Cirrosis y sus complicaciones I - SMIBA - Sociedad de Medicina Interna de … · 2017-07-14 ·...

Cirrosis y sus complicaciones I

Hospital de Clínicas San Martín Florencia Yamasato

Gastroenterología Diagnóstica y Terapéutica, GEDyT Universidad de Buenos Aires

Agenda

•  Historia natural

•  Síndrome ascítico edematoso: manejo

•  Peritonitis bacteriana espontánea

•  Fisiopatologia de la Hipertensión portal (HTP)

Campion E. et al. N Engl J Med 2016;373:767-777.

Introducción

r•  Cirrosis 5o causa de muerte a nivel

global

•  Etiología: Hepatopatía Alcohólica, Hepatitis virales (HCV-HBV)

•  Aumento incidencia de cirrosis: 45%

entre 1990-2013

Campion E. et al. N Engl J Med 2016;373:767-777.

Inflamación- Fibrogénesis

Injuria hepática crónica

Introducción

Muerte/Trasplante

15-20% anual

Historia natural de la Enfermedad Hepática crónica

EnfermedadHepática

Cirrosis Descompensada

10-40% 30 años

3-6% anual

Cirrosis compensada

3-6% anual

D’ Amico G. et al. J Hepatol 2006; 44, 217- 231.

• Resangrado • Ascitis refractaria • Infecciones / PBE • Síndrome hepatorrenal

Enfermedad Hepática crónica

Cirrosis compensada

Incremento de la fibrosis y de

la hipertensión portal

• Hemorragia • Ascitis • Encefalopatía • Ictericia

Cirrosis descompensada Muerte

Deterioro de la función hepática

Carcinoma hepatocelular

Rocket D. et al.Hepatology 2009;49:1017-1044. Bravo A. et al. N Engl J Med 2001;344:495-500.

Cirrosis. Diagnóstico

rEstadificación de la enfermedad Hepática

Biopsia Hepática

“Gold Standard”

Rocket D. et al.Hepatology 2009;49:1017-1044. Bravo A. et al. N Engl J Med 2001;344:495-500.

Biopsia Hepática: Gold Standard

•  Método invasivo •  Alto costo •  Complicaciones: ü  Dolor ü  Hemorragia ü  Infección sitio

punción ü  Mortalidad

•  Contraindicaciones

Desventajas

•  Histología:

ü  Actividad inflamatoria

ü  Esteatosis ü  Sobrecarga

Hierro

Ventajas

Biopsia Hepática: Gold Standard

Bedossa P. et al. Hepatology 2003;68:1449-1457.

170/199

215/ 217

15 mm 25 mm

N= 347 N= 267

15 mm 25 mm

N= 347 N= 267

F1 vs. F2 F2 vs. >F3

•  Longitud 15 mm: ±35% •  Longitud 25 mm: ±25%

p< 0.001 p< 0.001

Subestima el estadio de fibrosis:

EASL-ALEH. J Hepatol 2015;63:237-264.

Alternativas a la Biopsia Hepática

Biomarcadores Elastografía

Métodos Biológicos Métodos Físicos

EASL- ALEH. J Hepatol 2015;63:237-264.

Métodos Físicos

r ü  Elastografía de transición ü  ARFI ü  Elastografía por RMN ü  Elastografía por onda de corte

(Shear wave)

Degos F. et al. J Hepatol 2010; 53: 1013-1021.

ABC Sensibilidad Especificidad VPN

Fibroscan 0.90 (0.87-0.92)

70.2 (62.9-76.7)

90.1 (88.3-91.8)

94.4 (93.5-96.2)

Fibrometer 0.86 (0.83-0.89)

43.9 (37.4-50.6)

95 (93.7-96.1)

91.5 (90.0-92.8)

Fibrotest 0.82 (0.79-0.85)

62.6 (56.1-68.8)

84.4 (82.4-86.2)

93.1 (91.6-94.4)

APRI 0.77 (0.73-0.81)

45.2 (38.9-51.7)

88.4 (86.7-90.0)

90.9 (89.3-92.3)

Hepascore 0.86 (0.83-0.88)

59 (52.4-65.3)

87.4 (85.6-89.1)

92.9 (91.4-94.2)

p=0.007- <0.0001

FibroScan® vs. Marcadores de fibrosis: Cirrosis

Muerte

Estadio 5 Segunda descompensación

Estadio 4 Primer descompensación

(no HDA)

Estadio 3 Sangrado

Estadio 2 Varices

Estadio 1 Sin várices

Score D’Amico: sobrevida 5 años

Cirrosis Compensada

D’Amico G. et Al. Aliment Pharmacol Ther 2014;39:1180–1193.

Puntaje 1 2 3

Encefalopatía ausente I - II III – IV

Bilirrubina (mg/100ml) 1 - 2 2 - 3 > 3

Ascitis ausente leve moderada

Albumina (g/%) >3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

Prolongación del tiempo de protrombina (seg)

1 – 4 4 – 6 > 6

Para CBP 1 - <4 4 - 10 > 10

A = 5 – 6 B = 7 – 9 C = 10 -15

Score Child Pugh

R = 10 x [0,957 x log (creatinina en mg/dl) + 0,38 x log (bilirrubina en mg/dl)

+ 1,120 x log (RIN) + 0,643]

MELD (Model for End Stage Liver Disease)

Cirrosis y sus complicaciones: Ascitis

Síndrome Ascítico Edematoso

•  La Ascitis es la complicación más frecuente en pacientes con cirrosis

•  El 50- 60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollaran ascitis dentro de los 10 años del diagnóstico.

•  Mortalidad 15% al año, 44% a los 5 años.

D’Amico G. et Al. Aliment Pharmacol Ther 2014;39:1180–1193. Runyon B. et al. AASLD 2014.

HPT. Fisiopatologia

Ley de Pouseille (Ohm)

Diferencia entre la presión portal y la VCI

Flujo venoso portal

Resistencia vascular del

sistema portal

•  Valor normal 1-5 mmHg

Delta P= Q x R

Tsochatzis E. A. et Al. Lancet 2014;14:60121-25.

Resistencia vascular

Estructural

Aumento de la rigidez

Trombosis de las venas y arts de

intermedio y gran calibre- shunts

Funcional

Contracción activa de

elementos contractiles en el hígado

Disminución ON (vasodilatadora)

Aumento de sustancias vasoconstrictoras

HTP. Fisiopatología

“Capilarización de los sinusoides”

Disminución de la permeabilidad vascular

Aumento de la presión hidrostática (Ph) portal

Aumento de Ph en los capilares esplácnicos

Retrógada

HTP. Fisiopatología

Hipertensión portal

Vasodilatación esplácnica

arterial

Hipovolemia efectiva

Retención agua- Na

Sustancias vasodilatadoras (Oxido Nítrico, Sustancia P, VIP)

Estimulación baroreceptores à SRAA, SNS, ADH

SAE. Fisiopatología

Resistencias

Flujo Resistencias

Sistema arterial esplácnico Sistema venoso portal

Aumento de la Presión

hidrostática en el capilar esplácnico

Resistencias

Flujo Resistencias

Sistema arterial esplácnico Sistema venoso portal

Aumento de la Presión

hidrostática en el capilar esplácnico

Extravasación de líquido al intersticio

SAE. Fisiopatología

Ascitis. Fisiopatología

Hipertensión portal significativa: GPP >= 10 mmHg

Hipertensión portal grave:

GPP >= 12 mmHg

Hipertensión portal significativa: GPP > 5 mmHg

Manejo inicial del paciente con Ascitis

“Paracentesis diagnóstica debe realizarse en todos los pacientes con un primer episodio de

ascitis”

•  Sensible (96.7%) •  Bajo costo •  Bajo riesgo de complicaciones (<1%)

Runyon B. et al. AASLD guidelines 2014.

Técnica paracentesis Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012

AASLD PRACTICE GUIDELINE

FULL TEXT REFERENCESRECOMMENDATIONS WEB SITECONTENTS FULL TEXT

disseminated intravascular coagulation. A shortened (<120 minutes) euglobulin clot lysis time documents hyperfibrinolysis.25 However, this test may not be routinely available. Epsilon aminocaproic acid can be used to treat hyperfibrinolysis; paracentesis can be performed after the lysis time has normalized on treatment.26 Bleeding conditions occur in less than 1 per 1,000 patients who require paracentesis. There is no data-supported cutoff of coagulation parameters beyond which paracentesis should be avoided.19 In a study of 1100 large volume paracenteses there were no hemorrhagic complications despite a) no prophylactic transfusions, b) platelet counts as low as 19,000 cells/ mm3 (19 x 106/L)(54% <50,000) and c) international normalized ratios for prothrombin time as high as 8.7 (75% >1.5 and 26.5% >2.0).22

In the past, the avascular midline, midway between the pubis and the umbilicus, was usually chosen as the site for paracentesis.27 Now, as many paracenteses are performed to remove a large volume of fluid and abdominal obesity increases the midline wall thickness, the left lower quadrant is the preferred location (Figure 1). The abdominal wall in the left lower quadrant, 2 finger breadths (3 cm) cephalad and 2 finger breadths medial to the anterior superior iliac spine, has been shown to be thinner and with a larger pool of fluid than the midline and is usually a good choice for needle insertion for performance of a therapeutic paracentesis. 28 The right lower quadrant may be a suboptimal choice in the setting of a dilated cecum (due to lactulose) or an appendectomy scar. The area of the inferior epigastric arteries should be avoided; these vessels are located midway between the pubis and anterior superior iliac spines and then run cephalad in the rectus sheath. Visible collaterals should also be avoided. A laparoscopic study found that collaterals can be present in the midline and thus present a risk for rupture during paracentesis.29

A 1 or 1.5 inch 21 or 22 gauge needle can be used for diagnostic paracentesis in lean patients; a 3.5 inch 22 gauge needle can be used in obese patients.27 Larger caliber (15 or 16 gauge), multi-hole needles can be used for therapeutic paracentesis. Plastic-sheathed catheters can be shaved off into the peritoneal cavity and can lead to the need for laparoscopy or laparotomy to retrieve the piece that was shaved off.30

If the fluid is difficult to localize by examination because of obesity, ultrasonography can be a useful adjunct in locating fluid and visualizing the spleen and other structures to be avoided. There are few contraindications to paracentesis. The procedure should be performed by a provider who has been trained in its performance.

RECOMMENDATIONS

1. Diagnostic abdominal paracentesis should be performed and ascitic fluid should be obtained from inpatients and outpatients with clinically apparent new-onset ascites. (Class I, Level C)

2. Since bleeding is sufficiently uncommon, the routine prophylactic use of fresh frozen plasma or platelets before paracentesis is not recommended. (Class III, Level C)

Fig. 1. Diagram of the abdomen showing the three usual sites for abdominal paracentesis. The author prefers the left lower quadrant site. Reproduced from Thomsen TW, Shaffer RW, White B, Setnik GS. Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21 with permission from the Massachusetts Medical Society. Copyright (2006) Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

FORWARDBACK

Cuadrante inferior izquierdo: 2 dedos por encima de la cresta iliaca anterosuperior + 2 dedos hacia el centro

Thomsen T W. et al. N Engl J Med 2006;355:e21

¿Qué debemos evaluar en el líquido ascítico?

•  Albumina à GASA >= 1,1. Especificidad 97% para HTTP

•  Recuento celular/ recuento diferencial (Polimorfonucleares)

•  Cultivo à 10 ml en frascos de Hemocultivos (aumentan rédito a 80% vs 50%)

•  Proteínas totales

Ruyon B. et al. AASLD guidelines 2014.

Evaluación del paciente con Ascitis

GASA >= 1,1

PMN < 250 cc3

Ascitis no complicada

PMN > 250 cc3

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Medidas Higiénico Dietéticas • Restricción Sodio (2000 mg/ día) • Abstinencia alcohólica • (Restricción líquidos) Tratamiento Farmacológico • Diuréticos Paracentesis Evacuadoras de grandes volúmenes

Diuréticos: ¿Uno o dos?

•  Espironolactona (dosis máxima 400 mg/día) aumento cada 7 días

•  Furosemida: (dosis máxima 160 mg/día) recomendada solo en ascitis refractaria - recurrente. (Recomendación 1 A)

Santos J. et al. J Hepat 2003;39:187-192. Ruyon B. et al. AASLD guidelines 2014.

Diuréticos: ¿Uno o dos?

•  Amiloride: 10-40 mg/día en pacientes con ginecomastia secundaria al uso de espironolactona

Diuréticos. Efectos adversos

•  Encefalopatia • Hipokalemia/ Hiperkalemia • Hiponatremia •  Calambres • Ginecomastia •  Injuria renal aguda

Objetivos del tratamiento

Disminución de peso • Sin edemas: 0.5-0.7 kg/día • Con edemas: 0.8-1 kg/día

Natriuresis • > 78 mEq/ 24 hs • Potasio u/Sodio u < 1

Grados Ascítis (International Ascities Club)

• Grado 1: Leve, solo detectable por ecografía

• Grado 2: Moderada, evidente semiologicamente

• Grado 3: Severa, asociada a importante distensión abdominal.

Manejo del paciente con Ascitis

Medidas Higiénicos dietéticas

Ascitis grado 1

Diuréticos

Ascitis grado 2

Paracentesis evacuadora Ascitis grado

Tratamiento. Ascitis Grado 2

•  Pueden ser tratados en forma ambulatoria

•  Ingesta de sal (2000 mg/día)

• Diuréticos

Paracentesis evacuadora con reposición de albumina: 1.   Disminuye el tiempo de hospitalización 2.   Disminuye la incidencia de efectos

adversos por el uso de diuréticos 3.   Bajo riesgo de complicaciones 4.   No disminuye la mortalidad ni el

número de hospitalizaciones 5.   Luego de la paracentesis se debe

indicar tto con diuréticos Santos J. et al. J Hepat 2003;39:187-192.

PARACENTESIS TOTAL

Reposición de Albúmina

(8 g/L de ascitis)

Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético

Tratamiento inicial

Tratamiento de mantenimiento

Ascitis y edemas Injuria renal aguda (SHR)

Bernardi et al. Hepatology 2012;55:1172-1181.

Vasodilatación arterial esplácnica

Activación SRAA, SNS y ADH

Deterioro excreción agua libre

Hiponatremia

Retención sodio y agua

Vasoconstricción renal

Disfunción circulatorio postparacentesis

“Por cada 1 lt. de líquido ascítico que se evacua (en paracentesis mayores a 5 lt.) se debe reponer 8 g de albumina

(máx 120 gr)”

Disminución 36%

Mortalidad

Disminución 40%

Hiponatremia

Disminución 66% DCPP

Bernardi et al. Hepatology 2012;55:1172-1181.

Disfunción circulatoria postparacentesis

Manejo del paciente con Ascitis

Medidas Higiénicos dietéticas

Ascitis grado 1

Diuréticos

Ascitis grado 2

Paracentesis evacuadora Ascitis grado

Complicaciones del SAE

• Ascitis Refractaria

• Peritonitis bacteriana espontánea

Ascitis refractaria

• Resistente a diuréticos: No responde o recurre rapidamente

• Intratable con diuréticos: efectos adversos

•  Na<125mEq/Lodescenso>=10mEq•  K<2.5mEq/Lo>6mEq/L•  Cr>2g/dlox2•  Encefalopa@a

•  Tratamiento durante una semana con dosis máxima de furosemida/ espironolactona + restricción de Na+ (<90 mmol/día)

•  Disminución de <0.8 kg en 4 días y excreción de Na menor al ingerido

•  Recurrencia de ascitis grado 2/3 dentro de las 4 semanas

Ascitis refractaria. Criterios

•  Paracentesis evacuadora •  Diuréticos: no presentan ascitis refractaria

intratable – excreción de Na > 30 mmol/día •  TIPS •  Transplante

Ascitis refractaria. Criterios

PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA ( 8 g/L)

Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día

Recidiva de la ascitis

Paracentesis repetidas más albúmina

Ascitis refractaria. Tratamiento

Contraindicaciones Child Pugh >13 Encefalopatía crónica (C)

GASA >= 1,1

PMN < 250 cc3

PMN > 250 cc3

•  Complicación de los pacientes con Ascitis.

• Mortalidad 90% sin tratamiento vs 20%.

•  Prevalencia 1.5- 3.5% pacientes ambulatorios y 10% internados.

• Gérmenes más comunes: E. Coli, Klebsiella P. y Strepcoco P.

Santos J. et al. J Hepat 2003;39:187-192.

•  Ceftriaxona x 7 días •  Albumina: 1.5 gr/ kg día 1 + 1 gr/ kg día 3

Peritonitis Bacteriana Espontánea. Tratamiento

•  Ceftriaxona x 7 días •  Albumina: 1.5 gr/ kg día 1 + 1 gr/ kg día 3

Cr >1 mg/ dl Bilirrubina >4 mg/dl

Prevenir Síndrome Hepatorenal

•  Luego del primer episodio de PBE •  Proteinas de líquido ascítico <1.5 g/dL •  Child score ≥9 •  Bilirubina ≥3 (Class I, Level A)

Conclusiones

•  SAE constituye la complicación más frecuente

•  Punto de inflexión entre Cirrosis compensada y descompensada

•  Considerar la Ascitis como complicada implica descartar las complicaciones de la misma

•  Todo paciente con primer episodio SAE debe punzarse.

•  El tratamiento se basa en el uso de diuréticos y la paracentesis con reposición de albumina.

• Diagnóstico precoz de la PBE mejora la sobrevida

•  Todo paciente con primer episodio de Ascitis debe ser evaluado por centro de transplante

Conclusiones

Cirrosis y sus complicaciones II

Hospital de Clínicas San Martín Florencia Yamasato

Gastroenterología Diagnóstica y Terapéutica, GEDyT Universidad de Buenos Aires

Agenda

•  Injuria renal aguda en paciente cirrótico

•  Encefalopatía hepática

•  Hepatocarcinoma

Cirrosis y sus complicaciones: Injuria

renal aguda

Injuria renal aguda

•  Injuria renal aguda (IRA) complicacion frecuente en pacientes cirróticos (54%)

•  Considerar diferentes causas:

•  Prerenal

•  IRA no SHR (Nefrotoxicos, necrosis tubular aguda)

•  IRA – SHR 1

Wong, F. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2015; doi:10.1038/nrgastro.2015.174

Injuria renal aguda. Definición

En la practica clínica…

AKIN- KDIGO

•  Aumento Cr ≥ 0.3 mg/dl en 48 hs

•  Aumento Cr ≥ 50% del basal (7 días) ó

•  Volumen urinario < 0.5 ml/kg/h en 6 hs ó

Mehta R. L. et al. Crit Care 2007; 11:31

Injuria renal aguda. Definición

En los paciente cirróticos…

AKIN- KDIGO

•  Aumento Cr ≥ 0.3 mg/dl en 48 hs

•  Aumento Cr ≥ 50% del basal (7 días – 3 meses) ó

•  Volumen urinario < 0.5 ml/kg/h en 6 hs ó

Vasodilatación arterial esplácnica

Activación SRAA, SNS y ADH

Deterioro excreción agua libre

Retención sodio y agua

Vasoconstricción renal

IRA. Fisiopatología

IRA. Fisiopatologia

Flujo renal

Pacientes sin ascitis

Pacientes con ascitis sin IRA

Pacientes con cirrosis descompensada con IRA

IRA. Fisiopatologia

Infecciones

Drogas nefrotóxicas

Diuréticos

Hemorragia digestiva

Hipovolemia

Paracentesis sin albumina

IRA. Estadificación

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Aumento Cr ≥ 0.3 mg/dl en 48 hs o ≥1.5-2

Aumento ≥2-3 con respecto al basal

Aumento ≥3 o Cr ≥4mg/dl o Hemodialisis

Angeli P. et al. J Hepatology 2015;62,968-974

IRA. Impacto pronóstico

Mortalidad

IRA. Impacto pronóstico

Mortalidad

Deshidratación Fármacos nefrotóxicos

NEFROTOXICIDAD NECROSIS TUBULAR

Proteinuria y/o hematuria

NEFROPATÍA ORGÁNICA

Signos de infección

INSUFICIENCIA RENAL INDUCIDA

POR INFECCIÓN Ecografía renal

anormal

Clínica

Analítica

Ecografía renal

IRA. Evaluación

INSUFICIENCIA PRE-RENAL

Progresión o no regresión

Mejoría Cr: ≥ 0.3 mg/dl basal

Cr basal

IRA. Conceptos

Progresión

Regresión

No respondedor

Aumenta estadio

Disminución estadio

Respondedor Parcial

Respondedor

Evolución

Respuesta tratamiento

IRA. Tratamiento

Síndrome Hepatorrenal

Suspender drogas nefrotóxicas Suspender diuréticos Tratamiento infección Expansión con albumina 1g/kg o coloides

No respondedor o progresión

Considerar

Tratamiento hasta Cr basal

Respondedor

-Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis: 8%. -Mal pronóstico: Indicación de TH

SHR tipo 1 Supervivencia media: 2 semanas SHR tipo 2 Supervivencia media: 6 meses

Flujo renal

Pacientes sin ascitis

Pacientes con ascitis sin IRA

Pacientes con cirrosis descompensada con IRA

SÍNDROME HEPATORRENAL

•  Cumplan criterios de Injuria renal aguda (IRA) •  Sin respuesta a expansión con Albumina (1mg/

kg/día) y suspensión de diuréticos luego de 2 días

•  Ausencia de Shock •  Ausencia de drogas nefrotóxicas •  Ausencia de daño estructural renal: -Ausencia de proteinuria (>500mg/día) -Ausencia de microhematuria (>50 Gr por campo) -Ecografia renal normal

Síndrome Hepatorrenal-IRA

•  Medidas específicas: Terlipresina: 1mg/ 4-6hs.

-Día 3: aumentar 2 mg si no descenso de 25% valor Cr.(mantener hasta descenso < 1.5 mg) – suspender día 14 Albumina 1 g/kg/día (noradrenalina: 0.5-3 mcg/h)

Tratamiento

Cirrosis y sus complicaciones:

Encefalopatía Hepática

Vilstrup, H et al. Hepatology, 2014;60:715-735.

Introducción

• Prevalencia de encefalopatía hepática manifiesta sintomática (EHMS) al diagnóstico de cirrosis 10-14% • Presente en 10-50% de pacientes con TIPS

• Ocurrirá en 30-40% de pacientes cirróticos durante su evolución

Vilstrup, H et al. Hepatology 2014;60:715-735.

• La encefalopatía hepática (EH) es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o derivación portosistémica

• Se manifiesta con un amplio espectro de anormalidades neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas al coma

Definición

Lee SS, Moreau S, eds. Cirrhosis: a practical guide to management. 2015

Fisiopatología

Bajaj JS, et al. Hepatology 2009;50:2014-2021.

Clínica

• Alteraciones en tests psicométricos, cambios en la personalidad, irritabilidad, desinhibición, desorientación

• Hipertonía, hiperreflexia, signos extrapiramidales como rigidez, diskinesia, hipokinesia, enlentecimiento del habla

• Alteraciones del ritmo sueño-vigilia

• Asterixis. Marca el inicio de la EH manifiesta. No es patognomónico

• A à Insuficiencia Hepática Aguda • B à Shunt portosistémico • C à Cirrosis

Según causa subyacente

• Grado I • Grado II • Grado III • Grado IV

Según la severidad

• Episódica • Recurrente (varios episodios dentro de los

6 meses) • Persistente

Según su evolución

• Sin factor desencadenante • Con factor desencadenante

Según presencia factor

desencadenante Vilstrup, H et al. Hepatology, 2014;60:715-735.

Clasificación

Manifestaciones clínicas GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA Estado Mental Flapping Grado I Euforia-depresión

Bradipsiquia Trastornos del lenguaje Inversión del ritmo del sueño

Discreto

Grado II Acentuación del grado I Somnolencia Comportamiento inadecuado

Evidente

Grado III Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) Lenguaje incoherente

Presente

Grado IV Coma profundo Ausente Vilstrup, H et al. Hepatology, 2014;60:715-735.

Eventos precipitantes

Episódico Infecciones

Sangrado GI

Diuréticos

Trastorno electrolítico

Estreñimiento

No aclarado

Recurrente Trastorno

electrolítico Infecciones

No aclarado

Estreñimiento Diuréticos

Sangrado GI

Diagnóstico

• No hay consenso para el diagnóstico

• Manifestaciones clínicas (WHC, GCS)

• Identificación de factores precipitantes • Tests neuropsicológicos (en EH encubierta)

Dosaje de Amonio (NH3)

Dosaje técnico-dependiente • Sangre venosa, arterial o plasma

No específico • Elevado en otros escenarios

Confiabilidad limitada • Niveles altos de NH3 no añaden valor diagnostico, estadificación o pronostico

No guía el tratamiento

Tratamiento

Medidas generales

Identificar y tratar evento

precipitante

Reducir carga

nitrogenada en TGI

Prevenir recurrencia (profilaxis

secundaria)

Lactulosa (disacáridos no absorbibles)

• Primera opción de tratamiento

• Mejoran EH (70-80%), pero no disminuye mortalidad

• Iniciar con 25ml cada 12hs hasta lograr al menos 2 evacuaciones blandas por día

• Titular hasta obtener 2-3 evacuaciones/día

• Sobredosificación: aspiración, deshidratación, diarrea, hiponatremia

Tratamiento

Rifaximina

• Antibiótico no absorbible de concentración luminal

• Discutida utilidad en episodio agudo

• Utilidad en prevenir la recurrencia. Reducción 58% EHMS y 50% la incidencia de hospitalización por EH

• Asociado a lactulosa

Bass N et al. N Engl J Med 2010;362:1071

Tratamiento

Nutrición

• Mantener adecuado estado nutricional

• Mal nutrición proteica empeora pronóstico en EH • Incorporar proteínas en todas las comidas

• Ingesta diaria optima 35-40Kcal/Kg, proteínas 1.2-1.5g/Kg

• Realizar colaciones nocturnas

Tratamiento

BCAAS • Suplemento vía oral mejoran episodio de EH episódica en 1 metaanálisis reciente. No uso e.v

• Pueden ser utilizados como alternativa o adicional en no respondedores

Otros: Probióticos, Neomicina, Metronidazol. Menor evidencia

Tratamiento

Rifaximina asociado a lactulosa es el tratamiento mejor documentado para mantener la remisión en pacientes que han sufrido uno o más episodios de EHMS mientras estaban en tratamiento con lactulosa

Prevención de la recurrencia

Tratamiento

Trasplante hepático

• Tratamiento definitivo para la EH

• EH que compromete gravemente la calidad de vida del paciente y no responde al tratamiento médico es una indicación de trasplante independiente de la función hepática

Hepatocarcinoma

Sherman M. Semin Liver Dis 2010;30:3–16. El-Serag HB. N Engl J Med 2011;365:1118-1127.

Hepatocarcinoma (HCC)

•  Tumor primitivo más frecuente de hígado (85%)

•  Infrecuente en la población general

•  Estrategias para un diagnóstico y tratamiento precoz

•  Aumento de la incidencia en Occidente

•  Cirrosis en 80-90% de los casos

Davis GL, et al. Liver transpl 2003 ;9:331-338.

2000 2010 2020 2030 2040

InfecciónHCV 2.940.678 2.870.391 2.681.556 2.433.709 2.177.089

Cirrosis 472.103 720.807 858.788 879.747 828.134

Cirrosisdescompensada

65.294 103.117 134.743 146.408 142.732

HCC 7271 11.185 13.183 13.390 12.528

MuerterelacionadaaenfermedadhepáDca

13.000 27.732 36.483 39.875 39.064

Prevalencia proyectada de HCV crónica, cirrosis y sus complicaciones (US)

Muerte/Trasplante

15-20% anual

EnfermedadHepática

10-40% 30 años

3-6% anual

Cirrosis compensada

3-6% anual

D’ Amico G. et al. J Hepatol 2006; 44, 217- 231.

Herbst DA, Reddy R. Clin Liver Dis 2013; doi: 10.1002/cld.111.

HBV y HCC

•  Duración de la infección •  Nivel de viremia •  Etnias: Este asiático –

África subsahariana •  Varones africanos •  HBV GT C y A •  Historia familiar de HCC

Cirrosis

Sin Cirrosis

Coinfección HBV-HIV

Herbst DA, Reddy R. Clin Liver Dis 2013; doi: 10.1002/cld.111.

Factores ambientales y HCC

• Alcohol • Tabaco • Aflatoxina (Aspergillus

–HBV) •  ¿Sobrecarga de Hierro?

Manifestaciones Clínicas

•  Dolor •  Perdida de peso •  Sintomas inespecifícos •  Trombosis portal/ descompensación de

cirrosis •  Colestasis

Relacionadas muchas veces con cirrosis

Diagnóstico de HCC

•  Ecografía abdominal •  Alfa feto proteína •  Estudios por imágenes •  Biopsia hepática

EASL J Hepatol 2016,dx.doi.org/ 10.1016/j.jhep.2016.04.001

Población recomendada para el secreening

•  Portadores del HBV

• Pacientes con cirrosis compensada

Screening: US cada 6 meses

EASL,AASLD&JSHConference,Barcelona2005

Estadiomuytemprano(0)Único<2cm

Child-PughA,PS0

Estadiotemprano(A)Únicoo3nódulos<3cmChild-PughA/B,PS0

EstadioIntermedio(B)MulDnodular

Child-PughA/B,PS0

Estadioavanzado(C)InvasiónPortal

DesarrolloextrahepáDcoChild-PughA/B,PS1–2

Estadificación Barcelona

30%delospacientesaldiagnósDco

Estadioterminal(D)Child-PughC

PS3–4

20%delospacientes

Historianatural HCCAsintomá@co

≈Estadiotemprano

96%alaño

HCCnoresecableSobrevidaalaño17,5%(7.3%alos2años)

Estadiointermedio/avanzadoSobrevidaalaño34%

EstadioterminalSobrevidaalaño

11%Estadiointermedio50%alaño

Estadioavanzado25%alaño

Child-PughA,PS0

Child-PughA/B,PS0

Estadificación BCLC

20-30%delospacientesaldiagnósDco

PS3–4

20%delospacientes

Screening: ¿como?

•  Serológicos: Alfa Feto proteina no debe emplearse como test único. Sensibilidad 60% (20 ng/ml)

•  Ecografía hepática (II): Sensibilidad

65-80%, Especificidad 90%.

Wong R. et at. Clin Liver Dis 2015; 19: 309–323

•  Proteína expresada en el hígado en la embriogenesis – desarrollo fetal

Alfa Feto Proteína

•  Ausencia de expresión luego del nacimiento (valores indetectables a las pocas semanas del nacimiento)

•  Vida media: 4-5 días

•  Glicoproteína carácterísticas similares a la albumina

•  Tumor de células germinales

•  Metástasis hepática masiva

•  Cancer gástrico •  Colangiocarcinoma

EASL J Hepatol 2016,dx.doi.org/ 10.1016/j.jhep.2016.04.001 Wong R. et at. Clin Liver Dis 2015; 19: 309–323

•  Reactivación de una hepatitis crónica/Hepatitis aguda

•  Falla hepática •  Embarazo •  Cirrosis •  Trombosis portal

Incremento de la AFP sin HCC

Neoplásicas No Neoplásicas

AFP como marcador tumoral

Wong R. et at. Clin Liver Dis 2015; 19: 309–323 Colli A. et al. Am J Gastroenterol 2006;101:518

HCC detectado durante el screening

•  Ecografía hepática: Sensibilidad 65-80%, Especificidad 90%.

Masa detectada por ECO en hígado cirrótico bajo programa de vigilancia

< 1 cm

Repetir ECO en Intervalos de 2 a 4 meses

Estable en 18 – 24 meses Crecimiento

Retornar al protocolo estándar de vigilancia

(6- 12 meses)

Proceder de acuerdo al tamaño de

la lesión

Patente vascular Coincidente

Dos estudios dinámicos por imágenes

Patente vascular típica con una

técnica

Patente vascular atípica con ambas

técnicas

1 - 2 cm

Un estudio dinámico

Patente vascular atípica

> 2 cm

Tratar como HCC

Biopsia

Diagnóstico de HCC No diagnóstica Otros diagnósticos

Patente vascular típica o AFP >

200 ng/ml

Repetir biopsia o Seguimiento con imágenes

Cambio de tamaño/perfil

Repetir imagenes y/o biopsia

Positivo Negativo

Fasearterialhiperdensa

Faseportalhipodensa

•  Factores que afectan la evolución/consecuencias en pacientes con HCC: – Características del tumor: TNM, pTNM, UNOS, LCSGJ. – Función hepática: Child-Pugh, MELD. – Estado de salud: “performance status” –  Perfil molecular?

Clasificación/estadificación en HCC: Al igual que en otros tipos de cáncer la estadificación

debería permitir estimar el pronostico del paciente para poder ofrecerle la mejor

alternativa terapéutica.

Clasificación/estadificación del HCC

No se ha identificado que la etiología sea un factor pronóstico independiente

Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC)

•  Variables relacionadas con el estado del tumor: – Unico / multinodular – Trombosis portal – Diseminación extrahepática

•  Función hepática: – Hipertension portal – Bilirrubina – Score de Child-Pugh

•  “Performance status test” (PST).

Performance Status Test

Grado 0 Asintomático Grado 1 Sintomático con actividad

física normal Grado 2 Incapacidad moderada Grado 3 Capacidad activa mínima

Grado 4 Incapacidad total

Child-PughA,PS0

Presiónportal,bilirrubina

Único 3nódulos<3cm

EnfermedadesasociadasIncrementada

No Sí

Child-PughA/B,PS0

EstadificaciónBCLCyestrategiasterapéuDca,2016

TRATAMIENTOSCURATIVOS TRATAMIENTOSPALIATIVOSBSC

Ablación Resección Trasplante Ablación Quimioembolización Sorafenib

PS3–4

PotencialcandidatoparatrasplantehepáDco

No Sí

Normal

Forneretal.Lancet.2012;379(9822):1245-55.Rodriguez-Lopeetal.JHepatol.2016;56Suppl1:S75-87.

Takayama T et al Hepatology 1998;28:1241-6

Años después de la hepatectomía 15 10 5 0

HCC temprano (n=15)

P = 0.01

HCCtempranocomounaenDdadconaltasposibilidadesdecuraquirúrgica

Overt HCC (n=52)

HCC < 2 cm, n= 67

•  Estadio intermedio (Estadio B): Criterios de Milan – Más de 3 tumores – 2 o 3 tumores > 3 cm – Único tumor > 5 cm – Ausencia de invasión vascular – Ausencia de desarrollo extrahepático (ganglios

linfáticos o metástasis)

•  Estadio Avanzado (Estadio C): – Síntomas relacionados a cáncer (PST 1 – 2) –  Invasión:

•  compromiso vascular •  desarrollo extrahepático

HCCintermedio/avanzado

n Criterio Recidiva 5 años

Sobrevida 5 años

Mazzaferro NEJM 1996

48 1 < 5 cm 3 < 3 cm

8% 74%

Bismuth Semin Liv Disea 1999

45 1 < 3 cm 3 < 3 cm

11% 74%

Llovet Hepatology 1999

79 1< 5 cm 4% 75%

Jonas Hepatology 2001

120 1 < 3 cm 3 < 3 cm

16% 71%

Validación de los criterios de Milán

•  Estadio intermedio (Estadio B): Criterios de Milan – Más de 3 tumores – 2 o 3 tumores > 3 cm – Único tumor > 5 cm – Ausencia de invasión vascular – Ausencia de desarrollo extrahepático (ganglios

linfáticos o metástasis)

•  Estadio Avanzado (Estadio C): – Síntomas relacionados a cáncer (PST 1 – 2) –  Invasión:

•  compromiso vascular •  desarrollo extrahepático

HCCintermedio/avanzado

Historia natural del HCC no quirúrgico

0 24 36 48 60 12 meses

100 P <0.00001

BCLC B Intermedio

BCLC C Avanzado

LlovetJMetal.Hepatology1999;29:62–67

Child-PughA,PS0

Presiónportal,bilirrubina

Único 3nódulos<3cm

EnfermedadesasociadasIncrementada

No Sí

Child-PughA/B,PS0

Estadificación BCLC y estrategias terapéutica

TRATAMIENTOSCURATIVOS TRATAMIENTOSPALIATIVOSBSC

Ablación Resección Trasplante Ablación Quimioembolización Sorafenib

PS3–4

PotencialcandidatoparatrasplantehepáDco

No Sí

Normal

Forneretal.Lancet.2012;379(9822):1245-55.Rodriguez-Lopeetal.JHepatol.2016;56Suppl1:S75-87.

Child-PughA,PS0

Child-PughA/B,PS0

Estadificación Barcelona

PS3–4

20%delospacientes

Historianatural HCCAsintomá@co

≈Estadiotemprano

96%alaño

HCCnoresecableSobrevidaalaño17,5%(7.3%alos2años)

Estadiointermedio/avanzadoSobrevidaalaño34%

EstadioterminalSobrevidaalaño

11%Estadiointermedio50%alaño

Estadioavanzado25%alaño

• Injuria renal aguda complicación frecuente paciente cirrótico

• Diferentes causas que debemos identificar

• Instaurar tratamiento de sosten aumenta la sobrevida – la probabilidad de regresión

•  Debemos estar atentos a mínimas variaciones en valores de Cr

Conclusiones

• La EH es una complicación de la cirrosis con elevada morbi-mortalidad

• El reconocimiento temprano es esencial para su manejo oportuno

• El tratamiento depende de la severidad de su presentación y de la causa desencadenante

•  Lactulosa, Rifaximina y un adecuado aporte nutricional son las medidas fundamentales para evitar la recidiva

Conclusiones

Conclusiones •  Tumor primitivo más frecuente de

hígado (85%)

•  Estrategias para un diagnóstico precoz: Screening pacientes con cirrosis

•  Cirrosis en 80-90% de los casos

•  Tratamiento en estadios precoces: curativos à aumenta la sobrevida

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