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Asfixia Perinatalobjetivos
El alumno debe conocer e identificar la asfixia perinatal.
El alumno debe conocer e identificar los antecedentes de riesgo perinatales.
El alumno debe conocer las complicaciones que de ella derivan.
El alumno debe saber prevenir y tratar en forma básica la asfixia y sus complicaciones.
Asfixia PerinatalConcepto e Incidencia
Etimológicamente : falta de respiración o falta de aireClínicamente:
Suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones.Que resulta en : hipoxemia , hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.La asfixia puede asociarse a isquemia, lo que agrava la hipoxia tisular y la acumulación de productos del catabolismo tisular.
Asfixia PerinatalConcepto En resumen
Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.
Por que perinatal ?
Ocurre antes del nacimiento, durante el nacimiento y luego de el :
Durante el trabajo de parto.En el parto mismo.Después del nacimiento.
Que daño causa?
La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado.
En el SNC se produce la injuria mas relevante.
En ultimo termino el daño de la asfixia dependerá de :La cantidad de oxigeno en sangre arterial,
determinada por : Concentración de Hb, tipo de Hb y PaO2.
Una circulación adecuada o no.
por que no depresión?
La depresión se califica con el score apgar. El apgar valora depresión o vigor el RN. El apgar aislado no es de utilidad en la
asfixia. La depresión valora el vigor del RN. Los RN asfícticos pueden estar deprimidos. La depresión puede obedecer causas no
asfícticos.
ASFIXIA PERINATAL Causa importante de secuelas motoras y
cognitivas. La mortalidad ha disminuido en más 70%. Dependiendo de la resolucion prevencion del
estabelcimiento de salud. Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia
intraparto. Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV. Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que
puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.
Causas de Mortalidad perinatal
Asfixia Perinatal -39%
Septicemia -16%
Neumonia-3%
Preterm /MBP/RCIU-21%
Ictericia Neonatal -6%
Otros -15%
DEFINCION DE ASFIXIAAcademia americana de Pediatría y colegio americano de obstetricia
y Ginecología
Acidemia metabólica o mixta profunda ( < 7.0 ) en una muestra arterial de cordón umbilical.
Puntuación de apgar persistentemente baja ( 0-3 ) por mas de 5 minutos.
Anormalidades neurológicas clínicas:Convulsiones, hipotonía, coma o EHI.
Datos de disfunción de múltiples sistemas orgánicos en el periodo neonatal inmediato.
“Deben presentarse todos los datos señalados, si no fuera así , no se puede catalogar como asfixia.”
DEFINICION ASFIXIAConsideraciones
Tradicionalmente se ha utilizado el APGAR.
El APGAR tiene limitaciones.El apgar puede estar bajo en Rn sin asfixia.El apgar puede estar bajo por drogas.El apgar al minuto, tiene escaso valor
predictivo en las secuelas neurológicas.En Unidades de RN de algunos hospitales
se a ampliado este criterio.
Criterio ampliado en la definición de asfixia
Evidencia de SFA.Acidosis fetal ( ph < 7.1) arteria
umbilic.Apgar ≤ 3 al min. y/o ≤6 a los 5 min.Manifestaciones asfícticas clínicas
( EHI, SAM, HPP, IRA, shock cardiogenico).
“ Se considera asfixiados a los Rn que presenten por lo menos 2 de
ellos “
Clasificacionde asfixia
LeveModeradaGrave
Asfixia leve
SFAApgar < 3 al min. y > 7 a los 5 min.Ph > 7.1 en arteria umbilical.Ausencia de síntomas.
Asfixia moderada
SFAApgar entre 3 y 5 a los 5 min. y/o Ph
< 7.1 en arteria umbilical.Ausencia de síntomas.
Asfixia Grave
SFAAPGAR a los 5 min. < 3 y Ph < 7.0y/o manifestaciones clínicas de
asfixiaSAMEHI etc.
Etiología
La mayoría son de origen intrauterino:5% antes de inicio del trabajo de parto.85% durante el parto y expulsivo.10% durante el periodo neonatal (Volpe)
La asfixia intrauterina se expresa al nacer como una depresión cardio respiratoria, que si no se trata oportunamente agravara esta patología.
Transición normal de vida fetal a extrauterina
Feto Recién nacido
Intercambio Placenta Pulmóngases
Alveolos Llenos líquido Expandidos con aire (elimina líquido)
Arteriolas Vasoconstricción VasodilataciónPulmonares
Flujo pulmonar Disminuido Aumentado Ductus arterioso Abiertos Se cierran
y fosa oval (Shunt D-I)
Depresión cardiorrespiratoriaOtras causas
Malformaciones congénitas.Prematurez.Enfermedades neuromusculares.Drogas depresoras de SNC en la
madre.
Asfixia y causas obstétricas
Factores pre parto:
Hipertensión- toxemia gravídica.Anemia o isoinmunizacion.Hemorragia agudaInfección maternaDiabetes.RPMGestación post termino.
Asfixia y causas obstétricasFactores intraparto:
Distocia de presentación.Actividad fetal disminuida.Frecuencia cardiaca fetal anormalMeconio en liquido amniótico.Hipertonía uterina.Prolapso de cordón.Circulares de cordón irreductibles.
Asfixia post partoFactores del RN:
Enfermedad pulmonar grave.Crisis apneicas recurrentes.Cardiopatía congénita.PDA flujo alto e insuficiencia
cardiaca.Sepsis con colapso cardiovascular.
PDA: persistencia del ductus arterioso.
Fisiopatología de la asfixiaLa asfixia produce cambios en la
fisiología respiratoria , circulatoria, neurológica y metabólica.
A consecuencia de esto < el aporte de 02 se altera el metabolismo y la función celular.
El feto y el RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia.
Esto permite mantener la función cardiaca por periodos mayores que el adulto.
Fisiopatología de la asfixiaDeterioro casi inmediato en la
función encefálica: EEG , voltaje y frecuencia de ondas
Alteración metabolismo energético e hidratos de carbono.
Deterioro autorregulación cerebrovascular:Aumenta glucolisis y necrosis celulares.
La desintegración celular es post asfixia:Por de ATP, Aumento de radicales
libres, glutamato y calcio iónico.
Fisiopatologia
Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico
Injuria Primaria. Ocurre en el útero.
Injuria Secundaria. Desencadenada por las alteraciones bioquímicas ( radicales libres, glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas,
citocinas, óxido nítrico y macrófagos )
Disfunción mitocondrial (falla energética secundaria)
Desde las 4 a 6 hrs que sigue a la I. primaria y hasta 48 hrs después.
Ventana terapeuticaVentana Terapéutica
Combinación de estos procesos + cambios circulatorios + inflamación : Muerte celular
por apoptosisAPOPTOSIS
ASFIXIA
Metabolismo Anaerobico Glucosa
Ac. láctico
Acidosis
Vasoconstricción PulmonarVasodilatación cerebral
Apnea en la asfixiafisiopatología
Periodo inicial de respiraciones profundas. Cese de movimientos respiratorios (Apnea
primaria). Periodo de respiraciones profundas y jadeantes. Apnea secundaria Disminución y redistribución del debito cardiaco,
se privilegia el cerebro, corazón y suprarrenales. En detrimento del flujo hacia los pulmones,
riñones, intestino y músculo esquelético “diving Reflex”.
Aumento de la presión arterial pulmonar , manteniéndose así el patrón fetal en el Recién nacido.
Esto ultimo dificulta aun mas la oxigenación en la reanimación del RN.
Clínica y diagnosticoSNC
SNC órgano mas sensible ( no regenera).
Clínica : Encefalopatía Hipoxico Isquémica.
El grado de la EHI, orienta la terapéutica y el pronostico.
EHI: sarnatGrado I, buen pronostico.Grado II , 20-30% de secuelas.Grado III, 50% de mortalidad, secuelas
graves en el 95% de sobrevivientes.
Clasificación de Sarnat
Clínica y diagnosticosistema cardiovascular
La asfixia causa isquemia miocárdica transitoria:
Signos de IC:Polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope
y hepatomegalia en diverso grado. Insuficiencia del VD , mas frecuente.Soplo auscultable en borde esternal derecho.
Aumento de 5 a 10 veces de la CPK. El tratamiento precoz de esta
complicación, determina la sobrevida del RN asfixiado.
Asfixia y sistema respiratorio
Distress respiratorio.Hipertensión pulmonar persistente.El cuadro que se presenta
comúnmente es el síndrome de aspiración meconial, que se asocia a un diverso grado de hipertensión pulmonar persistente.
Sistema Respiratorio
Vasoconst.Pulmon.
Aumentode la
Resist Pulm
Shunt de derecha a
izq
SISTEMA RESP
Hipoxemia + Acidosis
Riñón y Asfixia La disminución de la perfusión renal por
hipoxemia y redistribución, explican el compromiso renal.
Necrosis tubular y depósitos de mioglobina.
Clínicamente , oliguria, hipertensión y retención nitrogenada.
Atonía de vías urinarias (parálisis vesical). La Asfixia es quizás la causa mas
frecuente de IRA en el periodo neonatal.
Riñon y Vías UrinariasNecrosis Tubular Aguda
Depósito
de Mioglobina
OliguriaRetención nitrogenad
aHipertensi
ón
Insuficiencia renal aguda
Asfixia y sistema digestivo
Disminución del transito intestinal.Ulceras de estrésNEC ( enterocolitis necrotizante).La isquemia es una de las causas de
mayor probabilidad para la NEC.
Sistema Digestivo
• Disminución del tránsito intestinal
• Ulceras de estrés
• Necrosis intestinal
Asfixia , hematología e hígado
Leucopenia, leucocitosis con desviación izquierda y trombocitopenia, por hipoxia y estrés medular.
La asfixia severa causa daño en el endotelio, esto consume productos de coagulación, que el hígado no puede reponer por < en la producción.
Se puede originar CID. Pueden aumentar las transaminasas, la
gamma glutamil transpeptidasa y la amonemia sanguínea.
La Pro trombina puede estar disminuida.
Sistema Hematológico e Hígado
Leucopenia, leucocitosis con desviación izq.
Trombocitopenia.
Coagulación intravascular diseminada.
Transaminasas elevadas.
Protrombina disminuida.
Asfixia y metabolismo
Acidosis metabólica, es lo mas típico.Acidosis en el RN: <7.1 y grave <7.0Gran consumo de glucosa ( glicólisis
anaeróbica).Aumento de secreción de calcitonina.Esto explica la hipoglicemia e
hipocalcemia en las primeras 48 hs del RN asfíctico.
El diagnostico clínico de asfixia tiene muchas definiciones.
Criterio ampliado en la definición de asfixia
Evidencia de SFA.Acidosis fetal ( ph < 7.1) arteria
umbilic.Apgar ≤ 3 al min. y/o ≤6 a los 5 min.Manifestaciones asfícticas clínicas
( EHI, SAM, HPP, IRA, shock cardiogenico).
“ Se considera asfixiados a los Rn que presenten por lo menos 2 de
ellos “
Examenes complementarios
Ecografía transfontanelar, dentro de las 72 hs de vida; luego semanal por 3 semanas.
TAC a las 72 hs y 3era semana de vida. EEG Examen neurológico exhaustivo en el alta. Isoenzimas cerebrales y cardiacas. Pruebas de coagulación, electrolitos, gases
arteriales, calcio, nitrógeno ureico. Hemograma.
TratamientoGeneral
No olvidar que la prevención es el mejor tratamiento.
Mantener la ventilación en rangos aceptables ( O2 , VM ).
Mantener presión arterial para favorecer perfusion ( drogas vaso activas (dopamina, dobutamina..) ).
Corregir acidosis metabólica e hipoglicemia.
Corregir hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes.
Tratamiento General según clasificación
Asfixia leve:Control de funciones vitales por 4 a 6 horas.Si se mantiene dentro de rangos normales, pasarlo
con su madre. Asfixia moderada:
Observar 12 a 24 hs.Hospitalizar si hay compromiso del sensorio.Postergar la alimentación hasta estabilización del
sistema cardiovascular , neurológico ( Succión ), digestivos ( Rha ).
Asfixia grave:Tratamiento en UCIN.Tratar convulsiones si las hubiera.
Tratamiento especifico
Nuevas estrategias:Hipotermia general y selectiva del
cráneo.Removedores de radicales libres
( allopurinol )Bloqueadores del calcio.(Nicardipina)Antagonistas de aminoácidos exitatorios
glutamina ,( ketamina, dextormetorfano).
Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.
Se asocia a: Disminución de los requerimientos metabólicos
neuronales. Disminución de producción de radicales libres y
glutamato. Mejores resultados neurológicos a largo plazo.
Pronostico
Difícil precisar, el seguimiento a largo plazo nos dará una idea del desarrollo psicomotor.
Factores de mal pronostico: EHI grado II – III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO TF anormales. Examen neurológico anormal en el momento del
alta.
“ Las secuelas mas caracteristicas son la paralisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y deficit de percepcion”
E.H.I. SEGUIMIENTO
Leven = 56*
muertos5%
discapacitados15%
Moderadon = 90*
discapacitados18%
Muertos 82%
Severon = 28
*Excluye los perdidos en seguimiento
(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission
Recién nacido prematuro nacido muerto
Bibliografía
Gomella-Cunnigham: Neonatologia, 5ta Edicion.2004.
Dr. Patrício Ventura-Juncá: Manual de Pediatria.2002. Dr. Ernesto Guiraldes C.: Manual de Pediatria.2002. Hernán Gonzales, Manual de pediatría;
PUCC.2002. Volpe J. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Basic
aspects and fetal assessment. In: Volpe. Neurology of the Newborn. Philadelphia; WB Saunders. Fourth Ed 2001 .
Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol 2001; 6: 271-282.
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