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Armonía cerebral: apego seguro Bach
Neurobiología del apego Rafael Benito Moraga
Psiquiatra
HISTORIA � Inicialmente el comportamiento de los niños durante sus
primeros meses de vida es valorada negativamente como dependencia o egoísmo: � O tiene su origen en las necesidades nutricionales o libidinosas del
niño(Primeras formulaciones psicoanalíticas, Freud) � O parte de sus “objetos internos”(Anna Freud, Melania Klein) � O es una fase de dependencia/regresión que es necesario superar
a toda costa
� Durante los años 40 Konrad Lorenz publica sus trabajos sobre la “impronta”.
� En esa misma década René Spitz observa la depresión de los niños hospitalizados separados de sus madres.
� El origen formal de la teoría comenzó, en 1958, con la publicación de dos artículos: � «La naturaleza del vínculo de los niños con su madre» de Bowlby, � «La naturaleza del Amor», de Harry Harlow
John Bowlby 1907-1990
HISTORIA
� Entre 1969 y 1982 Bowlby publica en tres volúmenes( Apego, separación y pérdida) una teoría completa.
� En las décadas de los 60 y los 70 se desarrolla el trabajo de Mary Ainsworth que elabora el concepto de “base segura” y comienza a distinguir los diversos tipos de apego: � SEGURO. � INSEGURO:
� Evitativo.
� Ambivalente.
� Posteriormente se describirá un tercer tipo de apego inseguro: el subtipo DESORGANIZADO.
HISTORIA
� Actualmente el DSM 5(APA, DSM 5 2013) reconoce dos tipos de trastornos del apego: � TRASTORNO DE APEGO REACTIVO. Correspondería al apego inseguro de
los tipos evitativo y ansioso-ambivalente. � TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO SOCIAL DESINHIBIDO. Se
correspondería con el apego indiscriminado.
� NO DEBEMOS CONFUNDIR TRASTORNO CON ENFERMEDAD. � El trasorno por déficit de atención con hiperactividad es un TRASTORNO
DE DISREGULACIÓN EMOCIONAL, CONDUCTUAL E INTELECTUAL que aparece en la infancia y que tiene que ver con una ALTERACIÓN DEL NEURODESARROLLO.
Konrad Lorenz 1903-1989
Harry Harlow 1905-1981
Somos una especie ALTRICIAL � Especies PRECOCIALES: capaces de ver, oír y deambular
prácticamente desde el nacimiento.
� Especies ALTRICIALES: al nacimiento no oyen, no ven y son incapaces de una deambulación autónoma.
� Precisan la protección de un adulto de su especie para sobrevivir.
� El tiempo que se necesita esa protección es variable y es especialmente largo en el ser humano � Nuestra capacidad para discriminar sonidos en un
ambiente ruidoso es mala hasta los 10 años aproximadamente
� Al nacer los niños ven borroso, en blanco y negro y en dos dimensiones
� La motricidad no se desarrolla completamente hasta la adolescencia.
� Y la memoria, y el lenguaje…
� Y la regulación de la presión arterial, la temperatura corporal, el sistema inmune, la modulación del dolor…
William Shakespeare dijo:
“…ojalá no hubiese edad entre los 10 y los 23 años, o que los jóvenes pasasen ese tiempo
durmiendo porque no hacen sino preñar mozas, ofender a los
mayores, robar y pelear” William Shakespeare; “El cuento de
invierno”
CENTROSDEPROCESAMIENTO
Sistemanerviosoautónomo
Sistemaendocrino
Sistemainmunitario
SENSORESMedioexterno
SENSORESMediointerno
Vista Oído Gusto Olfato
Propiocepción
SENSORESMediointerno
Presión arterial Temperatura Oxigenación Estado nutricional
SENSORESMedioexternoTacto
Consciente,deliberado
Inconsciente.involuntario
Efecto secretor
Efecto motor visceral
Medioexterno
Acción
Expresión
Comunicación
Efecto motor
Por tanto la relación de APEGO
no es la mera satisfacción de unas necesidades biológicas del
niño sino un proceso de
MOLDEADO del FUNCIONAMIENTO
NEUROBIOLÓGICO Y FISIOLÓGICO
del niño/a a través de la relación con la FIGURA SIGNIFICATIVA
TMJ Disorders
BruxismIncreased caries
Gingivitis
Dental abscessesIncreased toothextraction rate
Poor dental hygiene
Avoidance of dental care
Dental
Dizziness
Ruptured TM
Nasal Fractures
Mandible fractures
TMJ disorders
Elevated T3levelsOxytocin-vasopressin
ACTH-Glucocorticoids
Prolactin
EndocrineENT
Unexplained pruritisChronic or recurringurticariaChronic excoriation -picking
Alopecia - tricotillomania
Neurodermatitis
Delusional Parasitosis
Dermatology
Increased risk of HIV
Hepatitis B and CSTIs
Infectious disease
Depression
Anxiety
Panic disorderPTSD
Bipolar disorderCutting and other self-inflicted injury
Suicide/suicidal attemptsAggression/angerproblems
AgorophobiaAlexithymia
Munchausen's syndrome
Somatization syndromeDissociative disorders
Obsessive -compulsivedisorder
Hallucinations
Schizophrenia
Mental Health
Palpitations
Atypical chest pains
Increased risk of CAD
Cardiovascular
Bladder dysfunction
Urethritis
Prostatitis
EpididymitisFrequent bladderinfections
Interstitial cystitis
GU
Chronic fatigue ObesityAnorexia
BulemiaEating disorders
InsomniaHypersomnia
Sleep disorders
Risk of experiencingviolence and abuse
Risk of perpetratingviolence and abuse
General
Alcoholism
Illicit drug use
Tobacco use
Decreased seat belt use
Decreased helmet useReduced compliancewith medication andtreatment
Promiscuity
Hoarding
Behavioral issues
Gastritis
Unexplained vomiting
Pancreatitis
Liver disease
Irritable bowel syndromeChronic abdominal pain
GERD
Encopresis
Gastrointestinal
Fibromyalgia
Chronic fatigueAuto-immune disorders
Rheum. Arthritis
Rheumatology
Traumatic injuriesTransient blindnessDouble vision
Opthalmology
Choking sensation -globus
Real
PerceivedAsthma exacerbation
COPDIncreased risk of lungcancer
Hyperventilation/dyspnea
Respiratory/pulmonary
Chronic pelvic pain
Increased STIs
Teen Pregnancies
Preterm labor and lowbirth weight
Spontaneous
TherapeuticAbortion
InfertilityPremenstrual dysphoricdisorderPelvic inflammatorydisease
Prolonged laborGreater need formedicationIncreased risk ofC-section
Complications of laborand delivery
Post-partum depression
Dyspareunia
Anorgasmia
HypersexualSexual dysfunction
Unnecessary surgicalprocedures
Less frequent self-breastexam
Increase risk of cervicalcancer
Vulvodynia
Early menopauseAltered ovarian function
Vaginismus
Hyperemesis gravidarum
Ob-Gyn
Chronic Daily Headaches
PseudoseizuresDizziness/lightheadedness
Syncope
Altered sensations
Transient amnesiaPrimary CVA -strangle
Secondary to high riskbehavior
Increased risk of CVA
Seizures
Neurological
Increased surgicalprocedures in generalMore complications fromsurgeryHigher rate of surgicalfailure
Surgery
Chronic low back painIncreased risk of anyfractureNeck strain -radiculopathy
Complex regional pain
Orthopedics
Multiple medicationintoleranceEnvironmentalsensitivites
Allergies
Consequencesof Lifetime
Abuse
David McCollum,January 2009
COLEVAKnown and Suspected Consequences Of Lifetime Experiences of Violence and Abuse
www.AVAHEALTH.org
384448_8x11.indd 1 7/31/09 11:08 AM
CENTROSDEPROCESAMIENTO
Sistemanerviosoautónomo
Sistemaendocrino
Sistemainmunitario
SENSORESMedioexterno
SENSORESMediointerno
Vista Oído Gusto Olfato
Propiocepción
SENSORESMediointerno
Presión arterial Temperatura Oxigenación Estado nutricional
SENSORESMedioexternoTacto
Consciente,deliberado
Inconsciente.involuntario
Efecto secretor
Efecto motor visceral
Medioexterno
Acción
Expresión
Comunicación
Efecto motor
Un ejemplo: la regulación del peso
� Propensión a la obesidad en mujeresvíctimas de maltrato(Fuller-Thomson E. et al 2013).
� Previniendo 7 casos de maltrato evitaríamos al menos 1 caso de obesidad(Danese y Tan 2014)
� E-Risk Study en gemelos: los que han sufrido maltrato tienen bajos niveles de leptina, el aumento del peso no hace subir la leptina, la inflamación no aumenta la leptina.
Otros ejemplos
� SISTEMA INMUNITARIO(Miller et al 2011): � El maltrato aumenta la producción de factores proinflamatorios y produce
cambios en los leucocitos que los hacen resistentes a la regulación por cortisol
� En monos que eran aislados tras el nacimiento se producía una depresión del sistema inmune.
� DESARROLLO COGNITIVO: � Bebés prematuros sometidos a un masaje diario rendían mejor en tareas
visuales a los 6 meses de edad.
� MODULACIÓN DE LA SENSACIÓN DOLOROSA: � En pacientes de fibromialgia es más probable encontrar antecedentes de
maltrato(Heim ChM et al 2009).
El neurodesarrollo es un proceso
Todos partimos del mismo sitio
Hepatocito
Neurona
MÓRULA
Nuestras células también por diferentes que sean
El secreto de la especialización celular
� Cada una de nuestras células tienen toda la información necesaria para construir un ser humano.
� Lo que las diferencia es qué “capítulos” del libro de instrucciones consultan preferentemente.
� Cuando son jóvenes, nuestras células tienen todo el “libro de la vida abierto”. A lo largo del desarrollo embrionario se va decidiendo “qué van a ser de mayores”.
No tiene la información para hacer un cerebro
� Lo que tiene es la información necesaria para construir PROTEÍNAS que se encargarán de: � Elaborar los componentes de la
neurona:
� Esqueleto neuronal
� Neurotransmisores,
� Receptores,
� Etc, etc.
� Guiar la migración neuronal
� Consolidar y mantener su funcionamiento.
Ni siquiera para hacer una neurona
Aminoácidos
Las diferencias entre ellos hacen que cuando se unen deban adoptar formas especiales. Según el orden en el que se van uniendo la cadena resultante adquiere diversas formas que conforman la ESTRUCTURA de la PROTEÍNA y determinan en gran medida cuál va a ser su función Scanned by CamScanner
Las proteínas “ladrillo”
Proteínas “ladrillo”: el colágeno
Las proteínas: proteínas “máquina”
Receptores neuronales Glutamato
Enzimas: tirosina hidroxilasa Anticuerpo
¿Qué hace falta para construir un ser humano?
tener un libro de instrucciones( el ADN)
Fabricar unas pocas proteínas que dirijan inicialmente su lectura para...
Scanned by CamScannerFabricar más proteínas que • Favorezcan la multiplicación y diferenciación celular. • Obtengan energía • Transporten componentes. • Continúen la lectura del libro de instrucciones en las etapas adecuadas.
Organización del material genético � Gen: fragmento de ADN con el que se puede construir
una proteína completa. � ¿Cuánto genes son necesarios para construir un ser
humano?: El material genético con el que se construye una persona contiene de 30.000 y 40.000 GENES.
� Un 70% de todos nuestros genes se expresan en el cerebro.
� Alelos: Cada uno de los 2 genes(uno de “papá” y otro de “mamá”) que fabrican la misma proteína.
� Pueden fabricar proteínas idénticas o dos variedades de la misma proteína. � Algunas variaciones son inofensivas y simplemente
cambian la eficiencia de una proteína
� Otras variaciones generan cambios trascendentales:
� Talasemias
GEN “S”(Sheriff)
Alelo “p” Playmobil
Alelo “L” Lego
Cómo meter 2 metros de ADN en un núcleo cuyo diámetro es 0,01 mm � El ADN no cabe desplegado en el núcleo. Las células lo
“empaquetan” en nucleosomas. � NUCLEOSOMAS: Se forman por la unión de DNA e
histonas(proteínas).
� Cuando hace falta producir una proteína, la parte del cromosoma que tiene el gen correspondiente se despliega(SE EXPRESA) y luego vuelve a cerrarse.
� Todas las células del cuerpo tienen todo el material genético necesario para construir un ser humano pero solo consultan/despliegan(EXPRESAN) los genes que les sirven para hacer su función específica. � Los cambios en el funcionamiento neuronal solo se hacen
PERSISTENTES cuando cambia el tipo de genes que se expresan y la frecuencia con que lo hacen:
� LA MEMORIA A LARGO PLAZO PARECE UNA CUESTIÓN DE EXPRESIÓN GENÉTICA
� Durante el desarrollo infantil HAY UNA EXPRESIÓN GENÉTICA MÁXIMA
GEN “S”(Sheriff)
Alelo “p” Playmobil
Alelo “L” Lego
Importancia de los alelos. Un ejemplo. � Gen de la proteína “máquina” que
transporta el neurotransmisor SEROTONINA al interior de la neurona.
� Dos tipos de transportador: � Muy eficiente( L): fabricado por el gen L
� Poco eficiente( s): fabricado por el gen s
� Como cada persona tiene 2 copias del gen que hace ese transportador tenemos: � Personas con alelos s/s: los 2 genes
hacen un transportador poco eficiente
� Personas con alelos s/L: un gen “eficiente” y otro no tanto.
� Personas con alelos L/L: los dos genes hacen un transportador “eficiente”.
Interacción genes-ambiente
Se ha descubierto que según los alelos que tenga cada persona varía su sensibilidad al estrés:
Personas con alelos s/s: reaccionan con mucha ansiedad
Personas con alelos L/L: tienden a reaccionar con menos ansiedad
Personas con alelos s/L: reactividad intermedia.
NUESTRA DOTACIÓN GENÉTICA PUEDE SER LEÍDA Y UTILIZADA POR NUESTRAS NEURONAS DE MUCHAS
MANERAS
QUE UTILICEN LAS INTRUCCIONES “BUENAS” O LAS “MALAS” DEPENDE DE DIVERSOS FACTORES
NINGÚN GEN ES DETERMINANTE POR SÍ SOLO
Características generales del neurodesarrollo � Comienza muy pronto:
� Entre las semanas 6 y 7 se han desarrollado ya las estructuras fundamentales del SNC
� AUNQUE AÚN NO FUNCIONAN
� Prolongado: � El desarrollo y conformación estructural
del córtex prefrontal finaliza en torno a 25 años.
� Conlleva procesos de crecimiento y de destrucción selectiva(poda)
Características generales del neurodesarrollo Se realiza por etapas
� El desarrollo de cada capacidad implica una “ventana de oportunidad/vulnerabilidad”
� Cuando unas zonas están completamente desarrolladas las otras ni siquiera han comenzado a hacerlo.
� La maduración de unas capacidades determina el nivel de desarrollo de las siguientes.
� Los distintos componentes de cada sistema funcional maduran siguiendo gradientes: � Primero se desarrollan las áreas más
primitivas, las de lo sensitivo, más emocionales y más intuitivas.
� Las áreas que se desarrollan más tarde van a ejercer control sobre las áreas ya desarrolladas(que suelen ser las más antiguas desde un punto de vista evolutivo)
Hay áreas que se desarrollan a la espera
del estímulo
Otras se desarrollan dependiendo del
estímulo
Problemas y ventajas de estas peculiaridades
� Como comienza muy pronto es vulnerable desde las fases iniciales. � SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL. Atención en adopatdos de países del este(Johnson et al
2011).
� TABACO
� NUTRICIÓN: suplementos de ácido fólico a la embarazada para prevenir defectos en el tubo neural.
� Como es muy prolongado: � Aumentan las oportunidades de aprendizaje y plasticidad.
� Aumentan las posibilidades de daño pero también las posibilidades de reparación.
� La destrucción selectiva(poda neuronal) � Mejora mucho la eficiencia del sistema.
� Pero es NEFASTA CUANDO:
� El estrés produce una poda masiva e indiscriminada.
� No ha habido un desarrollo previo del árbol sináptico
Problemas y ventajas de estas peculiaridades � Como es por etapas…
� Implica adaptar el entorno a lo que el sistema nervioso puede manejar. � Conlleva “ventanas de oportunidad/vulnerabilidad”:
� Período crítico: cuando se acaba no permite más cambios. � Período sensible: oportunidad/vulnerabilidad máximas durante un periodo pero se
puede seguir influyendo más tiempo. � Interdependencia:
� Si no se ha cubierto bien el desarrollo de un área puede quedar comprometida la maduración de las siguientes
� Los distintos componentes de cada sistema funcional maduran siguiendo gradientes: � De abajo(lo más primitivo) hacia arriba(lo más evolucionado) y de atrás(los
sensores) hacia delante(los efectores). � Primero hemisferio derecho(emocional, intuitivo), luego hemisferio
izquierdo(racional, analítico). � Las áreas que se desarrollan más tarde van a ejercer control sobre las áreas ya
desarrolladas(que suelen ser las más antiguas desde un punto de vista evolutivo)
EMBRIÓN3mm
8cm 35cm
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11
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31
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34
35
36
Desarrollocuerpocalloso
VISTAMielinizaciónvíasubcorJcal
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
VAGOmielinización
CÓRTEXsetriplicagrososcórtex-cisuras
VAGOaumentotonovagal
VISTAeligequémirar
VESTIBULOautoesJmulación
VESTIBhiperreacJvo
MOTORpinza
VISIÓNbinocular
CÓRTEXcomienzaacontrolar
Hitosdesarrolloglobal
Hitosdesarrolloporfunciones
Hitosadquisiciónhabilidades RafaelBenitoMoraga©,2015
Los/las niños/as nacen con un SISTEMA OPERATIVO BÁSICO para apegarse
� Sentidos casi completamente desarrollados al nacimiento: � Para la semana 18 de
gestación el sentido del olfato está completamente maduro.
� El gusto completa su maduración hacia la semana 24.
� El tacto está plenamente desarrollado cuando el feto llega a término.
Son capaces de oler a su madre
Identificarán el sabor de su piel y de la leche materna
Los/las niños/as nacen con un SISTEMA OPERATIVO BÁSICO para apegarse
� Bases de la interacción social y la regulación emocional listas al nacimiento: � Amígdala y sus conexiones listas desde
al nacimiento. � Durante las primeras semanas la
respuesta de la amígdala se produce aunque los cuidados sean malos(Moriceau et al 2006)
� Sistema opiáceo listo desde el nacimiento.
� Vias visuales subcorticales listas que le permiten darse cuenta de lo que se mueve a su alrededor.
� Un oído suficientemente desarrollado como para identificar la voz materna
Están preparados para disfrutar de la experiencia y para calmarse cuando hay afectos negativos
Comienza la “gimnasia emocional” Son capaces de desencadenar respuestas de defensa y estrés
La MADRE TAMBIÉN SE HA PREPARADO
� En la madre: � Oxitocina: La oxitocina desencadena el
parto y al mismo tiempo prepara el cerebro de la madre para iniciar la relación de apego.
� Hay receptores de oxitocina en lóbulo límbico y cerebro anterior
� Aumenta la producción de dopamina en los centros del placer(núcleo accumbens)
� Estrógenos
� Promueven genes que sintetizan oxitocina en hipotálamo
� Aumentan los receptores de oxitocina.
� Núcleo preóptico medial del tálamo(rico en receptores estrógenos) recibe input amígdala y envia al área tegmental ventral para aumentar las sensaciones placenteras
AUMENTAN LAS CONDUCTAS DE
AFILIACIÓN Y LA AGUDEZA OLFATIVA
AUMENTAN LAS SENSACIONES PLACENTERAS
Pre-apego(primeros tres meses de vida)(Bowlby 1969)
� Durante los dos primeros meses de vida: � En las primeras dos semanas la amígdala responde igual ante estímulos positivos y
negativos para APRENDER A APEGARSE A TODA COSTA � Algunos núcleos de la amígdala fortalecen sus conexiones con el hipotálamo para
controlar la secreción de oxitocina y vasopresina.
� La estimulación táctil precoz influye en la capacidad del hipotálamo para producir hormonas de estrés.
� Hacia el segundo mes de vida se combinan dos acontecimientos: � Empieza a madurar la fóvea del ojo y
se mielinizan las vias visuales y el córtex visual.
� Comienza la mielinización del córtex cingulado que se prolongará todo el primer año.
El niño fija la mirada
El niño responde a la sonrisa.
SONRISA SOCIAL
Segundo trimestre. Intersubjetividad primaria(Thevarten,1998).ConicideconlafasesimbióJcadeMahler(1976). � Desarrollo y modulación de la actividad del sistema
nervioso autónomo: � Al inicio del segundo trimestre comienza la “gimnasia
vagal”: � Madre e hijo se miran aumenta la actividad simpática. � Cuando apartan la mirada aumenta la actividad vagal.
� El vago ventral comienza su mielinización 2 semanas antes del parto y la completa más o menos al sexto mes de vida. � Entre el segundo y el cuarto mes aumenta mucho el
tono vagal.
� Comienza el desarrollo del córtex cingulado, relacionado con las experiencias de separación, el dolor de la pérdida y la anticipación emocional. � El córtex cingulado de la madre también reacciona a
la separación del niño. � A los 7-10 meses aparece la ansiedad de separación y
el miedo al extraño que están determinados por la maduración de las conexiones parasimpáticas del cingulado.
� Comienza la conciencia primaria.
Tercer y cuarto trimestre. Intersubjetividad secundaria(Threvarten et al 1998)
� A partir del octavo mes se va desarrollando el circuito visual del “qué”. Madre e hijo atienden ambos a un objeto. � Esto va dando lugar progresivamente al desarrollo de la TEORÍA DE LA MENTE en el niño.
� Durante ese último trimestre del primer año se inicia el desarrollo del córtex órbitofrontal.
� El córtex orbitofrontal derecho e hipotálamo derecho son los que dominan en la regulación emocional. Se van estableciendo dos circuitos: � CIRCUITO TEGMENTAL VENTRAL-LÍMBICO FRONTAL.
� Aumenta la dopamina � Emociones positivas, de excitación y placer � Reducción de receptores de cortisol � Mejora la memoria operativa
� CIRCUITO TEGMENTAL LATERAL-LÍMBICO-FRONTAL � se relaciona con la noradrenalina � su estimulación tiene un efecto inhibidor y calmante.
� El córtex orbitofrontal va madurando hacia la mitad del segundo año de vida.
� Entre los 15-30 meses va madurando el hemisferio izquierdo dando lugar al “yo verbal”
Neurobiología de la regulación emociona
CÓRTEXORBITOFRONTALDirectorgerentedeldepartamentode
regulaciónemocional
CÓRTEXCINGULADODecideensituacionesdeincerJdumbresocial
DolorporlaSeparación
AMÍGDALAMemoriaimplícitaemocional
Temperamentoinhibido/desinhibido
HIPOTÁLAMOReacciónneuroendocrina
PoneenmarchareaccióndelSistemaNerviosoAutónomo
TEGMENTALLATERALEmocionesnegaJvasPasividad.Evitación,inmovilidadNORADRENALINA
TEGMENTALVENTRALEmocionesposiJvasAcJvidad,Afrontamiento,MovilidadDOPAMINA
PARASIMPÁTICOVAGO
SIMPÁTICO
ENDOCRINO
EXTEROCEPCIÓN INTEROCEPCIÓN
ÍNSULAHEMISFERIO DERECHO
Memoria y neurodesarrollo
� Durante los primeros meses de vida no se han desarrollado aún las áreas cerebrales que permiten el recuerdo a largo plazo: � El giro dentado sigue añadiendo neuronas tras el nacimiento y hasta los 9 meses de edad. � Las vías que vienen al hipocampo y que parten de él son de las que más tardan en mielinizarse
de todo el córtex. � El fórnix no comienza a mielinizarse hasta el segundo año de vida.
� A los 8 meses: � comienza la capacidad de reconocimiento, que es una señal de que comienza el desarrollo de
la memoria explícita. � los niños ya tienen la sensación de permanencia de objeto. Al mismo tiempo experimentan la
ansiedad de separación. Esto coincide con un desarrollo del córtex prefrontal.
� A los 13 meses son capaces de recordar algo ocurrido una semana antes.
� A los 3 años los niños son capaces ya de contar con palabras lo que recuerdan aunque sucediera en una fase en la que no podían hablar: la memoria explícita no tiene nada que ver con el lenguaje.
Memoria y neurodesarrollo
� El niño nace con estructuras subcorticales que pueden retener información pero de un modo inconsciente y durante periodos breves. � Cerebelo y ganglios basales son los responsables de la memoria implícita.
� La memoria inconsciente o implícita puede requerir mucha repetición para establecerse, pero una vez que lo hace es mucho más difícil que desaparezca.
� Entre la semana 23 y la 29 de vida intrauterina se desarrolla la capacidad de habituación que es una señal precoz de memoria implícita.
� Bebés de 2 meses son capaces de condicionamiento operante.
� A los 3 meses el aprendizaje se mantiene una semana y a los 6 meses pueden recordarlo sucedido 2 semanas antes.
NUESTRA DOTACIÓN GENÉTICA PUEDE SER LEÍDA Y UTILIZADA POR NUESTRAS NEURONAS DE MUCHAS
MANERAS
QUE UTILICEN LAS INTRUCCIONES “BUENAS” O LAS “MALAS” DEPENDE DE DIVERSOS FACTORES
NINGÚN GEN ES DETERMINANTE POR SÍ SOLO
A TRAVÉS DE CAMBIOS EPIGENÉTICOS
Determinismo genético
� “el que tiene padrino se bautiza”
� Estudios con transportador de serotonina(Hayden et al 2007, Fox et al 2005, Caspi et al 2003).
� Reactividad amígdala en adultos predecible desde los 4 meses de edad(Swartz C et al 2012)
El olvidado Lamarck El individuo no sólo nace,
también se hace
Jean Baptiste de Lamarck (1744-1829)
¿Cómo pueden mantenerse las modificaciones adquiridas a lo largo de la
vida?
y ¿Cómo pueden transmitirse los cambios a la descendencia?
Epigenética
� CONCEPTO: � Cambios estables en la expresión de ciertos genes sin que se produzca una
alteración de la secuencia de DNA(Haig, 2004).
� Los mecanismos epigenéticos implican: � que agentes externos actúen produciendo cambios químicos en las
neuronas que
� modifican de modo más o menos duradero el tipo y calidad de las proteínas que se producen
� con lo que cambia el funcionamiento neuronal DE MODO PERSISTENTE
GEN “S”(Sheriff)
Alelo “p” Playmobil
Alelo “L” Lego
Mecanismos epigenéticos
� Metilación de citosina.
� Modificación covalente de histonas.
� Remodelación de cromatina.
� Interferencia con el ARNm.
En definitiva
Genética y epigenética
Mecanismos epigenéticos
Factores que inducen epigénesis � Nutrición influye a través del aporte de folato. Su déficit produce alteraciones
epigenéticas relacionadas con la esquizofrenia(Susser et al 1996).
� En mujeres que presentan ataques de pánico tras acontecimientos adversos hay una hipometilación del gen de MAOA(Katharina K et al 2012).
� Los niveles de homocisteína, la metilación del DNA y la esquizofrenia se han relacionado(Makoto K et al 2013).
� En ratas se ha comprobado la influencia del consumo de cocaína en la acetilación de histonas(Kumar et al 2005)
� Promotores de acetilación: � Imipramina incrementa la expresión del gen de BDNF en ratas estresadas(Tsankova
et al 2006) � Fluoxetina reduce acetilación en neuronas GABA de ratas. Además incrementa la
expresión de MePC2 y MBD1 con lo que influiría también en la metilación de DNA
Tres mecanismos de daño cerebral
� Falta de estimulación de zonas que dependen de ella para su desarrollo(Zeanah et al 2003)). � Por ejemplo la visión
� Falta de una estimulación apropiada en zonas que requieren modulación externa para su desarrollo(Zeanah et al 2003). � Por ejemplo el lóbulo límbico y el córtex prefrontal.
� Contrarregulación de un sistema nervioso que no recibe la estimulación adecuada a través de una respuesta de ESTRÉS(Mc Lelland et al 2011).
Mecanismos de daño neuronal relacionado con el estrés � TOXICIDAD HORMONAL:
� Factor liberador de cortisol(CRF) disminuye el número de neuronas del hipocampo durante el el neurodesarrollo( Brunson KL et al 2001).
� El cortisol (Moghaddam et al 1994) es neurotóxico si actúan durante demasiado tiempo. � El estado hipometabólico favorecido por el cortisol aumenta las probabilidades de daño por los
aminoácidos neurotóxicos(Novelli et al 1988)
� TOXICIDAD DE NEUROTRANSMISORES: � El glutamato(Choi 1992, Moghaddam 1993) es neurotóxico si actúa durante demasiado tiempo por una
excesiva apertura de receptores NMDA que aumentan la entrada de calcio causando muerte neuronal(Garthwaite 1986).
� Tanto el aumento de dopamina como el aumento de glutamato generan radicales superóxido libres que también producen estrés oxidativo(Lafon-Cazal et al 1993) y destruyen las membranas celulares(Lohr 1991).
� Dado que en ese momento se está produciendo el desarrollo neuronal el ADN está muy “abierto” y sufre también este daño.
� Todo esto aumenta la apoptosis o muerte celular programada(Margolis et al 1994; Schore 1997).
� El material cromosómico de las personas que sufren maltrato sufre un deterioro prematuro que acorta su vida: mayor probabilidad de DEMENCIA PRECOZ(Shaley I et al 2012)
MUERTE NEURONAL
DAÑO GENÉTICO Y EPIGENÉTICO
Efectos del maltrato en las estructuras del SNC � AMÍGDALA
� Un metaanálisis reciente no encuentra diferencias en el volumen amigdalar en niños/as que han sufrido maltrato(Woon FL et al 2008)
� La negligencia AGRANDA la amígdala( Metha et al 2009, Tottenham et al 2010)
� HIPOCAMPO. Es muy sensible a los efectos del estrés por la gran densidad de receptores de cortisol y la continua neurogénesis.
� Estudios EN ANIMALES muestran que el estrés causa en el hipocampo NEURODEGENERACIÓN así como una INHIBICIÓN DE LA NEUROGÉNESIS ( Sapolsky RM et al 1996, 1999; Gould E et al 1998; Magarinos AM et al 1996; MacEwen ES et al 1992; Nibuya M et al 1995).
� Se ha encontrado una reducción del tamaño del hipocampo en:
� mujeres con trastorno disociativo e historia de abuso(Vermetten E et al 2006).
� adultos con TEPT y trastorno disociativo de la identidad con antecedentes de maltrato(Bremner JD et al 1997; Stein MB et al 1997).
� Dos metaanálisis comprueban la atrofia de hipocampos derecho e izquierdo en individuos adultos con TEPT(Kitayama N et al 2005; Smith ME 2005).
� Estos cambios parecen revertir con paroxetina( Vermetten E et al 2003) y otros antidepresivos(Malberg JE et al 2000). También con electroshock que parece aumentar la neurogénesis(Nibuya M et al 1995) y reduce los efectos negativos del estrés(Watanebe YE et al 1992).
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA
AMÍGDALA
REDUCCIÓN VOLUMEN
HIPOCAMPO
Efectos del maltrato en las estructuras del SNC � CUERPO CALLOSO
� El tamaño del cuerpo calloso disminuye como consecuencia del estrés infantil y sobre todo en varones( Teicher et al 1997; De Bellis MD et al 1999).
� CÓRTEX CEREBRAL � El estrés infantil puede activar precozmente el córtex prefrontal
� haciendo que madure demasiado pronto(¿RELACIONADO CON LA PARENTALIZACIÓN?) pero impidiéndole al mismo tiempo llegar a madurar completamente en la edad adulta( Teicher MH et al 1996, )
� Acelerando el desarrollo de conexiones con la amígdala(Gee et al 2013)
� retraso en la maduración del córtex prefrontal izquierdo(Ito Y et al 1998). � reducción de sustancia gris cortical y de volumen cerebral total (Carrion
VG et al 2001) y de sustancia gris en prefrontal dorsolateral y ventromedial(Ritcher KA et al 2006)
� En niños de orfanato hay una disminución de sustancia gris y blanca del córtex cerebral. Curiosamente en niños acogidos el volumen de la sustancia blanca se iguala con el de los que nunca fueron institucionalizados(Sheridan MA et al 2012).
� Se ha encontrado una reducción bilateral en mujeres con trastorno disociativo e historia de abuso(Vermetten E et al 2006).
REDUCCIÓN VOLUMEN CUERPO
CALLOSO
REDUCCIÓN VOLUMEN CÓRTEX
CEREBRAL
DESARROLLO ACELERADO PERO
DEFECTUOSO
Alteraciones funcionales del SNC producidas por el maltrato
� AMÍGDALA � Excitabilidad aumentada(Protopopescu X et al 2005):
� Alteración del receptor GABA en las neuronas amigdalares de niños maltratados. Esto vuelve el receptor menos sensible y puede favorecer fenómenos de “kindling”( Caldji C et al 2003).
� La exposición al abuso genera así una “irritabilidad límbica” que aumenta las alteraciones EEG pseudoepilépticas. Estas alteraciones EEG son mucho más frecuentes en pacientes con conductas violentas o autolesivas( Teicher MH et al 1993; Ito Y et al 1993).
� En niños procedentes de orfanato hay una hiperfunción persistente de la amígdala(Tottenham y Bradley 2011; Cohen MM et al 2013).
� En mujeres que han sufrido abuso sexual se halla un aumento de la actividad de la amígdala en condicionamiento clásico y una reducción de la actividad orbitofrontal en extinción(Bremner JD et al 2005).
UNA AMÍGDALA HIPERFUNCIONANTE
Y MUY IRRITABLE
Alteraciones funcionales del SNC producidas por el maltrato
� CÓRTEX CEREBRAL � Diversos estudios han comprobado la activación del córtex
orbitofrontal medial para inhibir la actividad de la amígdala ante estímulos amenazadores ( Bremner JD et al 2003, Shin LM et al
2005). � La baja activación de esta zona del córtex podría estar
relacionada con los fenómenos de hiperarousal y reexperimentación del trauma.
� En pacientes con TEPT relacionado con maltrato infantil hay una reducción del funcionamiento de diversas áreas de la corteza cerebral: � córtex prefrontal, cingulado anterior, parietal y giro frontal inferior
(Bremner JD et al 1999, Bremner et al 2001, Lanius RA et al 2001, Shin LM et al 1999)
� hipocampo y cortex visual asociativo (Bremner JD et al 1999).
UN CÓRTEX CEREBRAL
DEMASIADO DÉBIL PARA
MODULAR LA ACTIVIDAD
SUBCORTICAL
Coordinación e integración interhemisféricas � La coordinación e integración hemisféricas empeoran:
� El EEG muestra alteraciones en el hemisferio izquierdo(Ito Y et al 1993).
� Las conexiones entre hemisferios cerebrales son defectuosas(Teicher MH et al 2004).
� Los individuos que han sufrido maltrato han desarrollado más el hemisferio derecho que los controles(Teicher MH et al 1997). � Cuando recuerdan su infancia los niños que han sufrido maltrato
activan mucho más el hemisferio derecho(Schiffe F et al 2003).
� La red neural por defecto se relaciona con un estado de preparación para la acción( Raichle ME et al 2005) o bien con una actividad permanente de introspección y reflexión relacionada con el funcionamiento del córtex prefrontal y el cingulado posterior(Schneider F et al 2008; Northoff G et al 2006; Johnson SC et al 2002). � Bluhm RL et al 2009 hallan una baja actividad de reposo del cingulado
posterior en niños maltratados.
BAJA INTEGRACIÓN INTERHEMISFÉRICA
POBRE FUNCIÓN
REFLEXIVA
¿ Cuál es la situación de los niños que proceden de orfanatos?
� Con mucha frecuencia sufren alguno de estos síndromes(Rutter et al 2001): � Déficit de atención con hiperactividad. COMO SÍNDROME, NO COMO TRASTORNO. � Síndromes cuasi-autistas � Retraso mental � Trastornos de afiliación indiscriminada(apego desinhibido)
� Los estudios coinciden en que: � La duración de su estancia en el orfanato es proporcional al daño observado.
� En el desarrollo físico(Loman et al 2009) � En en los trastornos por déficit de atención(Kreppner et al 2001) � En funciones ejecutivas(Bos et al 2009) � En los trastornos del apego(Bakermans-Kranenburg et al 2011)
� La probabilidad de recuperación es mayor si salen de los centros antes de los 2 años de edad(Smyke et al 2012)
� Cuando comienzan a vivir en un entorno familiar( adopción, acogida) tienen muchas probabilidades de recuperarse de todos estos problemas.
¿ Cuál es la situación de los niños que proceden de orfanatos?
� Durante la adolescencia se produce una “recapitulación del neurodesarrollo” y una nueva proliferación y poda neuronal.
� En los niños adoptados la pubertad ofrece una oportunidad de “recalibrar” los sistemas de respuesta al estrés(Quevedo et al 2012).
� Pero también puede producirse una recaída en aquellos que ya tenían problemas en la primera infancia(Sonuga-Barke et al 2010).
Trauma relacionado con el APEGO � Durante los 9 primeros meses de vida el trauma relacional afecta sobre
todo a la amígdala y al cingulado. � Dado que la amígdala está ya desarrollada al nacimiento, el trauma precoz
potencia sus relaciones con el hipotálamo en detrimento del córtex orbitofrontal(Le Doux 1995). � Esto disminuye la flexibilidad en la respuesta emocional(Morgan et al 1993). � Se produce una perseveración emocional � o una tendencia a alternar estados extremos de hiperactivación
simpática(Hiperarousal) o parasimpática(Disociación)(Antelmanet al 1997). � Se han relacionado las alteraciones de la amígdala con las conductas de AFILIACIÓN
INDISCRIMINADA(Olsavsky et al 2013) � Hacia la mitad del primer año el estrés actúa sobre todo dañando el cingulado
y esto produce: � una tendencia a elevaciones prolongadas de cortisol y ACTH durante el estrés(Diorio
et al 1993) y � un empobrecimiento de la experiencia emocional en la vida adulta(Lane et al 1997).
Trauma relacionado con el APEGO � En el último trimestre del primer año y durante todo el
segundo año son las conexiones corticolímbicas las que sufren. � El trauma produce una excesiva poda del córtex orbitofrontal que
conlleva:
� Una restricción en el funcionamiento de las áreas orbitofrontales laterales que dificulta experimentar estados positivos.
� Una parcelación excesiva e las áreas orbitofrontales mediales que produce una dificultad para inhibir estados de hiperarousal como el terror o la rabia(Schore 1997, 1996).
Trauma relacionado con el APEGO � Estas alteraciones orbitofrontales y amigdalares se han encontrado en
pacientes con un trastorno límite de personalidad(Corrigan 2000, Goyer 1994) y aumentan la predisposición a la conducta agresiva(Davidson et al 2000).
� El trauma relacional altera también el desarrollo de la ínsula y por tanto distorsiona la percepción del estado físico y de la imagen corporal(Craig et al 2000).
� La reducción de la capacidad para representar es otro déficit desencadenado por el trauma precoz(Reid 1999). Tiene que ver con que la desorganización en el funcionamiento del hemisferio derecho impide que el izquierdo simbolice. En casos de abuso precoz no se da la capacidad para un juego simbólico positivo(Meares 1993).
� La disfunción del lóbulo frontal derecho altera también la atención(Kingstone et al 2000) y produce hiperactividad(Braun et al 2000).
� En la alexitimia se da una disfunción hemisférica derecha(Jessimer y Markham 1997) y un déficit de conexión interhemisféria a través del cuerpo calloso(Dewarja y Sasaki, 1990). El trauma infantil y el daño orbitofrontal y cingulado se han relacionado con la alexitimia(Taylor et al 1997; Lane et al 1997).
RESUMEN ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO PRODUCIDAS POR EL MALTRATO
¿Qué hace a las personas resilientes?
� Factores dependientes del individuo:
� ¿Buen nivel intelectual?1
� Mujeres2.
� Regulación emocional eficaz1
� Locus de control interno3.
� Optimismo y esperanza4 5.
� Flexibilidad6 7.
� Altruismo1.
� Apego seguro, capacidad para vincularse a un grupo y cooperar1.
� Factores dependientes del entorno: � Padres que supervisan y señalan
reglas consistentes8.
� Importa más el interés de los padres en la educación que la asistencia a la escuela9.
� Factores dependientes de la circunstancia traumática10: � Tipo, duración e intensidad de la
circunstancia traumática.
1. Richardson GE 2002, ; Masten AS et al 2001
2. McGloin JM et al 2001 3. Turner MG 2000 4. Tusaie KR et al 2006 5. Ciarrochi J et al 2007
6. Bonanno GA et al, 2004 7. Flores E et al 2005; 8. Collishaw S et. 2007 9. Hill M et al 2007. 10. Dohrenwend BP et al 2006
Promoción de la resiliencia a través de la relación de apego
� En ratas la conducta maternal disminuye la actividad del eje Hipotálamo Hipófiso Suprarrenal en las crías(Meaney MJ et al 1992)
� En primates los buenos cuidados maternales producen cambios epigenéticos en el córtex prefrontal y en leucocitos(Provencal et al 2012, Conti et al 2012)cerebral
� Los cuidados maternales aumentan los receptores de serotonina 5HT2A(Blair HT et al 2001) que se relacionan con un buen control de la ansiedad.
� La repetición de las circunstancias estresantes hace que se expresen genes que sensibilizan los circuitos de la aversión y atenúan la respuesta a la recompensa(Pliakas AM et al 2001; Schultz W 2001)
� Niños con un receptor de dopamina que predispone a la ansiedad disminuyen la actividad de este receptor si las madres son afectuosas(Patrick P et al 2009).
Unas palabras sobre la medicación
� Tratamos síndromes, no diagnósticos.
� El efecto de los fármacos va más allá de la mera sedación.
� Dado que el maltrato en todas sus formas produce daño cerebral tiene sentido usar medicación.
� El tratamiento farmacológico no tiene sentido sin una evaluación y un tratamiento comprehensivos,
� El problema no es si usar o no tratamiento sino qué tratamiento y en qué momento.
1120
1100
1080
1060
1040
1020
1000 Controles No TDAH
TDAH Sin medicación
TDAH con medicación
Volumen (ml)
N = 139
N = 49
N = 103
Castellanos FX. Et al. JAMA. 288: 1740-1748. 2002
VOLUMEN CEREBRAL TOTAL DE NIÑOS CON TDAH TRATADOS VS NO TRATADOS Y CONTROLES
Mackie S y cols. Am J Psychiatry; 164:647–655. 2007
Desarrollo de los hemisferios inferior posterior derecho e izquierdo del cerebelo en
pacientes con buena y mala evolución respecto a los
controles
Para terminar
� Todo ser humano es capaz de superar la adversidad y continuar adelante con capacidad para ser feliz y hacer felices a los demás.
� Esto es así hasta para quienes han sido maltratados durante la infancia aunque desgraciadamente debemos aceptar los límites de aquellos daños que no hemos llegado a tiempo de reparar.
� Aunque las consecuencias del trauma dañan el cerebro, este maravilloso órgano posee también la capacidad para resistir y superar la adversidad.
� Los fenómenos epigenéticos hacen pensar que los chicos y chicas resilientes transmitan esta capacidad a sus hijos e hijas.
“TODO GRAN PODER CONLLEVA UNA GRAN RESPONSABILIDAD”
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