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BACILOS GRAMNEGATIV
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GÉNEROPSEUDOMONAS .OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS
FERMENTADORES DE INTERÉS MÉD
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Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa
Burkholderia cepacea
Stenotrophomonas maltophilia
Acinetobacter baumannii
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GÉNEROPSEUDOMONAS .PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Factores de virulencia
Microorganismos ubicuos. Reservorios húmedos (hospRequerimientos nutricionales mínimos. Resistente a co
ambientales (42 ºC).
Resistentes a antibióticos, desinfectantes, etc
Infecciones oportunistas
Infecciones nosocomiales
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Características
Bacilos gramnegativos. Flagelo polar monótricoNo fermentadoresAerobios estrictos
Citocromo oxidasa positivosTemperatura de crecimiento: 20-42ºC
Resistentes a desinfectantes
Fisiológicas y estructurales
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•Producción de pigmentos: pioverdina(fluorescente), pyocianina (azul-verdoso)
•Aspecto mucoide: polisacárido extracelular.Fibrosis quística
*
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Genéticas
_
Transferencia de plásmidos por conjugación ytransducciónPlásmidos R: Interespecie e intergénero
Reserva de genes de resistencia
Importancia de control de infección nosocomial
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Epidemiología
b
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Microorganismos ubicuos:o Tierra, materia orgánica,agua,plantaso Ambiente hospitalario: reservorioshúmedoso Colonización en humanos: zonas húmedas
o Bajo % en personas sanaso Aumento en hospitalizados:
- Piel de quemados graves- TR en intubados- TD en quimioterapia- Pacientes multitratados
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•En ocasiones, la colonización precede a la infecciinvasiva• Origen de infección y modo de transmisión no esclaro• Brotes hospitalarios (equipos respiratorios,desinfectantes, etc)Importancia de tipificación debido a su prevalenc
“Contaminated feeding bottles: The source of an outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections in a
neonatal intensive care unit”.Sánchez-Carrillo C,et al. 1: Am J Infect Control. 2008 Dec 5 .[
“An outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections following thoracic surgeries occurring via the contamination of bronchoscopes
and an automatic endoscope reprocessor”.Shimono N, et al. : J Infect Chemother. 2008 Dec;14(6):418-23.
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Patogenia
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Alteración de las defensas del huésped:- Disrupción de barreras físicas: catéteres, sonvesicales, intubación
- Alteración del sistema inmune: neutropenia, hipogammaglobulinemia, etc
Factores de virulencia: invasivo y toxigénico
Multifactorial y compleja
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1.- Adherencia y colonizacióna.- Factores de virulencia de la bacteria a.- Factores de virulencia de la bacteria
- Pili o fimbrias- Exopolisacárido mucoide: alginato (sólo cepas mucoides):Fibrosis quística
b.- Factores por parte del huésped:
- Alteraciones o deficit de fibronectina- Daño celular (gripe, intubación …):“adherencia oportunista”
2 I ió
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2.- Invasión
1. Proteasas extracelulares: elastasas y proteasa alcalina
* elastasas:necrosis en tejidos. Hemorragias.Endotelio vascular (ectima gangrenoso). Componentesdel complemento, Ig, TNF, IFN
2.- Citotoxina PFP: “proteína formadora de poros”:LeucLesiones microvasculares pulmonares3.- Hemolisinas: Efecto necrotizante. Rompen lípidos y
lecitinas* Fosfolipasa C: termolábil. Degradación defosfatidilcolina* Ramnolípido: termoestable. Inhibe actividad cil
4.- Piocianina/1-hidroxifenazina* Alteran la función ciliar
* Estimula la respuesta inflamatoria
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3.- Diseminación, enfermedad sistémica
- Endotoxina: efectos biológicos de la sepsis- Exotoxina A:principales factores de virulencia
- Actividad necrotizante.- Inmunodepresora
- Exotoxina S
Ecticma gangrenoso
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1.- Endocarditis
- UDVP y válvulas protésicas.Generalmente tricúspide- Válvula aorta y mitral: curso agudofulminante
2.- Bacteriemias- Pacientes inmunocomprometidos
- Alta tasa de mortalidad (35-70%)-Origen: ITU, Infecciones respiratorias, piel
y tej. blandos
- Clínica indistingible. Ectima gangrenoso
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3.- Infecciones óticas
- Presencia en C.A.E.: lesiones, inflamación,humedad- Otitis externas: “oido del nadador”- Otitis externa maligna: Diabéticos y ancianoInvasión local- Otitis media crónica
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4.- Infecciones respiratorias- Neumonías: compromiso respiratorio
o sistémico- Enfermedades pulmonarescrónicas- Enfermos hospitalizados: UCIAsociada a ventilación mecánica: mortalidad(70%)
- Coloniza e infecta a pacientes conFibrosis quística (cepas mucoides)
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5.- Infecciones urinarias- Nosocomiales y yatrogénicas.Patógeno
urinario extrahospitalario(E. coli es el másfrecuente)- Vía ascendente o hematógena
- Origen de bacteriemia- Clínica similar
6.- Infecciones cutáneas- Infecciones de quemaduras- Infecciones de heridas- Foliculitis o infecciones secundarias
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9.- Meningitis: Poco frecuentes.
8.- Infecciones óseas y articulares- Diseminación hematógena y contigüidad(traumatismos, cirugía, etc)
- UDVP, asociadas a infecciones urinarias ypélvicas
7 .- Infecciones oculares- Queratitis: Uso de lentes de contacto,
procedimientos quirúrgicos o vendajes oclusivos- Menos frecuentes: blefaroconjuntivitis,oftalmia nenatorum, etc
10.- Infecciones gastrointestinales- Pacientes oncológicos y niños
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Diagnóstico
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1.- Aislamiento en cultivo- Medios habituales
2.- Identificación- Morfología de las colonias
- Pruebas bioquímicas
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Tratamiento
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-Resistencia a múltiples antibióticos:- Resistencia intrínseca: Impermeabilidad de ME ybombas de extrusión- Resistencia adquirida:β -lactamasas etc, mutación degenes
- Aumento de resistencia a Ab antipseudomónicos
- Realización de antibiograma- Tratamiento combinación de Ab- Tratamiento empírico:
- Cefalosporinas activas frente aPseudomonas (ceftazidima,cefepime) más aminoglucósidos (tobramicina o amika-Asociación sinérgica de ureidopenicilina (piperacilinainhibidor de b-lactamasas (tazobactam)- Carbapenems
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OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOFERMENTADORES DE INTERÉS MÉD1.- Burkholderia
- B. cepacea
- B. pseudomallei
2.- Acinetobacter
- A. baumannii
- A. lowfii
3.- Stenotrophomonas maltophilia
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Características generales
• Patógenos oportunistas• Baja virulencia en general• Resistentes a la mayoría de antibióticos ydesinfectantes• Capacidad de crecer en una gran variedad de ambfrecuentemente encontrados en el hospital, agua
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GÉNEROACINETOBACTER
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- Segundo agente patógeno entre los BGNNF trasP. aeruginosa
- Especies:A. baumannii - Habitat: superficies húmedas (equipos de terapia respiratoria,etsecas (piel). Coloniza orofaringe-Patógenos oportunistas: I. tracto respiratorio, urinario, heridas ybacteriemias.-Factores de riesgo:
- Tratamiento antibiótico previo- Cirugía e instrumentaciones- Estancia en UCI
- Brotes nosocomiales- Facilidad para adquirir genes de resistencia- Tratamiento: Multirresistencia. Imipenen.Ampicilina/sulbactan
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GÉNERO
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GÉNEROBURKHOLDERIA.
Infecciones:- Infecciones respiratorias en pacientes con
fibrosis quísticao enfermedad granulomatosa cróni- Infecciones del tracto urinario en sondados- Sepsis en pacientes con catéteres i.v.
Tratamiento: Cotrimoxazol
B. CEPACEA
Importancia de la colonización en pacientescon fibrosis quística
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B. PSEUDOMALLEI
-Agente causal de la meloidosis-Endémica de sudeste asiático, India, Africa y Australia- Saprófito: Tierra, agua y vegetación- Transmisión:
- Inhalación- Contacto de piel con agua o suelo
Clínica:- P. incubación: 2 días-años- Variada. Asintomática hasta:
- Enfermedad pulmonar
- Enfermedad cutánea supurativa y conlinfadenitis regional, fiebre y malestar
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STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
-Microorganismo ubicuo-Infecciones nosocomiales. Pacientesinmunodeprimidos-Multirresistencia- Tratamiento: cotrimoxazol
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Yersinia pestis
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• Agente etiológico de peste
clásica• Zoonosis de roedores queafecta al hombre
• Infección grave septicémica• Enfermedad aguda y febril de ↑ mortalidad
• Desde Galeno 3 Pandemias:– S. VI a. C. (Justiniano): 100 millones muertos– S. XIV : Europa 25 millones de muertos– S. XIX : China e India (India > 10 m .)
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Epidemiología• Reservorio :
– Roedores (salvajes y domésticos) – Pulgas (sobreviven hasta 15 meses) – Telúrico
• Mecanismos de transmisión – Picadura de pulgas ( Xenopsylla cheopis, pulex irritans...)
– Mordeduras y contacto con roedores infectados – Vía respiratoria peste neumónica
• Factores epidemiológicos 2ºCatástrofes,..., profesionales...
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Xenopsylla.
cheopis
Pulex irritans
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Rattus rattus
Rattus norvergicus
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Patogenia
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Picadura → multiplicación en linfáticos
regionales → Torrente sanguíneo y células del sistemaR-E →
NECROSIS E IMPORTANTESHEMORRAGIAS- Shock y muerte
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Patogenia
• Determinantes de Patogenicidad :1. Resistencia a la fagocitosis por ≠ proteínas2. Inducción de apoptosis en macrófagos
3. Gen F1 Cápsula proteica inhib. Fagocitosis4. Gen de proteasa del activador del plasminógeno:
Degrada C3b evita opsonizaciónDegrada C5a inhibe quimiotaxis
Degrada fibrina facilita diseminación1. Resistencia a la acción bactericida del suero2. Sideróforos absorben hierro
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Clínica
• Peste bubónica• Peste neumónica• Peste septicémica• Otros síndromes
– Meníngitis– Amigdalitis
– Sd. gastrointestinal
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• Peste bubónica – P. Incubación : 1-6 días – P. Invasión breve – P. Estado :
• Fiebre 40-41 ºC• Sd. infeccioso grave (postración, delirio, shock...)
• Bubón en ingle o axilaAdenopatía única,redondeada, lisa, móvil 1º adhesiónDolor sordo y lancinante
– Evolución : mortalidad sin tto 75 %• Peste neumónica• Peste septicémica• Curación tras larga supuración
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• Peste neumónica 2ª a peste bubónica (5 %)
• Peste neumónica 1ª transmisión via aérea – P. Incubación : 2-3 días – P. Estado :
• Fiebre alta y Sd. tóxico grave
• Tos, dolor torácico• Hemoptisis• Gran cianosis MUERTE NEGRA• Rx: bronconeumonía, consolidaciones o cavitaciones
– Evolución : mortalidad sin tto 90 %• Peste septicémica 1ª *
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Diagnóstico
• Datos epidemiológicos• Diagnóstico directo
– Muestras (pus, esputo, hemocultivo...) – Observación microscópica – Cultivo – Identificación bioquímica y serológica (F1)
– Antibiograma
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Tratamiento
• Aislamiento completo y declaración Oblig.• Medidas generales:
– Drenaje de bubón
– Tto de shock • Tratamiento específico
– Quinolonas o aminoglicósido
– Alternativa: Doxiciclina– En meningitis cloranfenicol– En niños (< 8 a.) y embarazadas: SXT
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Profilaxis• Desrratización• Desinsectación• Quimioprofilaxis: Tetraciclina o SXT.• Vacunación efectividad baja
– V. Muertas: 2 tipos– V. Vivas atenuadas: 3-4 tipos– Indicaciones:
• Viajes a zonas endémicas• Vivir o trabajar cerca de roedores• Trabajadores de laboratorio con cepas vivas .
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