Caso Clínico - Neumonía

Universidad Cristóbal Colón

INFECTOLOGÍA

CASO CLÍNICO

Dra. Elsa Patricia Hernández OjedaIsmael Rodríguez Rendón

Agosto,2013.

UN HOMBRE DE 62 AÑOS ES HOSPITALIZADO EN EL MES DE ENERO DEBIDO A UN CUADRO DE FIEBRE, DISNEA, TOS PRODUCTIVA Y DOLOR TORÁCICO.

ADEMÁS, PRESENTA UN EXUDADO ESPESO Y AMARILLENTO EN LOS OJOS QUE LE IMPIDE ABRIR

LOS PÁRPADOS POR LA MAÑANA.

El paciente no ha recibido vacunación antigripal actual y 10 días antes de su ingreso presentó un cuadro de inicio

súbito con fiebre, escalofríos, irritación faríngea y artralgias. (Desaparición

gradual de síntomas la semana siguiente, antes del desarrollo de la sintomatología

actual).

1.Antecedentes de tabaquismo intenso (3 paquetes de cigarrillos diarios)

2.No exceso de consumo de alcohol.3.No enfermedades crónicas referidas.

Examen físico

Temperatura 39,4°C; Pulso 120/min; FR 30/min; PA

140/80 mmHg.

Exploración Física: Paciente tiene aspecto enfermo, con dificultad respiratoria leve. En la

auscultación torácica se detecta una disminución

de los sonidos respiratorios junto con estertores en la base izquierda. Además, se observan conjuntivas

palpebrales eritematosas, lagrimeo y un exudado purulento.

Pruebas analíticas

SangreHematocrito: 42%

Recuento leucocitario: 16, 700/µl.

Recuento diferencial: Polimorfonucleares 55%; formas en banda 16%; linfocitos 22%.

Gasometría en sangre arterial: pO2 64 mmHg en aire ambiente

Bioquímica sérica: normal.

Estudios de imagen

En la radiografía de tórax se observa un infiltrado alveolar en el segmento

posterior del lóbulo inferior izquierdo.

Tabla 1.1 Diagnóstico diferencial y criterios de

inclusión

Conjuntivis aguda Patógenos más frecuentes*

Neumonía atípica por patógenos intracelulares (p. ej., género Legionella)

Chlamydia trachomatis

X

Haemophilus influenzae

X

Moraxella catarrhalis X

Staphylococcus aureus*

X X

Streptococcus pneumoniae*

X

Estudio diagnóstico Causas más probables de la

enfermedad.

* Se pueden efectuar pruebas clínicas de serología vírica (V. influenzae)*Pruebas adicionales para definir etiología de neumonía y conjuntivitis purulenta:

Hemocultivos, Tinción de Gram y cultivos del esputo y exudado conjuntival.

Curso

1. Muestras del esputo eliminado

2. Muestras de sangre para cultivo

3. Muestras de suero para descartar una etiología vírica.

‘’En relación con la GRIPE PRIMARIA que posiblemente fue un factor

predisponente para la NEUMONÍA SECUNDARIA.’’

*El paciente desarrolla un cuadro de colapso pulmonar izquierdo (debido al taponamiento con

moco) con edema pulmonar agudo.

Parcial Completo

Etiología

(neumonía bacteriana secundaria y conjuntivis aguda concomitante).

Propiedades microbiológicasGénero Staphylococcus.

Cocos Gram (+).

*Acúmulos irregulares en forma de racimos de uva.

*Sin motilidad, no forman esporas.

*Presentan positividad para la catalasa.

*Temp. de hasta 50°C.

EpidemiologíaLos portadores nasales humanos constituyen el reservorio de Staphylococcus

aureus.

20%, portador crónico.60%, portador intermitente (microorganismos en nasofaringe y

superficie de la piel)

Infección adquirida por vía endógena o exógena.S. aureus puede causar neumonía por aspiración(generalmente, tras el

inicio de una gripe, como en nuestro paciente) o por vía hematógena (en pacientes que consumen drogas por vía IV y que muestran una

infección valvular cardíaca concomitante).

Patogenia

En los pacientes con gripe, el virus destruye las defensas ciliares (y

el mecanismo de eliminación escalonada

mucociliar, que normalmente mantiene

las bacterias en el exterior del tracto

respiratorio inferior), facilitando así la colonización del

pulmón por bacterias oportunistas.

ColonizaciónS. aureus se adhiere a células huésped a

través del componente de ácido teicoico de su pared celular y de otros factores

estafilocócicos.

Bacteria atraviesa la mucosa respiratoria,

se produce una respuesta

quimiotáctica en la que participan

señales del huésped originada a través de

la activación del complemento por

factores estafilocócicos,

especialmente por componentes de la pared celular; así, el huésped elabora una

respuesta inflamatoria piógena

activa.

El aspecto clave de la infección estafilocócica

Absceso

[Consiste en una pared de fibrina rodeada por tejidos inflamados y en cuyo interior existe

una zona central de pus con microorganismos y leucocitos] en los alvéolos pulmonares, esta

lesión es congruente con la imagen de opacación detectada en la radiografía torácica

de nuestro paciente.El absceso pulmonar Existencia  de un área de

necrosis circunscrita en pulmón, igual o mayor a 2 cm de diámetro.

La identificación de un absceso  pulmonar supone la existencia de necrosis supurativa y destrucción

del parénquima pulmonar. 

Alteración de capa epitelial – conjuntiva

(durante el frotamiento de ojos da lugar a la infección).

Tras la infección – produce una inflamación piógena intensa en

respuesta a los estafilococos extracelulares, con una

conjuntivitis mucopurulenta aguda.

Los tejidos superficiales del ojo son colonizados por estafilococos (flora normal de las fosas

nasales) debido a la diseminación a partir de las zonas adyacentes (catarro nasal e irritación

faríngea) durante la gripe.

Tratamiento

*Penicilina antiestafilocócica I.V. (p. ej., nafcilina)

*Cloxacilina(España)

Durante un período mínimo de 2 semanas. Vancomicina (CEPAS RESISTENTES).

Evolución

Prevención

El paciente fue tratado

con nafcilina I.V. (2

semanas) y mejoró

lentamente a lo largo de los

días siguientes. La administración de la

vacuna antigripal actual antes de la estación de la gripe

puede prevenir el contagio y reducir la predisposición a la

neumonía estafilocócica secundaria.

Bibliografía*Javier Ramos Jiménez. Infectología Clínica.

2da. Edición. Manual Moderno. (2012).

*Lowy FD: Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 339:520, 1998.

*Von Eiff C, Becker K, Machka K: Nasal carriage as a source of Staphylococcus

aureus bacteremia. Study group. N Engl J Med 344:11, 2001.