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CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA• DEFINICION:DEFINICION:
– FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADADBT DESCOMPENSADA
– CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIOSENSORIO
– TIENDE A LA CETOSIS TIENDE A LA CETOSIS – ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA
DE ELECTROLITOS E DE ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD
CETOACIDOSIS EN PACIENTES CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2DIABETICOS TIPO 2
• ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS?DESARROLLAR CETOACIDOSIS?
FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE DESARROLLARLADESARROLLARLA
TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:– SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN
SITUACIONES DE ESTRÉSSITUACIONES DE ESTRÉS– HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS
PUEDE PRESENTAR CADPUEDE PRESENTAR CAD– UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CADUN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD– MORTALIDAD ACTUAL <5% (<40 AÑOS 40%)MORTALIDAD ACTUAL <5% (<40 AÑOS 40%)
CAUSAS DE CADCAUSAS DE CAD
• CAUSAS PREDISPONENTES:CAUSAS PREDISPONENTES:– MOMENTO BIOLOGICOMOMENTO BIOLOGICO– ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS
METABOLICAS METABOLICAS – TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIATRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA
• CAUSAS DESENCADENANTESCAUSAS DESENCADENANTES– FALTA DE INSULINA FALTA DE INSULINA – PROCESOS INTERCURRENTESPROCESOS INTERCURRENTES– TRANSGRESIONES DIETARIASTRANSGRESIONES DIETARIAS– MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
CAUSAS MAS COMUNES CAUSAS MAS COMUNES CADCAD
• INFECCIONES 30%INFECCIONES 30%
• DEBUT DE DIABETES 25%DEBUT DE DIABETES 25%
• FALTA DE ADHERENCIA AL FALTA DE ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO 20%TRATAMIENTO 20%
• SIN CAUSA EVIDENTE 25%SIN CAUSA EVIDENTE 25%
CAUSAS MAS COMUNES CAUSAS MAS COMUNES CADCAD
• INFECCIONES 30%INFECCIONES 30%
• DEBUT DE DIABETES 25%DEBUT DE DIABETES 25%
• FALTA DE ADHERENCIA AL FALTA DE ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO 20%TRATAMIENTO 20%
• SIN CAUSA EVIDENTE 25%SIN CAUSA EVIDENTE 25%
CUADRO CLINICO CADCUADRO CLINICO CAD
• Facies rubicundaFacies rubicunda
• Trastornos de la temperaturaTrastornos de la temperatura
• Deshidratación Deshidratación
• Respiración agitada, aliento olor a manzana.Respiración agitada, aliento olor a manzana.
• TaquicardiaTaquicardia
• Hipotensión arterial Hipotensión arterial
• ShockShock
• Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarreaPolidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea
• Poliuria y oliguriaPoliuria y oliguria
• Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, comaCefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma
SOSPECHAR ANTE:SOSPECHAR ANTE:
1.1. PAC. INFANTOJUVENIL CON PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL SENSORIO COMPROMISO DEL SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)
SOSPECHAR ANTESOSPECHAR ANTE
2.2. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) TRAUMATISMO)
3.3. PACIENTE AÑOSO PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDACON UNA INTERCURRENCIA AGUDA
COMO LLEGA A GUARDIA?COMO LLEGA A GUARDIA?
• PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL,
OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA
PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE
SHOCK, CON PROBABLE INFECCION SHOCK, CON PROBABLE INFECCION
EN CURSO EN CURSO
• PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O
DE ABDOMEN AGUDODE ABDOMEN AGUDO
ESTUDIOS A SOLICITARESTUDIOS A SOLICITAR
• ESTUDIOS OBLIGATORIOSESTUDIOS OBLIGATORIOS– HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITROHEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO– CETONEMIA / CETONURIACETONEMIA / CETONURIA– GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES– IONOGRAMAIONOGRAMA– UREMIA, CREATININEMIA UREMIA, CREATININEMIA – GLUCEMIA GLUCOSURIAGLUCEMIA GLUCOSURIA– ECGECG– RX TORAXRX TORAX– HEMO Y UROCULTIVOHEMO Y UROCULTIVO
ESTUDIOS A SOLICITARESTUDIOS A SOLICITAR
• ESTUDIOS FACULTATIVOSESTUDIOS FACULTATIVOS
– ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETAECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA
– OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD plasmáticaplasmática: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN:280-295: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN:280-295
– UrinariaUrinaria:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN 50-1300:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN 50-1300
– ANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/lANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/l
– Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1
– Déficit de CO3H:0.3 x Kg x EBDéficit de CO3H:0.3 x Kg x EB
– HEPATOGRAMAHEPATOGRAMA
– ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
– CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)
DIAGNOSTICO DE CADDIAGNOSTICO DE CAD
• Glucemia >300mg/dlGlucemia >300mg/dl
• Cetonemia >60mg/dlCetonemia >60mg/dl
• Cetonuria (+)Cetonuria (+)
• pH< 7,20pH< 7,20
• Cloremia lig disminuídaCloremia lig disminuída
• Sodio disminuido ( corregir Sodio disminuido ( corregir
por cada 100mg/dl de por cada 100mg/dl de
glucemia por encima de glucemia por encima de
250mg + 1,6meq de sodio)250mg + 1,6meq de sodio)
• Bicarbonato <9 meq/lBicarbonato <9 meq/l
• Pco2 <15mmHgPco2 <15mmHg
• Uremia normal o Uremia normal o
aumentadaaumentada
• Creatinina sérica normal Creatinina sérica normal
• Leucocitos normal o Leucocitos normal o
aumentadoaumentado
• HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
• hiperamilasemiahiperamilasemia
Algorritmo del diagnóstico de comas en Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticosdiabéticos
Descartar otra Descartar otra Patología Hiperventilación Patología Hiperventilación
NO SI NONO SI NO pH bajopH bajo SI Cetonemia HiperosmolaridadSI Cetonemia Hiperosmolaridad
Elevada SI NOElevada SI NO
SI NO SI NO Coma Coma ConsiderarConsiderar Hiperosmolar ACV y Hiperosmolar ACV y otrasotrasCetoacidosis Lactacidosis no cetócico Cetoacidosis Lactacidosis no cetócico causascausasDiabética u otrasDiabética u otras acidosisacidosis
Algorritmo del diagnóstico de comas en Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticosdiabéticos
Diabético con Descarta complicaciónDiabético con Descarta complicación
Trastorno de metabólica diabéticaTrastorno de metabólica diabética
ConcienciaConciencia
Glucemia Glucemia Normal Normal
Elevada BajaElevada Baja
Hiperventilación Hiperventilación Coma hipoglucémicoComa hipoglucémico
FisiopatologíaFisiopatología
Reducción parcial de la Incremento de las hormonasReducción parcial de la Incremento de las hormonas
Actividad insulínica de contrarregulaciónActividad insulínica de contrarregulación
Inhibición de la lipólisis HiperglucemiaInhibición de la lipólisis Hiperglucemia
Hiperosmolaridad Hiperosmolaridad
Anticetogénesis extracelularAnticetogénesis extracelular
Diuresis osmóticaDiuresis osmótica
Intracelular DeshidrataciónIntracelular Deshidratación
ExtracelularExtracelularManifestacionesNeurológicas
Fisiopatología de la cetoacidosis diabéticaFisiopatología de la cetoacidosis diabéticaHIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
Hiperosmolaridad del DeshidrataciónHiperosmolaridad del Deshidratación
espacio extracelular celularespacio extracelular celular
Aumento espacio Aumento espacio
extracelularextracelular
Aumento del filtradoAumento del filtrado
glomerularglomerular
GlucosuriaGlucosuria
Poliuria Poliuria
Pérdida electrolítica Pérdida electrolíticaPérdida electrolítica Pérdida electrolítica
extracelular (Na) intracelular (k)extracelular (Na) intracelular (k)
Acidosis DeshidrataciónAcidosis Deshidratación
ComaComa
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICADE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Deficiencia absoluta o relativa de insulinaDeficiencia absoluta o relativa de insulina
HígadoHígado
Disminución del consumo Aumento de la Disminución del consumo Aumento de la periférico de glucosa glucógenolisisperiférico de glucosa glucógenolisis Aumento de la Aumento de la Aumento de la lipólisis neoglucogénesisAumento de la lipólisis neoglucogénesisDisminución lipogénesisDisminución lipogénesis en tejido adiposo HIPERGLUCEMIAen tejido adiposo HIPERGLUCEMIA
Aumento ácidos grasosAumento ácidos grasosNo esterificados en plasmaNo esterificados en plasmaque llegan al hígadoque llegan al hígado
Cetogénesis aumentadaCetogénesis aumentadaSuperior a la capacidadSuperior a la capacidadoxidativa del músculo yoxidativa del músculo ya la eliminación renala la eliminación renal
HIPERCETONEMIAHIPERCETONEMIA CETONURIACETONURIA ACIDOSIS ACIDOSIS
DESHIDRATACIONDESHIDRATACION COMACOMA
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
EXTRACELULAREXTRACELULAR
Shock
Insuficiencia renal aguda
Acidosis láctica
Microtrombosis
Coagulación intravasculardiseminada
DisminuciónFiltrado glomerular
FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTES
• FármacosFármacos ββ – bloqueantes – bloqueantes bloqueantes cálcicosbloqueantes cálcicos diazóxidodiazóxido
furosemidafurosemidadiuréticos tiazídicosdiuréticos tiazídicos
glucocorticoidesglucocorticoides difenilhidantoínadifenilhidantoína cimetidinacimetidina InmunosupresoresInmunosupresores
• InfeccionesInfecciones• Intervenciones quirúrgicasIntervenciones quirúrgicas• Accidentes cerebrovascularesAccidentes cerebrovasculares• DeshidrataciónDeshidratación• Hemodiálisis – DPCAHemodiálisis – DPCA• HemorragiasHemorragias• PancreatitisPancreatitis• Hiperalimentación entérica o parenteralHiperalimentación entérica o parenteral
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES
DROGASDROGAS
Deficiencia insulinaDeficiencia insulina
Aumento del catabolismoAumento del catabolismo
Disminución utilización proteicoDisminución utilización proteico
glucosaglucosa
Aumento glucemia Aumento glucemia
Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral
Aum. Infusión glucosaAum. Infusión glucosa
Diuresis osmóticaDiuresis osmótica
Pérdida urinaria dePérdida urinaria de H2O Na+ K+ Aumento de urea
Mg 2+, Ca 2+
, PO4
Deshidratación Dism. F. renal
Shock Hiperosmolaridad COMA
Diarrea, diuréticos, disminución Situaciones de stress que Diarrea, diuréticos, disminución Situaciones de stress que aument.aument.
Líquidos, alim. Hipertónic,. H.D. Horm. Contra insularsLíquidos, alim. Hipertónic,. H.D. Horm. Contra insulars
Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
ANIÓN Cetoacidosis diabéticaANIÓN Cetoacidosis diabética
GAP Acidosis láctica Acidosis lácticaGAP Acidosis láctica Acidosis láctica
AUMENTADO Acidosis por fármacosAUMENTADO Acidosis por fármacos
(exceso de ácidos) Acidosis urémica (exceso de ácidos) Acidosis urémica
Exceso Adm. de ácidosExceso Adm. de ácidos
ANIÓN de ácidos (cloruro de amonio,ANIÓN de ácidos (cloruro de amonio,
GAP cloruro cálcico, etc.)GAP cloruro cálcico, etc.)
NORMALNORMAL
(acidosis Pérdida Digestivo: diarrea,(acidosis Pérdida Digestivo: diarrea,
hiperclorémica) de bases fístulashiperclorémica) de bases fístulas
Renal: acidosis Renal: acidosis tubulartubular
REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESISREGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )
Deficiencia ActividadDeficiencia ActividadInsulínicaInsulínica Aumento lipólisisAumento lipólisis en tejido adiposoen tejido adiposo Aumento de ácidos grasosAumento de ácidos grasos no esterificados plasmáticosno esterificados plasmáticos que alcanzan el hígadoque alcanzan el hígado
CETOGÉNESISCETOGÉNESIS ACELERADAACELERADA
Activación de AcetilActivación de Acetil TransferasaTransferasa Aumento hepático de carnitinaAumento hepático de carnitina Disminución de malonil Co ADisminución de malonil Co A
HiperglucagonemiaHiperglucagonemia
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicosDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos
In
icia
ción
Ante
ceden
tes
Inic
iaci
ón
Ante
ceden
tes
Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico
F. PredisponentesF. DesencadenantesInfeccionesTransgresiones DietéticasDéficit de insulina
Edad senilDeshidrataciónUso de corticoidesInmunosupresores óDiuréticos
Dosis excesiva deInsulina ó H2 ODisminución de laalimentaciónAumento del ejercicioFísico
Lento Mas lento Brusco
Exam
en
Fís
ico
En
ferm
ed
ad
E
xam
en
Fís
ico
En
ferm
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A
ctu
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Act
ual
Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico
PoliuriaPolidipsiaAnorexiaNáuseas - VómitosSomnolencia
SomnolenciaCefaleaExitaciónPsicomotrizintermitente
AsteniaHambreMareosIncoordinaciónpsicomotora
Sequedad de piel y MucosasMiosis o midriasisAliento cetónicoResp. De KussmaulTaquicardiaHipotensión arterialOliguriaHiporreflexia
DeshidrataciónSeveraShockManifestacionesneurológicas
Piel húmeda,PálidaMidriasisTaquicardiaHiperreflexiaSignos neurológicosfocales
Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico
Glucemia Elevada Muy elevada Disminuida
Cetonemia Elevada Normal Normal
CetonuriaPresente(++++)
Ausente Ausente
AzoemiaNormal o
Levementeaumentada
Levemente aumentada
Normal
Bicarbonato Bajo Normal Normal
pH BajoNormal o
Levemente bajoNormal
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabéticaDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética
Aspectos clínicosAspectos clínicos
In
icia
ció
n A
nte
ced
en
tes
Inic
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n A
nte
ced
en
tes Cereb. Vascular A.M. Urémico A.M. Láctico
Clínica de insuficienciacerebrovascularHipertensión arterialAccidentes isquémicosTransitoriosArritmias cardíacas
Brusco o lento
Diabetes de larga duraciónHipertensión arterialEdemaProteinuria
Lento
Insuficiencia cardíacaInsuficiencia renalInsuficiencia hepáticaShock
Lento
E
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E
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En
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E
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al Fís
ico
Actu
al Fís
ico
Cerebro vascular A.M. Urémico A.M. Láctico
CefaleasMareosAcúfenosParesia y/oParálisis
AsteniaPolimialgias Adinamia
Piel congestivaFacies voltuosasRespiraciónestertorosaHipertensión arterialSignos neurológicosfocales
Piel seca y pajiza Aliento urémico Edema Hipertensión arterial Frote pericárdico Estupor
Disnea
AnorexiaAsteniaNáuseasVómitos
Cerebro vascular A. M. Urémico A. M. Láctico
GlucemiaGlucemia
Normal oLevemente
elevadaNormal Variable
Cetonemia Normal Normal Leve aumento
Cetonuria Aussente AusentePresente(+/++)
AzoemiaNormal o
Levementeaumentada
Muy elevadaNormal o
aumentada
Bicarbonato Normal Bajo Bajo
pH Normal Bajo Bajo
TABLA 1TABLA 1CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICACLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO ATIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia) (Con evidencia clínica de hipoxia)
Shock Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico)(Cardiogénico, séptico, hipovolémico)
Hipoperfusión regional Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc.)(miembro, mesentérica, etc.)
Hipoxemia severaHipoxemia severa
Envenenamiento por COEnvenenamiento por CO
Asma severaAsma severa
TABLA 1TABLA 1CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICACLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO BTIPO B (Sin evidencia clínica de hipoxia (Sin evidencia clínica de hipoxia
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Enfermedad hepática Enfermedad hepática
NeoplasiaNeoplasia
FeocromocitomaFeocromocitoma
Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina
B 2B 2 (Debido a drogas) (Debido a drogas)
BiguanidasBiguanidas
EtanolEtanol
MetanolMetanol
SalicilatosSalicilatos
EtilenglicolEtilenglicol
Sorbitol, etc.Sorbitol, etc.
TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 1.1. LÍQUIDOSLÍQUIDOS Inicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un Inicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un
paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia ≤ 250mg% se comienza con sol. ≤ 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5%glucosada al 5%
• 2.2. INSULINAINSULINA En forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con En forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con insulina EV/IMinsulina EV/IM
• METODO ENDOVENOSO:MACROMETODOMETODO ENDOVENOSO:MACROMETODO– 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de carga(10-20UI).0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de carga(10-20UI).– Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de
0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cuals e está usando 6-12UI por fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cuals e está usando 6-12UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempohora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempo
– Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10%Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10%– Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h
durante las 4-6hs siguientes.durante las 4-6hs siguientes.• MICROMETODO:MICROMETODO:
– Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular en forma simultánea.intramuscular en forma simultánea.
– Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscularContinuar con 0.1 U/kg/h intramuscular– Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl espaciar la misma dosis Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl espaciar la misma dosis
cada 2hscada 2hs– En pacientes hipotensos se preferirá la vía endovenosa.En pacientes hipotensos se preferirá la vía endovenosa.
DIETA INSULINA DIETA INSULINA TIEMPO(DIT)TIEMPO(DIT)• En este esquema hay 2 elementos En este esquema hay 2 elementos
constantes ,la dieta y el tiempo, y uno constantes ,la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La dieta debe ser líquida variable la insulina. La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150.Se puede aumentar 5UI por constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de glucosuria y cetonuria-cruz de glucosuria y cetonuria-
TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 3.3. ACIDOSISACIDOSIS
• Suele corregirse sola con la hidrataciónSuele corregirse sola con la hidratación
– Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación inicial.hidratación inicial.
– Si el PH >7-7.10 no requiere reposición ya que produce Si el PH >7-7.10 no requiere reposición ya que produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en CO2)convierte en CO2)
• 4.4. POTASIOPOTASIO
La hidratación + la Insulina permiten la recuperación de la bomba IC de K y las La hidratación + la Insulina permiten la recuperación de la bomba IC de K y las células recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosiscélulas recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis
– Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la
kalemia administrarkalemia administrar 20 mEq de ClK/h20 mEq de ClK/h
– No realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/lNo realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/l
– EEn pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K n pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K
hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la
kalemia administrar 20 mEqkalemia administrar 20 mEq de ClK/hde ClK/h
• 5 5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTESCORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
ATENCION POR NIVELESATENCION POR NIVELES
• PRIMER NIVELPRIMER NIVEL::– CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL,
OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.
• SEGUNDO NIVELSEGUNDO NIVEL::– CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO DEL CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO DEL
SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES INTENSIVOSINTENSIVOS
• TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTITERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI– COMPROMISO DE SIGNOS VITALESCOMPROMISO DE SIGNOS VITALES– ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO– ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/lACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/l– OLIGOANURICOSOLIGOANURICOS– HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA – DEPRESION RESPIRATORIADEPRESION RESPIRATORIA– SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VISIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI
CONTROL Y SEGUIMIENTOCONTROL Y SEGUIMIENTO
• ..
PRIMER DIAPRIMER DIA
Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luegoGlucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadrocada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro
Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl deKalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glucemia , luego cada 6-12hs.glucemia , luego cada 6-12hs.
Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial,Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.
SEGUNDO DIASEGUNDO DIA
Progresar dieta según tolerancia, DITProgresar dieta según tolerancia, DIT
..
Glucemias con tiras reactivas cada 6hs conGlucemias con tiras reactivas cada 6hs concorrecciones SC con insulina corriente.correcciones SC con insulina corriente.
SEGUNDO DIASEGUNDO DIA
Kalemia cada 12hsKalemia cada 12hs
Estado ácido base cada 24hs.Estado ácido base cada 24hs.
Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.
RIESGOS DE IATROGENIARIESGOS DE IATROGENIA
• EMERGENCIA MEDICAEMERGENCIA MEDICA• ERRORES MAS FRECUENTESERRORES MAS FRECUENTES::
– FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSOFALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO– NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS
DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS)PANCREATITIS)
– Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos nada realizando una glucemia oportunamente.nada realizando una glucemia oportunamente.
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