Complicaciones de La Ira

Gretta Sue Trujillo Dulché

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Expansión del volumen extracelular →

HTA↑ presión venosa yugularEstertores pulmonares bibasalesEdema periféricoIncremento de pesoDerrame pleuralAscitisEdema pulmonar

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METABÓLICAS:

Hiponatremia →

Deficiente manejo del enfermoExcesiva ingesta de agua en proporción a la

de sodioAdmon suero salino hipotónico o soluciones

de glucosaAguda → edema cerebral

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Hipercalemia Muy frecuente Agrava→ acidosis y destrucción masiva de célulasMedicaciones:

contienen potasio IECA

Inicialmente moderada (menor de 6 mEq/l) y asintomática

ECG → prolongación del intervalo PRaplanamiento de ondas Pensanchamiento del QRSdesviación del QRS a la izquierda

Preceden a→ arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo cardiaco, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular

Problemas neuromusculares → parestesias, hiporeflexia, debilidad muscular, parálisis flácida, afectación de la musculatura respiratoria.

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Hiperfosforemia No muy importante>2,6 mEq/l

Alcanza 5-10 mgLisis celular (rabdomiolisis y la lisis tumoral,

estados hipercatabólicos, etc) 10 y 20 mgSíntomas de hipocalcemia

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HipocalcemiaSec a hiperfosforemiaResistencia a la acción de la PTH↓ metabolito activo de la vitamina DAsintomática (por acidosis)Sys → parestesias, calambres musculares,

convulsiones, alucinaciones, confusión, prolongación del intervalo QT y cambios no específicos de la onda T.

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Hipermagnesemia:Generalmente asintomáticaHipomagnesemia asociado a hipocalcemia e

hipocalemia Puede dar lugar a inestabilidad

neuromuscular, calambres, convulsiones y arritmias cardiacas

Hipomagnesemia → Corrección de hipocalemia e hipocalcemia

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Acidosis metabolica:Predominante del IRA Diariamente = 50 y 100 milimoles de ácidos

fijos no volátilesEmpeora→

DM descompensadaayuno prolongadoAcidosis láctica

Alcalosis metabólicaRara en la IRA Se presenta → vómitos reiterados o

aspiración nasogástrica intensa.

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Hiperuricemia:Frecuente Hiperuricemia es moderada y asintomática (12

mg) Niveles más altos →

↑ producción ácido úrico > 15 mg = ↑ posibilidad de nefropatía por ácido úrico

Cociente ácido úrico en orina/creatinina en orina:Hiperproducción de ácido úrico vs defecto de

excreción renal de ácido úrico> 1 = ↑ producción de ácido úrico< 0.75 Fallo renal

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Niveles de urea y creatinina dependen: tipo de fracaso renal

Oligúrico no oligúrico

Estado: Hipercatabólico no del paciente

Ej:Px sin oliguria ni estados hipercatabólico

tasas de elevación de urea 30 mg y creatinina 1mg al día

oliguria e hipercatabolismo urea aumenta diariamente hasta 120 mg y la

creatinina hasta 3  mg al día Mayores complicaciones

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Fase de recuperación de la IRA:> diuresis → depleción intra vascular de

volumen= Retraso recuperación renal

Hipernatremia > hipocalemia

Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia son predominantes

Hipercalcemia moderada→ hiperparatiroidismo residual Rabdomiolisis

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CARDIOVASCULARES:Incluyen 

HAS moderadaEdema pulmonar Arritmias → trastornos electrolíticos Pericarditis y derrame pericárdico (menos

frecuentes)Alteraciones de la contractilidad →

hipervolemia, acidosis e hipercalemiaTrombo embolismo pulmonar por

inmovilización prolongada

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GASTROINTESTINALES:NauseasVómitosMalnutrición (proteica >200gr diarios)GastritisUlcerassangrado gastrointestinal 10-30% (ulceras

por estrés)Graves → estomatitis, gingivitis, pancreatitis y

parotiditis.

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SÍNDROME URÉMICO Principalmente

Oliguria Hipercatabolismo de larga duración

Trastornos neurosiquiátricos → Letargia, confusión, estupor,

agitación, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, sx de piernas inquietas, déficit neurológicos focales y convulsiones

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Manifestaciones cardiovasculares → pericarditis, derrames

pericardicos y taponamiento

Gastrointestinales → vómitos incohercibles e ileo

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Por acumulo de toxinas → Urea Derivados del met proteicoaminas aromáticas

Mal pronostico

Tx → diálisis

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HEMATOLOGIAS:Anemia (multifactorial)

Sangradopresencia de trombocitopeniadisfunción plaquetaria

Leucocitosis (sepsis o estrés)

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INFECCIOSAS:Muy frecuentes Pronóstico grave50% al 90% de los casos75% de las muertesMás frecuentes:

NeumoníasSepsisInfecciones de heridas quirúrgicas tracto urinario

Por perdida de la inmunidadpérdida de continuidad de las barreras

mucocutáneas12/04/23 19

OTRAS COMPLICACIONES:Hipo↑ PTH ↓ síntesis del metabolito activo de la vitamina

D↓ T3 y T4 aguda↓ catabolismo de la insulina

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TXPREVENCION!!

mantener una adecuada perfusión renalevitar el uso de drogas nefrotóxicasUsar razonablemente los medios de contraste

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FASE INICIALPrerrenal →

retención aguda de nitrogenados o azoemiaTx →líquidos endovenosos = reperfusion renal

Posrrenal → intervención temprana

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Parenquimatosa →Recuperación del edo hemodinámico sin

resolución del cuadro = necrosis tubular aguda

Tx= soporteTA media > 80 mmHgNormovolemiaRetiro de nefrotóxicos

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SOBRECARGA HIDRICAMantener la volemiaEvaluación diaria:

PesoPresiónFCBalance hídrico

Buscar criterios Dx:SRISEdema pulmonarUremia

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Signos de sobrecarga de volumen o Px oligúricoDiuréticos de asa (furosemida hasta 120 mg)

furosemida en infusión (0,1 a 1 mg/kg por hora) En bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes)

Manitol→ Rabdomiólisis prevención de la disfunción del injerto renal de

donante cadavérico TX de IRA en posoperatorio de cirugía cardiovascular

Dopamina 3 a 5 mg/kg/ min Se utiliza en combinación con la furosemida

No buen manejo de sobrecarga de vol → terapias de reemplazo renal.

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HIPERPOTASEMIASol glucosa al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina

regular Infusión IV durante 30 minutos cada 6 horas + bicarbonato de sodio → acidemia metabólica

Betamiméticos= salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas)

Prevención de toxicidad miocárdicaGluconato de calcio10 ml IV en 10 a 20

minutos, cada seis a ocho horas12/04/23 27

Remoción del potasio del organismo → resinas de intercambio catiónicosulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate)

VO o en enema es de 15 a 50 gsulfonato cálcico de poliestireno (Resincalcio)

15 a 20 g cada 4 a 6 horas

Tx definitivo= hemodiálisisremueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por

hora

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ACIDOSIS METABOLICAControl de causa:

↓ GCCeto acidosisHipercloremia (admon suero fisiológico)

Acidemias metabólicas graves (pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq)bicarbonato 1 mEq/kg, IV, en bolo durante 30

minutosmonitorización estrictaMedida temporal → diálisis (indicación)

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TERAPIAS DE REMPLAZO:

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Terapias de remplazo renal continuo

Inestabilidad hemodinámicaSepsisFalla cardiovascularHipervolemiaEdema cerebralHipercatabolismo

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