Caries Endoprosto Ya Lista

CARIES

VICTORIA EUGENIA CORREA

MARIA ISABEL OSORIO

REHABILITACION ORAL -ENDOPROSTO.

CONCEPTO

La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible del tejido dentario, que se caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta.

KEYES, GORDON Y FITZGERALD 1960

ESQUEMA TETRAFACTORIAL DE NEWBRUN 1978

ESQUEMA PENTAFACTORIAL DEURIBE – ECHEVARRIA Y PRIOTTO 1990

FREITAS 2001

FACTORES MODULARESTIEMPO Interacción de los factores

primarios

EDAD Niños, adolescentes, adultos, ancianos.

SALUD GENERAL Impedimentos físicosConsumo de medicamentos

Enfermedades varias

GRADO DE INSTRUCCIÓN Primario, secundario, superior

NIVEL SOCIOECONÓMICO Bajo, medio, alto

EXPERIENCIA PASADA DE CARIES

Presencia de restauraciones y extracciones

GRUPO EPIDEMIOLOGICO Grupos de alto y bajo riesgo

VARIABLES DE COMPORTAMIENTO

Hábitos, usos y costumbres

FLUORUROS Remineralizadores y antibacterianos

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS

HUESPED

DIENTE SALIVA

Genética AnatomíaPosición

Flujo Tampón

AGENTEMicroorganismos

Streptococcus mutansLactobacilos spActinomyces sp

SUSTRATODieta Medio - Azúcar Carbohidratos Sacarosa

Frecuencia de consumo

HUÉSPED

SALIVA• Cantidad determinada por:

Radioterapia, diabetes, problemas Psiquiátricos y neuromusculares. Anticolinérgicos, antidepresivos,

tranquilizantes , relajantes musculares, antihistamínicos, neurolépticos,

antihipertensores y diuréticos. Sueño, miedo y depresión.

DIENTE

Proclividad Permeabilidad adamantina

Anatomía

HUÉSPED

FACTORES RELATIVOS AL HUÉSPEDCapacidad buffer de la saliva

Tiempo de eliminación del compuesto

Concentraciones de calcio y fosfato en la saliva

Composición de la matriz de la placa

Anatomía de los dientes

Microestructura del esmalte

Flúor en la placa dental y en el esmalte

Patrones de masticación, deglución, enjuague y succión

Respiración bucal

Frecuencia de ingesta de los alimentos

Variaciones de ingesta en diferente ocasiones

AGENTES MiCROBIANOSKRASSE 1985

PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIÓN DE CARIES DENTAL

BACTERIAS CARACTERÍSTICAS

STREPTOCOCCUS •S. MUTANS•S. SOBRINUS

Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares que permite una gran formación de placa. Producen gran cantidad de acido a bajos niveles de PH Rompen algunas glicoproteínas salivares importantes para impedir las etapas de desarrollo inicial de las lesiones cariosas.

LACTOBACILLUS•L. CASEI•L. FERMENTUM•L. PLANTARUM•L. ORIS

Aparecen cuando existe una frecuenta ingesta de carbohidratos.

ACTINOMYCESA. ISRAELIS A. NASLUNDII

Relacionados con lesiones cariosas radiculares. Raramente inducen caries en esmalte. Producen lesiones de progresión mas lenta que los otros microorganismos.

FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO

Tipo de carbohidratos

Cantidad total de carbohidratos fermentables

Concentración de mono, di, oligo, y polisacáridos

Adhesividad de retención del carbohidrato

Compuesto protectores adicionales a la dieta (flúor, calcio, fosfato y grasas)

Concentración y tipo de proteínas y grasas

Forma física, incluyendo factores que afectan la retención bucal.

Presencia de flúor, calcio, fosfato y trazas de diferentes elementos.

Acidez del alimento.

Secuencia de ingesta con respecto a otros alimentos y nutrientes.

DIETA-SUSTRATO

BIOFILM DENTAL

Formación de película adquirida

Colonización por microorganismos específicos.

Deposito Adhesión Crecimiento y reproducción

PH Curva de Stephan

PH CRITICO

Esmalte 5.3 – 5.7

Dentina 6.5 – 6.7

Normal 6.2 – 6.8

SUPERFICIE DENTARIA: EQUILIBRIO DESMINERALIZACIÓN – REMINERALIZACIÓN

ESTADIOS DE LA LESIÓN CARIOSA

Coordenadas cartesianas de Thylstrup y Fejerskov (1994)

Tempano de Hielo (Pitts 1917)

ESTADIOS DE LA LESIÓN CARIOSA

Pirámide de Pitts (2004), modificada por ICDAS (2005)

ESTADIOS DE LA LESIÓN CARIOSA

FACTORES ETIOLÓGICOS MODULARES(OTROS FACTORES)

FACTORES MODULARESTIEMPO Interacción de los factores primarios

EDAD Niños, adolescentes, adultos, ancianos.

SALUD GENERAL Impedimentos físicosConsumo de medicamentos

Enfermedades varias

GRADO DE INSTRUCCIÓN Primario, secundario, superior

NIVEL SOCIOECONÓMICO Bajo, medio, alto

EXPERIENCIA PASADA DE CARIES

Presencia de restauraciones y extracciones

GRUPO EPIDEMIOLÓGICO Grupos de alto y bajo riesgo

VARIABLES DE COMPORTAMIENTO

Hábitos, usos y costumbres

FLUORUROS Remineralizadores y antibacterianos

TIPOS DE CARIES

• LESION PRIMARIA

MANCHA BLANCA

• Primer signo macroscopico de la desmineralizacion.

• no son aun lesiones cariosas

• actualmente existen diferentes tipos de tratamientos no invasivos los cuales ayudan a la remineralizacion.

MANCHA BLANCA

• Barniz colgate duraphat

• Fluoruro de sodio 5%

MANCHA BLANCA

Efecto terapeutico de REMINERALIZACION.

Efecto preventivo de la DESMINERALIZACION

• Mi paste :fosfato de calcio amorfo de caseina y fluor.

MANCHA BLANCA

MANCHA BLANCA

CARIES ESMALTE-DENTINA

TÚBULOS DENTINARIOS

Limite amelodentinario 15 a 20 ml/mm2

De 0.5 a 0.9 micrasDentina media 29 a 35 ml/mm2

De 1.5 a 1.8 micras.Dentina profunda 70 a 90 mil/mm2 de 5 micras .

ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS DENTINA

REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA

a. Dentina de irritacion

b. Dentina normal

c. Dentina esclerótica

d. Cuerpo de lesión

LESIÓN NO CAVITADA

ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS DENTINA

REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICAInvasión bacteriana

Decoloración

Reblandecimiento

LESIÓN CAVITADA

DENTINA INFECTADA

DENTINA INFECTADA

Zona de dentina necrótica

Zona de dentina desmineralizada

ASPECTOS CLÍNICOS

• La pulpa es un tejido conectivo situado en un ambiente único.

• Encerrada en una camara rigida de dentina mineralizada.

• Ambos tejidos se encuentran en relación intima embriologicamente y funcionalmente.

LESIONES PULPAREScomplejo pulpo-dentinario

• La etiologia de la inflamacion pulpar en caries superfial debe ser considerado el resultado de metabolitos y productos de destrucción de las bacterias,productos de desintegración de los procesos odontoblasticos y del fluido titular en los tubulos dentinales.

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

Langand K.tissue response to dental caries.Endod dent traumatol 1987,3:149-71.

• Cambios inflamatorios en la capa odontoblastica se reducen en el numero.

• Celulas inflamatorias cronicas en el tejido pulpar y adyacente linfocitos, celulas plasmaticas, macrofagos.

• Cambios nervios,vasos,fribroblastos y tubulos irregulares.

• La relación funcional se observa cuando la pulpa es capaz de crear dentina de irritación fisiológicamente en respuesta a un estimulo externo.

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA

EFECTOS DE LA CARIES SOBRE LA PULPA