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ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Profesor: Dr. FERNANDO FUENTES
Origen Microbiano y Microbiología de la Enfermedad Periodontal
Microbiología aplicada a la gestión de inocuidad
Tomado de: http://microbiano.blogspot.com/2008/04/por-qu-estudiar-microbiologa_25.html
Tomado de: http://odonto-unfv.blogspot.com/2010/04/diapositivas-de-microbiologia.html
Aggregatibacter
Tomado de: http://www.pic2fly.com/Actinomyces+Actinomycetemcomitans.html
1. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES. HAFFAJEE Y SOCRANSKY.
2. Periodontology 2000 , Vol. 52, 201º, 38 - 52SUBGINGIVAL BIOFILM FORMATION. KUBONIWA & LAMONT
3. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol 11, 2005, 14 – 26ORIGEN MICROBIANO DE LA PERIODONTITIS. NISHIHARA Y KOSEKI
http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1517/17530059.2011.542144
RECORDEMOS…
Tomado de: http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/La%20Diversidad%20de%20los%20seres%20vivos/bacteria.htm
Etiopatogenia de las Enfermedades Periodontales
Requisitos para el inicio y progresión de las E.P.
Patógenos Periodontalesn°, sp, ubicación
Medio LocalT°, minerales, anaerobiosis
Susceptibilidad HospederoDefectos RI, hábitos, cond. sistémicas, dieta.
http://aprendeodonto.blogspot.com/2009/02/
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y ADQUIRIDOS
PLACA BACTERIANA
RESPUESTA INFLAMATORIA INMUNOLÓGICA
DESTRUCCIÓN DE TEJIDO
CONECTIVO Y REABSORCIÓN DE
HUESO
INICIO Y PROGRESIÓN DE
ENFERMEDAD PERIODONTAL
FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS
Ac
PMNs
Ag
LPSs
Otros
Citoquina
PGE2
MMP
P. MARK BARTOLD Y A. SAMPATH NARAYANAN Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 16, 2007, 29-49. Biología molecular y celular de los tejidos periodontales sanos y enfermos
Etiopatogenia de la Periodontitis.Kornman & Page
“Teoría de la interacción de la respuesta del hospedero.”
Avances en Periodoncia e Implantología Oral versión impresa ISSN1699-6585Avances en Periodoncia v.15 n.3 Madriddic. 2003
Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales
PLACA BACTERIANA
pmn
Th1/th2
Linfocitos b/ plasmocitos
macrófagos
anticuerpos
pge2
citoquinas
quimioquinasMmp
APOPTOSIS VS NECROSIS
SENSIBILIDAD DEL
HOSPEDADOR
PERIODONTITIS
PÉRDIDA DEL
DIENTEGINGIVITIS
Infiltrado Inflamatorio
Exudado Inflamatorio
Signos Clínicos de destrucción
Signos Clínicos de Inflamación
IL - 1βIL - 4
fcg
P. MARK BARTOLD Y A. SAMPATH NARAYANAN Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 16, 2007, 29-49. Biología molecular y celular de los tejidos periodontales sanos y enfermos
Bacterias Gram negativa Anaerobios
Móviles, Flageladas con forma helicoidal Proteolíticas
invasión de tejidos
Colonizan cavidad oral de los seres humanos y algunos animales que frecuentan contacto con humanos
Asociados a GUNA
Treponemas, Borrelia, Leptospira
PAPEL DE LAS ESPIROQUETAS EN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12
ESPIROQUETAS
Periodontitis Crónica
Periodontitis Agresiva
Gingivitis
PRESENTAN NUMEROSOS ANTIGENOS QUE INTERACTUAN CON LAS CELULAS ANFITRIONAS
PROVOCANDO REACCIONES SISTEMICASPeriodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12
Treponema denticola (MET)
Microfotografía electrónica de treponemas. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 13-32
Rol de los VIRUS en la periodontitis
CitomegalovirusVirus del herpes simples
Virus Epstein Barr
MacrófagosLT-LB
MonocitosDisminución Resp. Inmune Hospedero
Patógenos Periodontales sub
gingivales e invasión tejidos
citomegalovirus
Epstein Barr
Herpes Simple
Macrófagos con CMGH
Células B con VEB
Células T con VHS y CMVH
Inmunosupresión Inflamación
EstrésHormonasEmbarazoTraumaTabacoOtros
Tomado de: http://www.dentist-charlotte-north-carolina-nc.com/gingivitis-and-periodontitis.html
Tomado de Slots y contreras 2000
MODELO PROPUESTO PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ASOCIADA A VIRUS
Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280. Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280.
Tomado de Slots y contreras 2000
Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280. Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280.
MODELO PROPUESTO PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ASOCIADA A VIRUS
“la determinación de la secuencia de ADN completa de los genomas de algunas especies bucodentales seleccionadas podría ser más rentable y científicamente más productiva”.
Así, se completó la secuenciación de cierto número de agentes patógenos bucodentales y especies comensales. Entre los agentes patógenos periodontales descritosdestacan Porphyromonas gingivalis y Actinobacillusactinomycetemcomitans.
La disponibilidad de estas secuencias permitió comprender la biología de estos taxones y sus potenciales mecanismos de virulencia y posibilitó el desarrollo de posibles enfoques para su control, no disponibles previamente.
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12
HAFFAJEE Y SOCRANSKY CONCLUYEN La microbiota periodontal es compleja en términos de su
composición microbiana
La microbiota difiere en su composición de una zona a otra en el mismo individuo y de una persona a otra.
Acumulación de biofilm de biofilm supra y subgingival. (Figura Copyright 2006 Keith Kasnot, MA, CMI, FAMI).
CDE WORLD.The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health JoAnn R. Gurenlian, RDH, PhD American Dental Hygienists' Association
Los posibles factores que pueden impactar en la naturaleza de la colonización de especies:
La adhesión.
la coagregación
La disponibilidad de nutrientes
Las interacciones antagonistasy sinergistas.
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12
Gingivitis experimental Löe y cols.
Evidencia de rol del biofilm en la etiología dela inflamación gingival
Bacterias patógenas oportunistas noespecíficas que inducen gingivitis
(productos metabólicos, restos de bacterias ,factores de virulencia)
Löe H. The gingival index, the plaque index, and the retention index system. J Periodontol 1967: 38: 610–616.
POSTULADOS DE KOCH
Modificación por Socransky y cols
1. Asociación: la mayor parte de las bacterias deben estar asociadasa la periodontitis.
2. Eliminación: de las bacterias debe coincidir con la detención de laprogresión de la enfermedad.
3. Respuesta del hospedero : contra las bacterias debe ser clara.
4. Estudios en animales: debe demostrarse la patogenicidadmediante modelos animales.
5. Factores de Virulencia : deben indicarse los posibles mecanismosespecíficos de patogenicidad.
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
Proceso de destrucción periodontal
Socransky y cols. 1989: Asociación entre presencia de biofilm y cambios clínicos. Sitios en relación a biofilm presentaban signos de
actividad (Sangramiento al sondaje, supuración) en forma esporádica.
Teoría del Brote“La destrucción periodontal ocurre en períodos esporádicos y relativamente
cortos”.
Riesgo Enfermedad Periodontal
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
Factores de virulencia
Sustancias que tienen potencial para:
Dañar células tisulares
Inducir liberación de sustancias biológicamente activas por células del huésped
Afectar la MEC
Exotoxinas Endotoxinas Modulinas
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12
Relaciones entre los trastornos sistémicos y las
bacteriasperiodontopatógenas A.
actinomycetemcomitans y P. gingivalis.
Mecanismos Patogénicos Bacterianos
Colonización Bacteriana
Aggregatibacteractinomycetemcomitans
(Aa)
Anerobio facultativo
Gram negativo
No móvil
Heterogenicidad clonal
LPS potente activador de la respuesta inmune hospedero
(monocitos, células epiteliales, PMN, fibroblastos)
Produce toxinas: leucotoxina (ataca PMN, LT-LB, monocitos)
Epiteliotoxina, Toxina inductora de reabsorción y apoptosis.
Invade células epiteliales (x medio de fimbrias o proteínas de superficie cel.)
P. GINGIVALIS Mouse Study Explains Bacterium’s Unique Role in Periodontitis
“bacteroides pigmentados de negro”
Coco-bacilo * Gram negativo *Anaerobio *No móvil
Heterogenicidad clonal:
Fimbrias: tipo II rol en adherencia
a los tejidos
LPS de potencia menor a A. a.
Invade células epiteliales y endoteliales
Produce colágenas
PORPHYROMONAS GINGIVALIS (P.G.)
Translocación del P. gingivalis a través de fibras de actina a las 24h post-infección visualizada por microscopía de inmunofluorescencia. El citoesqueleto de actina está tincionado de rojo y P. gingivalis de color verde. Se utilizó una
coloración azul para el núcleo con el objetivo de determinar la localización de P. gingivalis en el citoplasma. La flecha indica las proyecciones de actina y las translocación bateriana entre las células del huésped. La barra representa 10 µm.
Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.
La propagación de P. gingivalis es visualizada mediante microscopía de inmunofluorescencia. Luego de 24h de coincubación de células infectadas (azul) con células inicialmente no infectadas (verde); se observa la transmisión de
P. gingivalis a nuevas células no infectadas, mostrando P. gingivalis (rojo) en su citosol. Las flechas indican nuevas células infectadas. La barra representa 10 µm
Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.
Microscopía de fluorescencia de barrido tridimensional mostrando CEGs (actina, rojo; núcleo, azul) con gran cantidad de P. gingivalis intracelular (verde) experimentando mitosis. Las flechas indican la célula infectada produciendo dos
células hijas. La barra representa 10 µm.Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.
Prevotella intermedia (P.i)
Bacilo Gram negativo Asociada a GUNA
Conocimiento actual del origen patógeno de la placa dental
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26Funcionamiento ecológico y microbiano de la placa subgingival como biopelícula patógena
BIOFILM
“Comunidad de células bacterianas (15-20%) incluidas en una matriz
polimérica (75-80%) autogenerada”
El microentorno de la comunidad más interna cambia de anaerobio facultativo a anaerobio estricto.
• El nicho ecológico cambia, y la comunidad se reorganiza.
• Se establece una comunidad estable con una amplia variedad de especies: clímax de la comunidad. En este período final se pueden detectar espiroquetas y microorganismos móviles 7 días después del establecimiento de la gingivitis experimental.
Las células planctónicas atacan la película adquirida de la superficie del esmalte: cocos gram(*)
• Las células solitarias crecen en número y se expanden por la superficie del diente: colonizadores iniciales. En este período, los estreptococos se pueden detectar 1 día después de establecerse la
gingivitis experimental.
• Empieza la autoagregación (entre sí) o la coagregación (con otras células planctónicas o vecinas).
• Las poblaciones crecen en una comunidad o biopelícula: sucesión primaria.
• El microentorno de la comunidad más interna cambia de aerobio/capnofílico a anaerobio facultativo.
• Cambia el nicho ecológico y la comunidad se reorganiza: sucesión secundaria. En este período se puede detectar un filamento 3 días después del establecimiento de la gingivitis experimental.
EL PROCESO SECUENCIAL DE LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DE LA PLACA
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
FORMACIÓN DEL BIOFILM1. Agregación
2. Coagregación3. Nutrición, protección, acondicionamiento
4. Evolucion y crecimiento5. Maduración y expansión celular
Coaggregation: Interactions between Bacteria in Dental Biofilms
Formación del biofilm
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 17, 2007, 47-79
Integración de la especificidad
de la coagregación, la identificación
taxonómica de las especies
y la sucesión temporal de las especies
que colonizan el esmalte
IMPORTANCIA DEL
BIOFILM EN PATOLOGÍA
El 65% de las infecciones que afectan al ser humano son
causadas por microorganismos desarrollados en
BIOFILMS.Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 17, 2007, 13-26
Enf. Periodontal, Caries, elementos artificiales implantados en humanos,
catéteres, prótesis somáticas u orgánicas, lentes de contacto,
osteomielitis, otitis media,
Infecciones biliares
POTERA, Science, 1999.
Figura 2. Cuatro etapas de crecimiento del biofilm de la placa dental: Etapa I de adhesión (lag [no inerte, pero metabolicamente reducida]), Etapa II de crecimiento (log [crecimiento exponencial]), Etapa III de maduración (estacionaria) y Etapa IV de dispersión (muerte). Publicado por María Mercedes Testa
Etapas del Crecimiento del biofilm : adhesión, crecimiento, maduración y dispersión.
PROPIEDADES DEL BIOFILMCOAGREGACION BACTERIANA
asociación específica entre las bacterias.
J Clinical of Periodontol ogy: 25: 134-144
C.gracilus
C. rectus
C.showae
F.nuc. Nucleatum.
P.intermedia
P.micros
P.nigrescens
S. mitis
S.oralis
S. sanguis
Streptococcus sp.
S. gordoni
S. intermedius
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
V. parvula
A.odontolyticus
P.gingivalis
B. forsythus
T. denticola
Actinomyces
species
Periodontology 1998: 25: 134-144Modified from Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998;25:134-144
PORPHYROMONAS GINGIVALIS:
se beneficia de la interdependencia nutricional con T. denticola.P. gingivalis + T. denticola: producen proteinasas extramembrana
AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS
TANNERELLA FORSYTHIA: produce proteasas, enzimas degradativas de la MEC y
biomoléculas que limitan los factores de respuesta del hospedero.
La colonización del P. gingivalis y de la T. forsythia se facilita por
coagregación con el F. nucleatum.
P.gingivalis
T.forsytia
T.denticola
FUNCIONES DE LOS MECANISMOS DE VIRULENCIA DEL COMPLEJO ROJO
Capacidad para:
inducir interacciones microorganismos-hospedero (adhesión)
invadir al hospedero.
desarrollarse en los confines de las células del hospedero.
evadir o interferir con los mecanismos de defensa del hospedero.
La presencia de patógenos de la serie roja está significativamente elevada en sitios con SAS , indicador clínico de la inflamación.
Socransky y Haffajee Periodontol2000, Vol 38,2005
UBICACION DE LOS COMPLEJOS DE
MICROORGANISMOS EN EL BIOFILM
EL BIOFILM SUPRA y SUBGINGIVALUna vez que la placa subgingival se ha
estabilizado en la bolsa periodontal, la placa supragingival no puede tener ningún efecto
sobre los nichos ecológicos de la placa subgingival (comunidad clímax)
Sin embargo, el paso inicial de la formación de la placa subgingival depende de la
presencia de placa supragingival
ORAL MICROBIAL COMMUNITIES: Biofilms, Interactions, and Genetic Systems1 Annual Review of Microbiology Vol. 54: 413-437 (Volume publication date October 2000)
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
Micrografía electrónica de barrido de la biopelícula de la placa subgingival de un sujeto sano durante 10 días en condiciones anaeróbicas discos recubiertos de hidroxiapatita en la saliva. (Grown por Michael Sedlacek, PhD, y Clay Walker, PhD, de la
Universidad de Florida)
CDE WORLD.The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health JoAnn R. Gurenlian, RDH, PhD American Dental Hygienists' Association
BIOFILM SUBGINGIVAL
ADHERIDA asociada al diente
bacilos y cocos +
pueden sobrevivir en situaciones de nutrición limitada y en condiciones
estrictamente anaerobias
Se relaciona con depósito de cálculo subg y caries radiculares
PLACA LIBRE Bs gram –; bacilos , formas móviles y P.g y T.d
se extiende hasta frontera de placa apical
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
PLACA ASOCIADA EPITELIO débilmente adherida al epitelio gingival
bacilos gram - y móviles; P. i., P. nigrecens: invasión TC.
ZONA LIBRE DE PLACA: entre zona apical placa y unión dentoepitelial
P. gingivalis, T. denticola y Actinomyces
Viscosus planctónicas
BIOFILM SUBGINGIVAL
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26
CDE WORLD.The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health JoAnn R. Gurenlian, RDH, PhD American Dental Hygienists' Association. Imagen de McNeil-PPC
Bacterias del biofilm subgingival y/o sus productos tienen acceso a otros sistemas contribuyendo potencialmente a diferentes enfermedades y condiciones sistémicas
COMPONENTES BACTERIANOS Y RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Aa y Pg(LPS)
Macrófagos Linfocitos
(Receptores CD14)
IL- 1/ IL- 6 /TNF alfa
Microbiota patógena
y
Neutrófilos clearance
Penetración bacteriana
Eje monocito -linfocito
Citoquinas y mediadores inflamación
Inflamación y destrucción
tejido
Formación de bolsa y perdida
de hueso
Origen microbiano de la periodontitisHigiene bucal
pobreMicrobiota
normalInfección exógena
Respuesta modulada por
antígeno
Gingivitis y enfermedad
limitada
Exposición Sistémica
Factores de riesgo: Cambio genético
_Diabetes_Tabaquismo
+
+
-
Periodontitis Inicial
NO
SI
Bascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15, 3: 121-138.
Periodontology 2000, Vol. 52, 2010, 38–52
Periodontology 2000, Vol. 52, 2010, 38–52
gracias
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