, severo tiraje intercostal y supraesternal e importante agitación.

Falla respiratoria inminente• Tos traqueal, estridor audible en reposo, tiraje intercostal y

supraesternal, letargia o disminución del estado de conciencia y con frecuencia cianosis.

Diagnostico Diferencial

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

Crup diftérico

Traqueitis bacteriana epiglotitis

Aspiración de cuerpo extraño

Crup espasmódic

o.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento

El diagnóstico es clínico

Medidas generales Oxigeno Epinefrina racémica y adrenalina: epinefrina en

forma de nebulizaciones Cortico esteroides

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

BRONQUITIS AGUDA

BRONQUITIS AGUDA

• Episodio aislado inflamatorio-infeccioso de la estructura bronquial, generalmente asociado a infecciones del tracto respiratorio superior ocasionado principalmente por virus, que se manifiesta con tos, fiebre, y respiración ruda.

BRONQUITIS AGUDA

Agente Etiología viral: influenza tipo A produce cuadros mas

severos que el tipo B, puede causarla también parainfluenza, rinovirus, coranavirus y virus sincicial respiratorio.

Huésped El tabaquismo pasivo, la contaminación ambiental,

la alergia, las infecciones crónicas del tracto respiratorio superior, pero sobre todo la sinusitis

Ambiente Es mas común en otoño e invierno sobre todo en

climas fríos

BRONQUITIS AGUDA

PREVENCION PRIMARIAAlimentación a seno materno, adecuada nutrición e higiene, control de la contaminación ambiental etc..

Protección especifica No existe. Aplicación oportuna de las vacunas señaladas en el

esquema nacional de vacunacion.

BRONQUITIS AGUDA

PERIODO PATOGENICO.Etapa subclínica. Fisiopatogenia.• La infección se extiende del tracto respiratorio

superior hacia abajo y una vez que el proceso ha llegado a los bronquios, se observa la mucosa enrojecida, edematosa, con una mayor cantidad de secreción mucosa.

BRONQUITIS AGUDA

PERIODO PATOGENICO.Etapa clínica

– Inicia con síntomas de infección respiratoria alta (rinorrea y estornudos) y mas tarde aparece la tos, que inicialmente es seca y se acompaña de expectoración mucosa o mucopurulenta

– En su inicio solo hay febrícula y cuando aparece la fiebre, por lo general no pasa de los 38.5 °C.

– El examen físico muestra un paciente con rinitis, conjuntivitis o nasofaringitis; en aceptable estado general y sin dificultad respiratoria.

– El ruido respiratorio puede ser normal, rudo o con estertores gruesos y en ocasiones se auscultan sibilancias que son escasas.

BRONQUITIS AGUDA

PERIODO PATOGENICO.Evolución y complicaciones.

– El problema se resuelve en 4 a 5 días– En los casos en que la tos es severa

persiste por 15 días– Crisis de espasmo bronquial

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento

• Antecedente de IRA y el cuadro clínico• tto. De utilidad nebulizadores de gota gruesa.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA DEL LACTANTE.

Enfermedad obstructiva crónica del lactante• Es el resultado de agresiones a los

pulmones del RN asociadas a la prematurez, bajo peso, utilización de oxigeno-presión, infecciones de adquisición perinatal.

• Displasia broncopulmonar

• Después de los dos primeros años de vida, la mayoría de los pacientes mejoran.

Enfermedad obstructiva crónica del lactantePERIODO PREPATOGENICO

(FACTORES DE RIESGO)– Etiología multifactorial

Agente– O2 a altas concentraciones– Uso de ventilación mecánica con presiones altas– Sobrecarga de volumen– Infecciones perinatales

Enfermedad obstructiva crónica del lactanteHuésped

– Sexo masculino– Raza blanca sobre la negra– La prematurez – El peso bajo al nacer (menor de 2 kg)– Problemas respiratorios: enfermedad de membrana

hialina, enfisema pulmonar intersticial o subcutáneo, neumotórax, hipoplasia pulmonar, aspiración de meconio, neumonía neonatal.

– Deficiencia de vitamina A, E

Ambiente

Enfermedad obstructiva crónica del lactantePREVENCION PRIMARIA

Promoción de la salud

PERIODO PATOGENICOEtapa subclínica

• Ocurre como resultado de un complejo proceso dinámico de daño y reparación anormal en el pulmón inmaduro.

• Mas vulnerable a lesión debido al déficit de surfactante, la condición anatómico-funcional del pulmón, la deficiencia cuantitativa y cualitativa de los sistemas enzimáticos antioxidantes.

Enfermedad obstructiva crónica del lactantePERIODO PATOGENICO

Los mecanismos que se han implicado son:

•Los radicales libres y peróxido provocaran oxidación de lípidos, proteínas así como de ácidos nucleicos de las células provocando daño alveolar difuso, necrosis del epitelio de la vía aérea distal y lesión del endotelio vascular

Toxicidad por O2

•La presión provoca sobredistensión alveolar y de las vías aéreas respiratorias distales, escape de aire y daño capilar con aumento de la permeabilidad vascular.

Ventilación mecánica

Enfermedad obstructiva crónica del lactantePREVENCION SECUNDARIADiagnostico

La enfermedad se presenta cuando hay necesidad de O2 suplementario después de las 36 semanas de edad posconcepción.

Criterios diagnósticos.Ventilación con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida con un mínimo de 3 días

Signos clínicos de dificultad respiratoria persistentes después de los 28 días

Requerimiento de O2 suplementario después de los 28 días

Cambios radiológicos difusos.

Enfermedad obstructiva crónica del lactante

Tos EstridorAumento del diámetro anteroposterior del tóraxTiroretraccionesQuejido respiratorioTaquipneaSibilancias y estertores persistentes o recurrentesIntolerancia al esfuerzoCianosisDetención del crecimiento.

Enfermedad obstructiva crónica del lactanteComplicaciones

• Exacerbaciones asociadas a disparadores infecciosos, cambios climáticos, reflujo gastroesofagico y alteraciones de la mecánica de deglución

• Pueden desarrollar edema agudo pulmonar por mal manejo del agua corporal.

Tratamiento• Corticoesteroides sistémicos en la mujer

embarazada.• Agente tensoactivo pulmonar• Vitamina A. (1 500 a 288 UI/kg) reduce la

mortalidad y necesidad de O2 suplementario en el primer mes de vida.

Enfermedad obstructiva crónica del lactanteTratamiento

• No existe tto especifico• Evitar la hipoxemia crónica y propiciar una buena

nutrición.• El O2 suplementario es la clave en el tto. De la

hipoxemia