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COMA
Dr. A. Yusta Izquierdo
Neurólogo del H.U.G.
Profesor de Neurología de la Universidad de Alcalá
INTRODUCCIÓN
• El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnósticos
• Algunos autores creen que la resurrección de Lázaro es la primer coma descrito
• Los primeros estudios de las causas de “la muerte aparente” datan de hace 150 años (Kiss 1991)
• Entre el 3 y el 5% de los pacientes que son llevados a urgencias sufrirán una disminución del nivel de conciencia.
COMPONENTES DE LA CONCIENCIA
• La Activación: formada por el sistema reticular activador ascendente y sus conexiones polisinápticas (abre los ojos y parpadea)
• Los Contenidos: además de estar despierto la conciencia necesita de unos contenidos que son cambiantes en cada mimento (la mnesis, la praxis, las gnosias).
ESTADOS DE CONCIENCIA ALTERADA
• Trastornos globales de los contenidos: Demencias
• Trastornos parciales de los contenidos: Lesiones focales corticales.
• Estados con disminución del mecanismo de activación: Según su intensidad no se podrá evaluar el contenido de la conciencia
ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (I)
• Obnubilación: Se queda dormido si no se le estimula. Inversión del ciclo vigilia sueño. No mantiene la atención. Se produce desorientación, inicialmente temporal y después espacial. Alucinaciones e ilusiones. El elemento onírico varía constantemente. El lenguaje puede ser incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitación secundarios a desinhibición límbica por afectación cortical, debido al terror provocado por el elemento onírico.
ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (II)
• Confusión: Grado más avanzado que la obnubilación. Las alteraciones de los contenidos son más llamativas. Si el elemento onírico y trastorno afectivo son más intensos, se tratará de un delirio orgánico o síndrome confusional agudo.
ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (III)
• Estupor: El paciente está permanentemente dormido y requiere estímulos muy intensos para despertarle. Cuando lo hace solo emite “gruñidos” aislados o sonidos incoherentes, no adaptados a la situación. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir.
ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (IV)
• Coma: No se le puede despertar en ningún momento. Falta de respuesta ante estímulos externos o internos.
• Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueño fisiológico
• Síndrome del “cautiverio” : No hay disminución del nivel de conciencia. El paciente solo conserva los movimientos oculares
ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (V)
• Mutismo aquinético: El paciente está alerta pero inmóvil. No hay contenidos mentales.
• Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravísima lesión encefálica, quedando crónicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueño. Pueden permanecer inmóviles y sin posibilidad alguna para la comunicación.
ALTERACIONES QUE PRODUCEN
SISTEMÁTICAMENTE COMA
• Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales
• Alteraciones de los dos tálamos
• Alteración del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de entrada del par craneal V)
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL
PACIENTE COMATOSO (I)• RETENER A LAS PERSONAS QUE
TRAIGAN AL PACIENTE• VALORAR LA SITUACIÓN RESPIRATORIA
(menos de 6 resp. /to. Intubación)• VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA
(Corregir hipotensión, bradicardia, taquicardia)• COLOCAR UN TUBO DE GUEDEL Y
OXÍGENO A ALTO FLUJO (10 l/to.).
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO (II)
• Coger dos vías endovenosas
• Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmón al 50% + naloxona (2 ampollas IV más una IM) (si se sospecha intoxicación con opiáceos) + flumazenil (si se sospecha intoxicación con benzodiacepinas).
• Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE obtendrá sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicología
• Se pondrá sonda urinaria y se recogerán 50 ml de orina para toxicología
• Si hay convulsiones: como en el estado de mal epiléptico.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO
(III)• DESPUÉS DE TODO LO ANTERIOR:
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
1.- Nivel de conciencia
2.- Patrón respiratorio
3.- Pupilas
4.- Movimientos oculares
5.- Respuestas motoras
NIVEL DE CONCIENCIA (ESCALA DE GLASGOW) –1-
• Mejor respuesta a la apertura palpebral4:Abre los ojos espontáneamente3:Abre los ojos al estímulo sonoro2:Abre los ojos al estímulo nociceptivo1:No abre los ojos
• Mejor respuesta verbal5: Lenguaje coherente y coordinado4: Lenguaje incoordinado y sin sentido3: Solo emite palabras sueltas2: Solo emite gruñidos1: No emite ningún sonido
NIVEL DE CONCIENCIA (ESCALA DE GLASGOW) –2-
• Mejor respuesta motora:6: Obedece a órdenes verbales5: Se retira y localiza el estímulo doloroso4: Se retira pero no localiza3: Postura estereotipada en flexión2: Postura estereotipada en extensión1: No hay respuesta motora
Se considera coma con una puntuación igual o menor de 8. Apuntar siempre la hora de la realización del examen.
PUPILAS
• Miosis: pérdida de la inhibición supranuclear sobre el complejo pretectal
• Lesiones del mesencéfalo rostral: pupilas medias y arreactivas. Irregulares (discóricas). Ovoides. Excéntricas.
• Lesiones del III par: midriáticas arreactivas, con exoforia y ptosis.
• Pupilas mióticas arreactivas: lesiones pontinas• Pupilas mióticas lentamente reactivas: intoxicación por
opiáceos.• Pupilas grandes y poco reactivas: dopamina• Pupilas anóxicas: Midriasis arreactivas, que se recuperan
rápidamente, salvo si el daño encefálico es irreversible.
MOVIMIENTOS OCULARES (I)
• Ver posición de los movimientos oculares al levantar los párpados
• Desviación conjugada hacia el mismo lado de la hemiparesia: lesión estructural infratentorial
• Desviación conjugada hacia el lado contralateral de la hemiparesia: Lesión estructural supratentorial
• Endoforia bilateral: encefalopatía de Wernicke• Exoforia unilateral con midriasis: lesión del III par• Explorar reflejo corneal• Movimientos conjugados lentos hacia un lado y otro
(roving): coma metabólico
MOVIMIENTOS OCULARES (II)
• Reflejos óculo-cefálicos: Girar la cabeza hacia un lado con desviación tónica de la mirada hacia el lado contralateral. Si se extiende los ojos se desvían hacia arriba, y si se flexiona se desviarán hacia abajo.
• Reflejos óculo-vestibulares: Instilación de 50 cc de agua fría en el CAE (tímpano íntegro), y desviación tónica de los ojos hacia el lado de la instilación. Si aparece nistagmo con el componente rápido hacia el lado contrario de la instilación: COMA PSICÓGENO.
RESPUESTAS MOTORAS
• Observar si existe asimetría en la respuesta al estímulo doloroso apendicular
• Observar si realiza una mueca asimétrica en el estímulo doloroso axial
• Respuesta estereotipada en flexión: lesión más rostral al mesencéfalo
• Respuesta estereotipada en extensión: Desde el mesencéfalo a la protuberancia.
OTRAS EXPLORACIONES• Exploración cutánea: Lesiones de venopunción,
lesiones ampollosas (intoxicación por antipsicóticos y barbitúricos), telangiectasias (hepatopatía), hematomas perioculares o retorauriculares, signos de redistribución vascular, vasculitis,etc..
• Examinar el abdomen: organomegalias• Examinar el aliento: olor a orina, olor a paja
mojada, olor a fruta, olor a alcohol, etc..• Temperatura corporal: hipotermia en barbitúricos
y alcohol, hipertermia en las sepsis, etc.
CASUSAS DEL COMA (I)
• Coma sin signos neurológicos focales, sin fiebre, y sin rigidez de nuca: CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS
• Coma sin signos neurológicos focales con fiebre y rigidez de nuca: MENINGO-ENCEFALITIS
CASUSAS DEL COMA (II)
• Coma con rigidez de nuca sin fiebre: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Coma con signos neurológicos focales: LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO (INFARTO, HEMORRAGIA, TUMOR, ABSCESO). EL COMA HIPOGLUCÉMICO Y POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA TAMBIÉN PUEDEN DAR SIGNOS FOCALES.
TRATAMIENTO DE LA HIC AGUDA
• Intubación hasta obtener PCO2 de 25 a 30 mm de Hg
• Infusión en bolus de Manitol al 20% 250 cc, después otros 250 cc en 30 minutos, después 250 cc cada 4 horas durante un día.
• 200 mg de dexametasona, en bolus y después 6 mg en bolus cada 6 horas el tiempo necesario.
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