Atenciã³n global dm 2012

Manejo global del paciente con D.M tipo 2

NefrologíaHtal Dr. Molina OrosaLanzarote - 2012

CASO CLÍNICO 1

.- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2 .- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2

. . Diagnosticada hace 2 añosDiagnosticada hace 2 años

. Tratamiento con dieta. Tratamiento con dieta

. Glucemias basales 130-150 mg/dl. Glucemias basales 130-150 mg/dl

¿ Que hacemos con esta paciente ?

Importancia DM

Causa más frecuente de Ceguera

RETINOPATIA DM

Microaneurismas. Hemorragias. Exudados. Fase proliferativa.

Nuevos Vasos. Fibrosis retina. Desprendimiento

Ceguera.

Causa más frecuente de amputaciones

Arteriopatía periférica.

Neuropatía periférica.

Ulceras. Amputación.

Causa frecuente de entrada en diálisis:

España:20%

Registro diálisis y trasplante renal 2008

( prevalencia )

Importancia DM en Canarias

HOMBRES MUJERES

Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto Carlos III ( Programa EVA borrador)

RCV : TASA MORTALIDAD C. ISQUÉMICA

6.17 - 8.21 22.18 -37.22

Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto Carlos III ( Programa EVA borrador)

MORTALIDAD PROVINCIAL DIABETES AÑO 2008

SEXO MASCULINO

Importancia DM en Canarias

5.76 - 7.31 27.82 -36.29

Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto Carlos III ( Programa EVA borrador)

MORTALIDAD PROVINCIAL DIABETES AÑO 2008

SEXO FEMENINO

Importancia de la DM en Canarias

España:20%

Estados Unidos45%

Canarias47%

Prevalencia Nefropatía DM en Diálisis 2008

4

911,07 10,7

1,67

46,97

4 4,36

8

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Sistémica PQR Otra

No filiada N isquémica N familiar

Ndiabética N inters GNC

Enfermedad de base2010

???

Como hay mayor mortalidad y comorbilidad 2ª a DM en Canarias

¿es porque hay más prevalencia de DM en Canarias?

Prevalencia de DM en Canarias

Otros estudios prevalencia en Canaria:

De Pablo ( Gran Canaria )2001: DM 15.9%

Estimación del riesgo coronario en Canarias aplicando E. Framinghan 2006:

DM 12% Obesidad 30%, Sobrepeso 39%

Estudio CDC-Canarias 2008%

Prevalencia en España

Canarias 10-15%

No hay mayor prevalencia que el resto de España,

sino una mala evolución de la enfermedad

Causa de la mala evolución?

0

10

20

30

40

50

60

70

80

<45años

>75años

España

Canarias

25%

1 / 4 D.M tipo 2 en Canarias es < 45 años: Como se inicia antes, más tiempo a complicaciones.

1.- Inicio Precoz respecto al resto de España:

Causa de la mala evolución ?2.-¿Puede existir una base genética?

Estudios hasta el momento no lo han demostrado Línea en U en Canarias (DM Mortalidad)

2000

España

Canarias

Causa de la mala evolución?3.-Estilo de vida y adherencia al tratamiento de

lapoblación canaria con DM tipo2 ( Rev Esp Salud Pública 2009; 83:567-575)

Hábitos de vida poco saludables, gran consumo de grasas saturadas.

Mayor sedentarismo y obesidad (Obesidad 30%, Sobrepeso 39%) La cuarta parte de los hombres y la quinta de las mujeres que

conocen que tienen DM2 no están en tratamiento o no lo cumplen diariamente.

Esto es más severo en los varones, que además no abandonan el tabaco.

ATENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN

Causa de la mala evolución ?4.-Carencia y disparidad sociocultural

Pobreza y bajo nivel sociocultural

Mal distribución de los recursos sanitarios…

5.-Inadecuada Praxis precoz ?……….

ATENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN

¿ Que hacemos con esta paciente ?

Estándar para la asistencia médica de la DM -2012( ADA ). Diabetes Care 2012 Enero

Manejo de la hiperglucemia en DM tipo2. ADA 2012 Abril

Recomendaciones para el tto. farmacológico de la hiperglucemia en la DM tipo 2.Documento de consenso España-SED. ( Aten Primaria 2011 )

Programa de prevención y control de la Enfermedad Vascular Ateroesclerótica en Canarias ( EVA) 2012

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES ( ADA 2011-12 )

Glucemia al azar ≥ 200mg/dl en presencia de síntomas de diabetes

Glucemia en ayunas ≥126mg/dl* Glucemia ≥200 a las 2h de SOG *( 75 g ) Hb glucosilada (HBA1c)≥6.5%*

* ConfirmadoX2

Algoritmo diagnostico

*Indicado si: <60 a y otro FRCV( ++ sd. Metabólico)

IMC≥25 +

Cribado en población de riesgoSospecha clínica Población sana

<100Repetir GB + Hbg

< 100 mg/dl100-125

GB 100-125

Repetir GB + Hbg

≥126 o Hbg>6.5

> 126 mg/dl

NORMAL

GBA ITG DIABETES

Hbg 5.7-6.4

Riesgo elevado de D.M

*P.Sobrecarga glucosa 75 g

<140 140-199 ≥200

Complicaciones

•Retinopatía

•Nefropatía

•Enf. Cardiaca

•Enf Vascular Perf.

•Neuropatía

•Otras

Complicaciones

•Retinopatía

•Nefropatía

•Enf. Cardiaca

•Enf Vascular Perf.

•Neuropatía

•Otras

Atención Global al Paciente Diabético

FRCV Asociados

•Obesidad

•Tabaquismo

•Dislipemia

•HTA

FRCV Asociados

•Obesidad

•Tabaquismo

•Dislipemia

•HTA

Control Glucemia

•Dieta

•Ejercicio

•Medicación

Control Glucemia

•Dieta

•Ejercicio

•Medicación

VALORACIÓN INICIALVALORACIÓN INICIAL

Complicaciones micro y macroangiopaticas

CONTROL GLUCEMIA

Objetivos de control:

HbA1C < 7% ADA 2011/ ADA 2012= SED*: <70a, < 10 años evolución, no complicaciones: Hgl < 6.5% > 70 a,> 10 años evolución, complicaciones: Hgl < 7.5%

Glucosa preprandial 70-130mg/dl Gluc. postprandial < 180mg/dl

Lo más precoz posible

Control Glucemia

* Individualizar: SED documento consenso España 2011

Estilo de vida

• Dieta (Equilibrada:55%HC,25%lípidos, 20%pp)

• Ejercicio físico

• No Fumar.

• Evitar Obesidad•IMC≤25 •Dieta hipocalórica•↓ 7-10% peso inicial- tiempo 6m• Cirugia bariática (IMC>35)ADA: IC Endocrino

Documento consenso España 2011

-Incretinas-Glitazonas ( Pioglitazona.)

Monoterapia

--Exanetide,Liraglutide sc

PREVENCIÓN DM: Metformina si ITG o si GBA con aumento progresivo de Hgl ,especialmente si IMC> 35 y edad < 60a. ADA 2011-12

Familia HbA1 Hipogl Ventaja Inconveniente

Metformina↓ producción glucosa hepatica

↓↓ No Peso neutralMejora CV en obesosEvidecias de ↓ eventos CV (UKPDS)

Efectos 2ª gastrointestinalesNo usar en FG < 30 ml/min

SulfonilureasSecretagogos insulina

↓↓ Si Experiencia usoRelación coste/eficacia↓ comp microvas (UKPDS)

Ganancia de pesoGlimepirida,Gliclazida menos hipoglucemGlimepirida, Gliquidona se podrían usar en Cl < 45.

RepaglidinaSecretagogos insulina

↓↓o ↓ Si Control glucemia post.Horario aliment erráticoSi en ClCr < 30

Ganancia de pesoRequiere 2-3 dosis / dNo usar con Gemfibrozilo

Inh DPPAReducen producción hepati glucosaPreservan c. beta pancreática

↓↓o ↓ No Peso neutralNo produce hipoglucemia

Mayor coste y beneficios a largo plazo desconocidosReducir 50% si ClCr < 50 excepto con Linagliptina ( Elim H )

PioglitazonasMejora sensibilidad muscular, hep, tj adiposo a la I

Preserva c.beta pancreatica

↓↓ No Se usa en monoterapia en pacientes obesos que no toleran Metformina

Necesita 6-12 s para max efectoAumento de peso. Edema. ICCFracturas en ♀. Ca vejiga?Contraindicada : IC, Ca vejiga

Análagos GLP-1Reproduce acción h GLP1, evita la destrucción por la enzima DPP4

↓↓o ↓ No Indicado en DM2 con IMC >30 y < 10a evolución.Pérdida de pesoNo en ClCr< 30

CosteAdministración scVentajas a largo plazo desconocidasNo en ClCr < 30

HipertensiónArterial

Colesterol

Tabaco

Obesidad

Sedentarismo

Factores de riesgo Cardiovascular

Hiperglucemia

F.R.C.V Asociados

CONTROL DE PA

Prevención primaria:

Objetivo: 130-135/80-85 ( INDIVIDUALIZAR) PA 130-139/80-89: Cambios del estilo de vida + Rev. 3

meses. Si microalbuminuria, tto F. de entrada. PA ≥ 140/90: Cambios del estilo de vida + F. entrada. Recomendable IECA o ARAII Monitorizar función renal y K en 15 días

DM tipo2 > 60 años o ateromatosis . Reducción FG ≤25%.

2 o 3 fármacos hipotensores ( IECA/ARA+Ca+D ) Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA

HTA Prevención secundaria ¿Cómo?

Patología Agente

Angina Beta-bloqueante, antagonista calcio

IAM previo o enf. coronaria Beta-bloqueante, IECA

Insuficiencia cardiaca IECA, ARA II, Beta-bloqueante y diurético distal

DM 1 con microalb/ proteinuria IECA

DM 2 con microalb. IECA o ARA II

DM 2 con proteinuria +ERC ARA II

CONTROL LIPIDOS

Objetivos de control:

LDL < 100mg/dl , si ECV < 70 mg/dl (ADA)* Tgl < 150 mg/dl HDL > 40 mg/dl ♂; > 50 ♀. Principal: estatina para LDL

Fibratos:Tgl>200+HDL↓+LDL<130

*Guias Dislipemia Europeas 2011: DMtipo2, DM tipo1 + microalbum < 70

Tratamiento lípidos ¿Cómo?

Prevención 2ª ( ECV):GA Tto. estatinas independientemente del nivel inicial

para reducir 30-40% LDL Prevención 1ª > 40 años+otro FRCV: GA

Tto. estatina independiente del nivel inicial de LDL. Prevención 1ª < 40 a y pocos FRCV: G A

Si LDL 100-130 mg/dl, dieta y reevaluar en 3-4 meses→Si LDL > 100 mg/dl, tras dieta, iniciar tto .

Si LDL > 130mg/dl, tratamiento estatinas

ADA 2012

Tabla de Masana

Masana L,Plana N.Actualización de las tablas de planificación terapéutica de la hipercolesterolemia. Med Clin (Barc) 2010

F = Fluvastatina. P = Pravastatina. S = Simvastatina. A = Atorvastatina. R = Rosuvastatina. E = Ezetimiba

HISPALIPIP: sólo 15% pac de alto RCV tienen control / En Canarias, 8.6% en A.P

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Prevención 1ª: Grado recomendación C RCV > 20 % ( RCV ALTO ) DM 1-2 >50 ♂ + otro FRCV DM 1-2 > 60 ♀ + otro FRCV Contraindicado < 21 años ( Sd. Reye )

Prevención 2ª :GA Todos deben estar antiagregados ( AAS) Dosis: 75 – 150 mg/dl A los alérgicos a AAS: Clopidogrel Asociar Clopidogrel con AAS durante 1 año

después de evento agudo coronario

ADA 2010-2012

Retinopatía

ACV

Cardiopatía

Nefropatía

Pie Diabético

Vasculopatía periférica

Neuropatía

Fondo de ojo

EKG

FG,microalbuminuria

Indice tobillo/brazo

Sensibilidad

Exploración

COMPLICACIONES MICRO-MACROVASCULARES

( retinografo)

CASO CLÍNICO

.- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2 .- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2

. . Diagnosticada hace 2 añosDiagnosticada hace 2 años

. Tratamiento con dieta. Tratamiento con dieta

. Glucemias basales 130-150 mg/dl. Glucemias basales 130-150 mg/dl

Cita Enfermeria:Cita Enfermeria: IMC 31 Kg/m2IMC 31 Kg/m2 PA 140/85 mmHg PA 140/85 mmHg No hábitos tóxicosNo hábitos tóxicos No AF de enfermedad cardiovascularNo AF de enfermedad cardiovascular Refuerza dieta y ejercicioRefuerza dieta y ejercicio Se programa analítica sangre y otros ??:Se programa analítica sangre y otros ??:

¿EKG?¿EKG? ¿Microalbuminuria?¿Microalbuminuria? ¿Fondo de ojo ?¿Fondo de ojo ? ¿Exploración pies?¿Exploración pies? ¿Indice tobillo/brazo?¿Indice tobillo/brazo?

Cita médicaCita médica : :

Anamnesis y exploraciónAnamnesis y exploración Resultados:Resultados:

Hbg 8.5 %Hbg 8.5 % Colesterol 195mg/dl, LDL 120 mg/dl, HDL 41 mg/dl, Tgl Colesterol 195mg/dl, LDL 120 mg/dl, HDL 41 mg/dl, Tgl

175 mg/dl.175 mg/dl. Crpl 0.7 mg/dl, FG MDRD ≥60 ml/min,indice Crpl 0.7 mg/dl, FG MDRD ≥60 ml/min,indice

albumina/cr 40 mg/g ( x2 )albumina/cr 40 mg/g ( x2 ) PA 140/85 ( X3 )PA 140/85 ( X3 ) Otros ??Otros ??

EKG NormalEKG Normal Fondo de ojo Normal Exploración pies Normal Indice tobillo/brazo ≥0.9

DRAGO

Tabla de Framingham.

% Probabilidad de evento cardiovascular a los 10 años.

% Riesgo medio de la población general para esa edad y sexo.

M 63ª, HDL41,Col 195,PAS 140-145,DM

Framingham Clásica ( Anderson 1991 )

Puntos 21Riesgo 19%RCV MODERADODIABETES ( OBJ.ALTO )

DIABETES MELLITUS

OBJETIVOS:

P.A ≤ 130-135/80-85Colesterol < 200, LDL < 100 ( ECV < 70 )

IMC 25%-Glucemia<100Ejercico regular- Dieta sana- No fumar

Antiagregación si RCV alto /> 50a♂-60a♀ + otro FRCV/ ECV

Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA

Documento consenso España 2011

+ TTO F. de inicio ( sólo dieta max 3 meses y siempre que Hgl < 8%)

-Incretinas-Glitazonas ( Pioglitazona.)

Monoterapia

--Exanetide,Liraglutide sc

PREVENCIÓN DM: Metformina si ITG o si GBA con aumento progresivo de Hgl ,especialmente si IMC> 35 y edad < 60a. ADA 2011-12

NormalPAS 120-129PAD 80-84

Normal altaPAS 130-139PAD 85-89

Grado 1PAS 140-159PAD 90-99

Grado 2PAS 160-179PAD 100-109

Grado 3PAS 180PAD 110

RCV MODERADO

Sin intervención Sin intervención

Cambio estilo de vida meses(3-6 meses)

Si no control:tto Farmac.

*<40 a :LOD

Cambio estilo de vida

(confirmar HTA) +

después tto Farmacológic

TTO Farmacolóinmediato + Cambio estilo de

vida

RCV ALTO.Tabla≥20%

.DM

.HTA +LOD

.PA≥180/110

.LDL≥240

Cambios estilo de

vida

Cambios estilo de

vida

( *TToF si DM microalb )

Cambio estilo de vida

(confirmar HTA) +

después tto Farmacológic

Cambio estilo de vida + Tto

Farmacológico

TTO Farmacoló inmediato y cambio estilo de

vida

ECV Cambios estilo de

vida.

Cambios estilo vida

( *TToF si DM microalb )

Cambio estilo de vida + Tto

Farmacológico

Cambio estilo de vida + Tto

Farmacológico

TTO Farmacolinmediato y cambio estilo de

vida

INICIO PRECOZ DE TTO GLOBAL ( TODOS LOS FRCV, efecto aditivo)

Tratamiento lípidos ¿Cómo?

Prevención 2ª ( ECV):GA Tto. estatinas independientemente del nivel inicial

para reducir 30-40% LDL Prevención 1ª > 40 años+otro FRCV: GA

Tto. estatina independiente del nivel inicial de LDL. Prevención 1ª < 40 a y pocos FRCV: G A

Si LDL 100-130 mg/dl, dieta y reevaluar en 3-4 meses→Si LDL > 100 mg/dl, tras dieta, iniciar tto .

Si LDL > 130mg/dl, tratamiento estatinas

ADA 2012

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Prevención 1ª: Grado recomendación C RCV > 20 % ( RCV ALTO ) DM 1-2 >50 ♂ + otro FRCV DM 1-2 > 60 ♀ + otro FRCV Contraindicado < 21 años ( Sd. Reye )

Prevención 2ª :GA Todos deben estar antiagregados ( AAS) Dosis: 75 – 150 mg/dl A los alérgicos a AAS: Clopidogrel Asociar Clopidogrel con AAS durante 1 año

después de evento agudo coronario

ADA 2010-2012

SALDRÍA DE LA CONSULTA

Cambios en el estilo de vida Tratamiento farmacológico

Metformina ( Hgl< 6.5%) IECA o ARA dosis media (PA <140/90→~130/80) Estatina ( LDL < 100) GRADO A

AAS ( Antiagregación prev 1ª ) GRADO C

Controles programados

SEGUIMIENTO situación estable y buen control metabólico ( 1)

Actividades/Frecuencia Inicio /3 meses 6 meses Anual

Síntomas hiperglucemia * *

Síntomas hipoglucemia *

Síntomas complicaciones * *

Cumplimiento dieta y ejercicio *

Cumplimiento farmacológico *

Consumo alcohol y tabaco * *

Autoanálisis sangre *

Intervenciones educativas * *

Peso y tesión arterial * *

Hemoglobina glicosilada * * Hasta objetivo * Estable

SEGUIMIENTO situación estable y buen control metabólico (2)

Actividades/Frecuencia Inicio /3 meses 6 meses Anual

Perfíl lipídico * * Hasta objetivo * Estable

Filtrado glomerular (MDRD- Cockcroff )

* * Si normal

Microalbuminuria (indice alb/cr aislada)

*Si positivo x2

* Si patológico * Si normal

EKG * *

Exploración de pies * *

Fondo de ojo * *Retinografia/3a si N

Vacunación gripe *

Vacunación neumococo * Si ≥ 65 años

Nefropatía diabética

MICROALBUMINURIA Indicador de Nefropatía incipiente FRCV importante Despistaje:

A los 5 años del diag de DMtipo1 En el momento del diag.de DMtipo2

Indice albumina/creatinina muestra 2 DE 3 POSITIVAS EN 3 MESES.Descartar falsos

positivos: ITU, fiebre, HTA no controlada, ICC…

CATEGORIA Indice albúmina/ creatinina (mg/g)

Albumina en 24 horas (mg/24 horas)

Albumina orina aislada (mg/l).

NORMAL < 30 < 30 < 20MICROALBUMINU 30-300 30-300 20-200MACROALBUMIN (proteinuria)

>300 > 300 > 200

CONTROL DE MICROALBUMINURIA

Control global de DM: Control metabólico Control de PA Control lípidos

Objetivo: Reducción de la microalbuminuria 50%

DM tipo1: IECAS

DM tipo2: IECAS o ARA

Manejo en Atención Primaria

Vc arteriola eferente:S.ReninaAngiotensina

Riñón:

Diálisis

(Microalbuminuria)Nefropatía diabética incipiente

x

ADO e ERC: SECRETAGOGOS

SULFONILUREAS: •ERC Estadio 3B ( FG < 45 ml/min): Sólo *•ERC Estadio 4 ( FG< 30): NO USAR como inicio . Si ya los tenía, dejar* pero vigilar ajustes de dosis a la baja.

METIGLINIDAS: a cualquier grado de ERC

Amaryl

Glurenor

Novonorm,Prandin

ADO y ERC: RESTOCATEGORIA ERC1,2

( FG ≥ 60)ERC 3( FG 59-30 )

ERC 4-5( FG < 30 )

METFORMINA SI SI (cuidado) NO

GLITAZONAS SI SI SI

INCRETINAS SI SI reducir 50% Linagliptina

METFORMINA: No introducir de nuevo si FG < 45 ml/min, pero si la tenía puede seguir con vigilancia y suspender transitoriamente ante descompensaciones: ICC, Inf respira…

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Diabetes Gestacional. Diabéticos tipo1 ( Endocrino ) Diabéticos tipo2 con IMC<25% y signos cardinales

( Endocrino ) Despistaje LADA- ac antiGAD DM tipo2 con mal control metabólico a pesar de optimizar

tto ( Endocrino/MI ) DM con mal control de PA a pesar de 3 fármacos

hipotensores a dosis plenas (Nefrología). DM en fase de macroalbuminuria (persiste indice alb/cr >

300mg/g a pesar de tto global instaurado)( Nefrología) Según hallazgos (EKG,indice tob/brazo<0.7,fondo de ojo,

EKG…)

LOGRAMOS

4

911,07 10,7

1,67

46,97

4 4,36

8

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Sistémica PQR Otra

No filiada N isquémica N familiar

Ndiabética N inters GNC

Enfermedad de base2010

Muchas Gracias

Muchas Gracias

Caso Clínico 2

Varón 69 a : HTA + Dislipemia +DM tipo2 larga data

Retinopatía diabética 2001 Ctes actuales: ?? Tto basal: Insulina+Acarbosa+Cardiser retard

+Lisinopril 20 + Torasemida 10 .

Analitica 2012: Crpl 0,57 mg/dl, MDRD > 60 Indice albumina/ cr 141.9 ( x1) Resto: Hgl 7.5, LDL 127, HDL 47.2

MICROALBUMINURIA Indicador de Nefropatía incipiente FRCV importante Despistaje:

A los 5 años del diag de DMtipo1 En el momento del diag.de DMtipo2

Indice albumina/creatinina muestra 2 DE 3 POSITIVAS EN 3 MESES.Descartar falsos

positivos: ITU, fiebre, HTA no controlada, ICC…

CATEGORIA Indice albúmina/ creatinina (mg/g)

Albumina en 24 horas (mg/24 horas)

Albumina orina aislada (mg/l).

NORMAL < 30 < 30 < 20MICROALBUMINU 30-300 30-300 20-200MACROALBUMIN (proteinuria)

>300 > 300 > 200

CONTROL DE MICROALBUMINURIA

Control global de DM: Control metabólico Control de PA Control lípidos

Objetivo: Reducción de la microalbuminuria 50%

DM tipo1: IECAS

DM tipo2: IECAS o ARA

Manejo en Atención Primaria

DIABETES MELLITUS

OBJETIVOS:

P.A ≤ 130-135/80-85Colesterol < 200, LDL < 100 ( ECV < 70 )

IMC 25%-Glucemia<100Ejercico regular- Dieta sana- No fumar

Antiagregación si RCV alto /> 50a♂-60a♀ + otro FRCV/ ECV

Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA

V 69, HDL47,Col 185,PAS 140-145,DM

Framingham Clásica ( Anderson 1991 )

Puntos 23Riesgo 23%RCV ALTODIABETES ( OBJ.ALTO )

Documento consenso España 2011

+ TTO F. de inicio ( sólo dieta max 3 meses y siempre que Hgl < 8%)

-Incretinas-Glitazonas ( Pioglitazona.)

Monoterapia

--Exanetide,Liraglutide sc

PREVENCIÓN DM: Metformina si ITG o si GBA con aumento progresivo de Hgl ,especialmente si IMC> 35 y edad < 60a. ADA 2011-12

CONTROL DE PA

Prevención primaria:

Objetivo: 130-135/80-85 ( INDIVIDUALIZAR) PA 130-139/80-89: Cambios del estilo de vida + Rev. 3

meses. Si microalbuminuria, tto F. de entrada. PA ≥ 140/90: Cambios del estilo de vida + F. entrada. Recomendable IECA o ARAII Monitorizar función renal y K en 15 días

DM tipo2 > 60 años o ateromatosis . Reducción FG ≤25%.

2 o 3 fármacos hipotensores ( IECA/ARA+Ca+D ) Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA

Tratamiento lípidos ¿Cómo?

Prevención 2ª ( ECV):GA Tto. estatinas independientemente del nivel inicial

para reducir 30-40% LDL Prevención 1ª > 40 años+otro FRCV: GA

Tto. estatina independiente del nivel inicial de LDL. Prevención 1ª < 40 a y pocos FRCV: G A

Si LDL 100-130 mg/dl, dieta y reevaluar en 3-4 meses→Si LDL > 100 mg/dl, tras dieta, iniciar tto .

Si LDL > 130mg/dl, tratamiento estatinas

ADA 2012

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Prevención 1ª: Grado recomendación C RCV > 20 % ( RCV ALTO ) DM 1-2 >50 ♂ + otro FRCV DM 1-2 > 60 ♀ + otro FRCV Contraindicado < 21 años ( Sd. Reye )

Prevención 2ª :GA Todos deben estar antiagregados ( AAS) Dosis: 75 – 150 mg/dl A los alérgicos a AAS: Clopidogrel Asociar Clopidogrel con AAS durante 1 año

después de evento agudo coronario

ADA 2010-2012

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Diabetes Gestacional. Diabéticos tipo1 ( Endocrino ) Diabéticos tipo2 con IMC<25% y signos cardinales

( Endocrino ) Despistaje LADA- ac antiGAD DM tipo2 con mal control metabólico a pesar de optimizar tto

( Endocrino/MI ) DM con mal control de PA a pesar de 3 fármacos hipotensores a

dosis plenas (Nefrología). DM en fase de macroalbuminuria (persiste indice alb/cr >

300mg/g a pesar de tto global instaurado)( Nefrología) Según hallazgos (EKG,indice tob/brazo<0.7,fondo de ojo, EKG…)