Caso Clínico.Paciente con Coreoatetosis Diabética

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Sesión Clínica sobre un paciente con Coreoatetosis Diabética

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COREOATETOSIS

DIABÉTICA

IGNACIO JIMÉNEZ VARO

DR. ACOSTA DELGADO

FECHA: 10/05/2012

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Mujer de 72 años.

AP:

- HTA. Síncopes perfil vasovagal en

segimiento por NL.

-DM e insuficiencia pancreática

exocrina 2ª a duodenopancreatectomía

cefálica en 2006 por adenocarcinoma

de la ampolla de Vater estadío II-A.

- Tto: Novomix 30: 15-0-15 (D-A-C), e

insulina Novorapid 14 UI en almuerzo,

batidos hiperproteicos, Kreon 1-1-1.

- En seguimiento en Nutrición.

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Acude por presentar

movimientos

involuntarios de MSI,

continuos, que

empeoran en las

últimas horas

Funciones superiores

conservadas, lenguaje normal

No defectos campimétricos.

MOEC, Pupilas isocóricas

reactivas.

Pares craneales

conservados

ACP: normal

No caída en

Barré ni en

Minganzzini.

Sensibilidad

normal Reflejos normales

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ACTIVACIÓN CÓDIGO ICTUS

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7

8

9

COREOATETOSIS

DIABÉTICA

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COREOATETOSIS

DIABÉTICA

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Ganglios Basales

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Filtro de

información

sensorial y de

interpretación

sensitiva

Integra

información

motora del

cerebelo y

mesencéfalo

Segundo

sistema

graviceptivo, de-

cisivo para la

postura

enderezada

Integra señales

tronco encefálico y

corteza motora

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EPIDEMIOLOGÍA

63 Casos reportados en la literatura.

Sexo: mujeres. (relación hombre/mujer 17:30).

Edad: avanzada. (71.1 años (rango= 22-92 años).

Raza: todas las etnias. Predominio en asiática.

Hipersensibilidad dopaminérgica existente en las postmenopáusicas.

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Glucemia media: 481.5 mg/dl (rango desde 169 a 1264 mg/dl

EPIDEMIOLOGÍA

Hemoglobina glicosilada media: 14,4% (9,9% a 19,2%).

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Hipertiroidismo

Hipoparatiroidismo

Embarazo

Degeneración hepatocerebral adquirida

Anoxia

Tratornos electrolíticos

Hipocalcemia

Hipoglicemia

Hiperglicemia

Hipernatremia

Hiponatremia

Hipomagnesemia

Mielinolisis Central Pontina

Trastornos nutricionales

BeriBeri Pelagra-Déficit de Vit B6 en infantes

CAUSAS METABÓLICAS

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COREOATETOSIS DIABÉTICA

Movimientos anormales

resultado de una hipofunción

de la vía indirecta del

putamen al globo pálido

interno y se ha asociado con

mayor consistencia a

lesiones en el núcleo

caudado o en el putamen lo

que resulta en la

desinhibición del globo

pálido externo.

http://www.youtube.com/watch?v=CjrxXpgjp4I

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DIAGNÓSTICO

Clínica + Hiperglucemia

Pruebas de imagen:

TAC cráneo: hiperdensidad ganglios basales.

RMN cráneo:

- T1: hiperintensa.

- T2: hipointensa.

SPECT: disminución señal dopaminérgica.

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EVOLUCIÓN

En seguimiento por

Neurología:

¡¡¡“La clave es el control glucémico”!!!

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RMN

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Se remite a HDD:

Pauta previa:

Insulina Novomix 30: 15-0-15 U

(D-A-C)

Insulina Novorapid: 14 U en D.

Pauta final:

Insulina Novomix 30: 20-8-20 U

(D-A-C)

EVOLUCIÓN

Intensa educación diabetológica

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EVOLUCIÓN

HbA1c:

12,8% 10,1%

CLÍNICA

CONTROL GLUCÉMICO

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A nivel de RMN, se objetiva desaparición de la lesión en los ganglios

basales

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CONCLUSIONES

La Coreoatetotis Diabética es una complicación aguda poco frecuente

derivada de un mal control glucémico crónico.

Se produce como consecuencia de la disminución a nivel de SNC de las

concentraciones de GABA, principal inhibidor del SNC, como consecuencia

del metabolismo anaerobio inducido por la hiperglucemia.

Es un proceso REVERSIBLE.

La clave es el Control Glucémico.

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MUCHAS GRACIAS

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