Choque séptico

Choque séptico Oscar Xavier Garcia Anaya.

Sepsis: Sind. Clinico, producido por cualquier tipo

de microorganismo. Bacterias gram (+) Bacterias gram (-) Hongos Virus Protozoarios

Epidemiologia 300mil-500mil px llegan al hospital por

sepsis por año.

Causa de sepsis son: bacterias gram (+)---35-40% Bacterias gram (-)----50-60%

Sitio : Pulmones , abdomen, y ap urinario.

Fact predis: DM, cirrosis hepática, quemaduras,

procedimientos de penetracion corporal y QT.

CC Primeros síntomas:

Hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea y alteraciones del Edo mental.

La hiperventilacion aguda + alcalosis respiratoria (PaCO2 -30mmHg) = sepsis.

La taquipnea, es causada por bradicinina y sisit de complemento.

Cardiovasculares

Etapas iniciales: vasodilatadores = extremidades calientes. GC y vol sistolico normales.

Con frecuencia el GC se incrementa de manera concomitante.

Disminución de la fracción de eyección ventricular.

La depresión miocárdica aparece en las primeras etapas del choque séptico. Por sust depresoras del miocardio

FNTa, interferon gama, IL-1B y oxido nitrico

Pulmonares Sind. De sufrimiento Respiratorio del Adulto.

Edema pulmon(por el aumento de la permeabilidad venocapilar)

Como se aumenta la permeabilidad microvascular = alveolos se inundan = disena = hipoxia e opacidad de la Rx torax.

Este sind. su inicio puede ser de minutos a horas después del inicio de la sepsis.

Renales IRA + azotemia, oliguria y

sedimentacion urinario activo.

La IRA se desarrolla por medio de la Hipotencion, deshidratacion

Dentro del riñon , hay activos vasconstrictores. ISQUEMIA RENAL

Hepáticas Frecuente la disfunción hepática.

Ictericia + transaminasas, fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina

Todo lo anterior ocasionado por la hemolisis eritrocitaia

Disfunción hepatocelular causadas por endotoxinas

Y por la hipotensión grave = lesión hepática o necrosis intestinal agudas.

Hematológicas Hay hemorragias gastrointestinales.

Dadas por ulceras producidas por : La hipoperfucion , hipoxia y liberación de

las lisozimas en la mucosa.

Sepsis = leucocitosis neutrofilica por que no hay una maduración y liberación de granulocitos inmaduros a partir de los depósitos medulares.

Algo importante es que no se presenta la anemia hasta después de horas de la infección.

Dado a que el hierro pasa a el hígado y a otras partes del sistema reticuloendotelial, Cuando esto pasa hay un decremento del

50%, o mas en horas posteriores.

Acido básicas Choque séptico = acidosis metabólica

Esta refleja la hipoperfucion histica y mayor glucolisis en tejidos periféricos = persistiendo una hipoxia histica = ac

lactico y acidosis metabolica se agrava

(situación en cadena)

Dx Siempre se debe de sospechar.

+ 38°C o -36°C PAS – 90mmHg Evidencia de riego inadecuado a organos Hipotencion no se revierte con la Ad de

cristaloides isotonicos.

Hiperventilación , piel caliente

*AGUAS CON LOS ANCIANOS: no presentan los sintomas.

La meningitis bacteriana : es la infeccion mas relacionada con el choque septico S. pneumaniae o N. meningitidis

Rigidez de nuca y conciencia disminuida

Enf pulmonar: neumonía bacteriana S. penumoniae, S aureus L. pneumophila

Estudios BHC, QS, Eritrocitos séricos, PFHs ,PFR

Tincion gram = para empezar a dar TX

Tx Inmediato Oxigenacion y ventilacion

Si es necesario intubar Sat O2 +90%

Cada 5 -10 min: .5L(20ml/kg en niños) de Sol Salina o

cristaloides Evaluar : PA, FR, pulso, riego

sanguineo , PVC y excrecion urinaria

TX Inotropico

Si se han pasado + de 3 L, o cuando aparece edema pulmonar = Inotropico Dopamina 5-20ug/kg/min

Tx empirico RN: ampi- cefo 1-3m: ampi + cefo o cefrtri +3 m= cefotaxima o ceftri

Adulto:ceftriaxona, o imapedem, + ceftazidima (antiseudomona)

Choque Neurogenico

Caracterizad por hipotencion y bradicardia y a menudo se produce depsues de la lesion aguda de la med Espinal.

Que altera la via simpática = tono vagal sin oposición.

Saber diferenciar Choque espinal

Perdida temporal de la actividad refleja espinal que acontece después de una lesión completa o parcial de la ME

Siempre desde el inicio inmovilizar al paciente. Dosis altas de metilprednisolona : antes de

la sprimeras 8 hrs de la lesion

Epidemiologia Traumatismo cerrado(automovil, caidas

y deportes) Trauma penetrantes solo 10-15 %(arma

de fuego, arrma blanca )

Sitio de Lesiones mas frecuentes Cervical, union toracolumbar, toracica y

lumbares.

Fisiopatología La columna vertebral = 33 vertebras

Oseas con discos intervertebrales cartilaginosos.

La ME es una estructura que nace en la base del cerebro y sale del crano por el agujero magno. Y se encuentra rodeada por 3 capas

“meninges”

Existen 31 pares de nervios espinales que salen de la columna atraves de los agujeros intervertebrales.

Los N espinales estan formados por Las raices ant y posteriores, conforme

abandonan la medula.

Sist N autonomo: conserva equilibrio interno de sist. Del organismo Se divide en 2 :

Simpatica: activa la respuesta “pelea o vuelo” = aumento de FC,PA, constriccion de las arteriolas , para aumentar el flujo hacia el cerebro

Parasimpatico: tiene efecto opuesto, e incrementa la act peristaltica del ap gastrointestinal

Anatomia del sist N autonomo

El sist simpatico comienza en los cuernos de la materia gris desde el primer segmento dorsal – segundo segmento lumbar. Controladas por el hipotalamo Los axones de las neuronas

simpaticas , situadas anterior de los cuernos de la materia gris, abandonan la medula y se conectan con los ganglios del tronco simpatico. Depsues salen unos axones

que nacen de lso ganglios y viajen atraves del organismo

El sist parasimpático Los axones parasimpáticos

de lo segmentos sacros forman los N esplacnicos pélvicos

CC La respuesta cardiovascular después de la

lesión: Hipotensos y con piel tibia y seca y con

bradicardia.

El nvl anatómica de la lesión medular influye la probabilidad y la gravedad del choque neógeno. Cualquier daño arriba de T1 , afectan SNSimpatico Lesion T1-L3= afecta desembocacion simpatica.,

entre mas arriba mas grave.

Tx ABCDE

Via Aerea y proteccion de columna D, discapacidad o valoracion neurologica

Tx Hipotencion: cristaloides

Si no funcionan Inotropicos:

Dobutamina o dopamina : aumentan el GC y elevan la PA