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PRINCIPIOS DE LA
INTERPRETACIÓN DEL
BALANCE ACIDOBASE
Javier Hernández Pacheco
Servicio de Nefrología
Hospital Nacional Dos de
Mayo
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN
DEL BALANCE ACIDOBASE
El balance acidobase principalmente
concierne a 2 iones:
- Hidrógeno (H+)
- Bicarbonato (HCO3-)
H+ tiene significancia especial debido al
rango estrecho de normalidad.
La distribución de enzimas, hormonas e
iones es también afectada por la
concentración de H+.
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN
DEL BALANCE ACIDOBASE
Los ácidos pueden ser definidos como
donadores de (H+).
Las moléculas son disociadas a H+
Los ácidos fisiológicamente importantes
incluyen:
– Acido Carbonico (H2CO3)
– Acido Fosfórico (H3PO4)
– Acido Pirúvico
– Acido Láctico
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN
DEL BALANCE ACIDOBASE
Las bases pueden ser definidas como
aceptadoras de (H+).
Las bases fisiológicamente importantes
incluyen:
–Bicarbonato (HCO3-)
–Bifosfato (HPO4-2)
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN
DEL BALANCE ACIDOBASE
La respuesta del organismo a un aumento
de la concentración plasmática de H+
consta de 4 procesos:
Amortiguación extracelular.
Amortiguación intracelular y ósea.
La compensación respiratoria.
Excreción renal de la sobrecarga de H+.
Amortiguación Extracelular
Por su alta concentración , el Bicarbonato es el amortiguador más importante en el líquido extracelular.
La capacidad para impedir cambios notables en el pH arterial se puede apreciar si empleamos la ley de acción de masas:
[H+] = 24 x Pco2
[HCO3-]
Amortiguación Intracelular y Ósea
Los hidrogeniones entran en las células y
son captados por amortiguadores
celulares y óseos, como las proteínas, los
fosfatos óseos y el carbonato óseo.
Una media del 55-60% de la sobrecarga
de ácido es amortiguada por este
mecanismo.
El movimiento intracelular de los H+ se
asocia con un movimiento extracelular de
K+, induciendo una elevación variable de
su concentración.
Compensación
Respiratoria La acidosis metabólica estimula los
quimioreceptores que controlan la
respiración, resultando en un aumento de
la ventilación alveolar (respiración de
Kussmaul).
Empieza al cabo de 1 a 2 horas.
Llega a su máximo al cabo de 12 a 24
horas.
Excreción Renal del H+
El metabolismo de una dieta normal de
adulto genera 50-100meq/d que tienen
que excretarse por la orina para que se
mantenga el equilibrio ácido-base.
Este proceso se lleva a cabo en 2
pasos: la reabsorción del HCO3-
filtrado y la secreción de la carga diaria
de ácido. Demora hasta 5 – 6 dias.
Relación entre el pH arterial y la concentración
de H+ dentro de los límites fisiológicos:
pH H+ nanomol/L
7.8
7.7
7.6
7.5
7.4
7.3
7.2
7.1
7.0
6.9
6.8
16
20
26
32
40
50
63
80
100
125
160
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN
DEL BALANCE ACIDOBASE
pH = Acidemia
pH = Alkalemia
pH 7.35 a 7.45 (En sangre)
El mantenimiento dentro de los límites
normales
pH 6.8 to 7.8 compatible con la vida
ACIDOSIS METABÓLICA
CONCEPTO DE ACIDOSIS
METABÓLICA
Es una alteración clínica en la que existe
un pH arterial bajo ( o una concentración
plasmática alta de H+) y una reducción de
la concentración de HCO3- .
Esto se acompaña de un grado apropiado
de hiperventilacion compensatoria
Una concentración baja de HCO3- no es
diagnóstica de acidosis metabólica, se
precisa la medición del pH arterial.
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
Según la reacción del H+ con el
amortiguador extracelular principal, HCO3-.
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
De esta ecuación se deduce que hay dos
maneras en que puede producirse la
acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó
eliminando iones de HCO3-
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
La excreción deficiente de H+ provoca una
acidosis de instauración lenta, ya que
parte de la carga diaria de 50-100mEq de
H+ va reteniéndose.
Un aumento agudo de la carga ácida
supera la capacidad excretora renal, lo
que provoca una acidosis grave de inicio
rápido.
ANION GAP
El cálculo del Anion Gap suele ser útil en
el diagnóstico diferencial de la acidosis
metabólica.
El Anion Gap equivale a la diferencia entre
las concentraciones plasmáticas del catión
más abundante (Na+) y los aniones
cuantificados más abundantes
(Cl- + HCO3-)
ANION GAP
En el equilibrio: Cationes = Aniones.
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
A la caída de HCO3- debería seguir un
incremento similar de AG
En algunos casos se incrementa un
ácido que no se mide de rutina:
Acidosis metabólica con AG alto
De no ser así estaríamos ante una
Acidosis metabólica con AG normal o
hipercloremica
ANION GAP
CATIONES(+) = ANIONES (-)
CAT m + CAT no m= AN m + AN no m
CAT m – AN m = AN no m – CAT no m
(Na+K)–(Cl+HCO3)= AN no m –CATno m
(Na+K)–(Cl+HCO3)= 8-16 o ( 12 + 4 )
AN no m = Lac , sulfatos,fosfatos, cc
Normal AcMet AG alto AcMet AG normal
CAUSAS DE ACIDOSIS
METABÓLICA
Mecanismos de la acidosis
Incremento de la producción de ácidos.
Pérdida de Bicarbonato o precursores.
Disminución de la excreción renal de
ácidos.
Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal
Incremento de la
producción de
ácidos
Acidosis Láctica.
Cetoacidosis
Diabetes Mellit.
Inanición.
Asociada alcohol
Ingesta de Alcohol,
etilenglicol, aspirina, tolueno
(inicial).
Pérdida de
Bicarbonato o
precursores
Diarrea y pérdidas GI.
ATR proximal (tipo 2)
Cetoacidosis tratada.
Ingesta de tolueno.
Inhibidores de anhidrasa
carbónica.
Disminución de la
excreción renal de
ácidos
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA.
Algunos casos IRC.
ATR tipo I y IV.
CAUSAS PRINCIPALES
ACIDOSIS LÁCTICA
La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida.
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a una hipo perfusión tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo si no se restaura la perfusión tisular enseguida.
CETOACIDOSIS
Existen dos factores necesarios para que
la hiperproducción de cetoácidos
provoque una acidosis metabólica:
Actividad deficiente de la insulina y
secreción aumentada de glucagón.
La diabetes mellitus no controlada es la
causa más frecuente.
El ayuno, ingesta alcohólica y la
intoxicación por salicilatos cursan con
cetoacidosis.
INSUFICIENCIA RENAL
Existe una incapacidad de excretar toda la
carga diaria de H+.
A medida que el paciente se acerca a la
IRCT , normalmente cae la concentración
plasmática de HCO3- y se estabiliza entre
12-20. A pesar de continuar la retención
de H+, esto no empeora debido a la
amortiguación por los tampones óseos.
Esto condiciona un balance negativo de
calcio que conlleva a osteopenia.
INSUFICIENCIA RENAL
Las indicaciones terapéuticas principales
de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia persistentes
(considerando un flujo urinario adecuado),
acidemia en niños.
En adultos: La rectificación de la acidosis
puede impedir la osteopatía producida por
el hiperparatiroidismo secundario;
disminuir el catabolismo de los músculos
esqueléticos.
INGESTAS
En caso de sospecha de ingesta de
metanol o etilenglicol, se puede considerar
la medida del GAP OSMOLAL, que es la
diferencia entre la osmolalidad sérica
medida y la calculada.
Una elevación de > de 10mosmoles de
diferencia sugiere dicho diagnóstico.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Condición en la que la acidosis metabólica
es por el descenso de la secreción tubular
de H+.
Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
Tipo 4).
En la IRC el defecto principal es la
escasez de nefronas operativas y no una
tubulopatía.
CARACTERÍSTICAS DE LOS
TIPOS DE ATR. Tipo 1
(Distal)
Tipo 2
(Proximal)
Tipo IV
Defecto de
base
Acidificación
distal
deficiente.
Reabsorción
proximal de
HCO3-.
Insuficiencia
o resistencia
a la
aldosterona.
pH urinario
durante la
acidemia
>5.3 Variable:
>5.3 (umbral)
<5.3
Normalmente
<5.3
HCO3
plasmático
sin terapia
< 10mEq/L 14-20meq/L >15meq/L
ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION
SE DEFINE POR LA ELEVACION DE LA CONCENTRACION
DE BICARBONATO PLASMATICO RELACIONADO A LA
PERDIDA DE CARGA ACIDA O A LA MAYOR
REABSORCION O REGENERACION DEL MISMO
CLASIFICACION
RESPUESTA AL CLORO
VOMITO O DRENAJE GASTRICO
TERAPIA DIURETICA QUE INHIBE LA REABSORCIO NaCl
-FUROSEMIDA
-ACIDO ETACRINICO
- METOLAZONA
-BUMETANIDE
-TIAZIDAS
RECUPERACION SUBITA DE HIPERCAPNEA CRONICA
CIERTOS TIPO DE DIARREA PERDEDORA DE CLORO
ADMINISTRACION DE ALKALI: HCO3.
ACIDOS ORGANICOS QUE GENERAN HCO3: LACTATO,CITRATO,ACETATO
SINDROME LECHE-ALKALI
CLASIFICACION
RESISTENTE A CLORO
EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
SINDROME DE CUSHING
HIPERALDOSTERONISMO
TUMORES SECRETORES DE ACTH
SINDROME DE BARTTER
DEPLESION SEVERA DE K
FISIOPATOLOGIA
DRENAJE GASTRICO O VOMITOS
FASE DE GENERACION
PERDIDA DE NaCl, HCl,KCl PRODUCE:
1.- CONTRACCION DE VOLUMEN
2.- DEPLESION DE CLORO PLASMATICO
3.- AUMENTO DE HCO3 PLASMATICO
4.- DISMINUCION DEL H+ PLASMATICO
HAY ENTONCES: MAYOR FILTRACION HCO3
MENOR FILTRACION DE Cl
FASE DE MANTENIMIENTO
EN EL RIÑON EL SODIO SE REABSORBE CON INTERCAMBIO
CON K Y H Y NO CON Cl POR ESTAR DISMINUIDO
FISIOPATOLOGIA
USO CRONICO DE DIURETICOS
FASE DE GENERACION:
1.- PERDIDA DE CLORO
2.- ESTIMULA EL TRANSPORTADOR Na/H Y REABSORCION DE HCO3
3.- ESTIMULA LA SECRESION H EN SEGMENTOS DISTALES AL ASA
FASE DE MANTENIMIENTO
PERDIDA DE CLORO Y MAYOR REABSORCION DE SODIO CON INTERCAMBIO CON H Y K MANTIENE ALCALOSIS
ALCALOSIS METABOLICA
Aumento del bicarbonato sérico con aumento del pH.
Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención de
CO2 aunque la compensación no se logra totalmente.
Alcalosis metabólica por exceso de HCO3:
Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo
– Por concentración de volumen del líquido extracelular
Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto
– Por expansión de volumen del líquido extracelular por
aumento de mineralocorticoides
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar con el consiguiente aumento del pH.
Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción renal de bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el pH a la normalidad.
Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con pH normal.
Causas
– Intoxicación alcohólica
– Fiebre
– Sepsis
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento de la PaCO2 por hipoventilación alveolar con
reducción del pH.
Mecanismo compensatorio disminución de la excreción
renal de HCO3 con el aumento en sangre.
Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías aéreas
superiores o inferiores, estado asmático, trastornos de
V/Q severos con bloqueo alveolar, depresión del SNC,
compromiso neuromuscular.
Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad
neuromuscular crónica, Anormalidades en la mecánica
de la pared del tórax
INTERPRETACION
DE GASES
ARTERIALES
GASES ARTERIALES
Técnica básica para valoración del intercambio pulmonar de gases.
Técnica de punción – Punción de arteria radial no dominante.
– Utilizar anestesia local.
– Utilizar sets diseñados para tal fin, o jeringas de vidrio.
– Heparinizar la jeringa.
– Comprimir vigorosamente sitio de punción.
– Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas. temperaturas hasta su análisis.
RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA
Dolor.
Infección de piel y tejidos blandos a través del sitio de punción.
Trombosis arterial.
Sangrado.
Trauma de nervio periférico por punción directa o por hematoma compresivo.
FALLAS EN LOS
RESULTADOS Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a 10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la acidosis.
Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno.
Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro .
GASES ARTERIALES
Variables que se miden
– PH: 7.35-7.45
– PaO2 mmHg mayor de 80.
– PaCO2 mmHG ( 35-45).
– HCO3 normal entre 18-24 meq/L.
– Saturación de Hemoglobina %.
Valores normales
Ph 7.35 – 7.45
PaCO2 45 – 45 mm Hg
PaO2 70 – 100 mm Hg
SaO2 93 – 98 mm Hg
HCO3 22 – 26 mEq/L
Excess base - 2.0 – 2.0 mEq/L
CaO2 16 – 26 mL O2/dl
%MetHb < 2.0 %
%COHb < 3.0 %
GASES ARTERIALES
PaO2 – Normalmente por arriba de 80 mmHg.
– Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial.
– Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria Con normocapnia
Hipercapnia
Hipocapnia
La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse a – Ph menor a 7.35 acidosis.
– Ph mayor de 7.45 alcalosis.
GASES ARTERIALES
Saturación de Hemoglobina
– Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de disociación de la Hb), que tiene forma sigmoide
La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas.
Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.
Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de os gases arteriales.
GASES ARTERIALES
Saturación de Hemoglobina – Es un valor derivado.
– Refleja el valor la PaO2.
– A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o menor medida.
– Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de disociación de la HB), que tiene forma sigmoide
La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas.
Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.
Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.
GASES ARTERIALES
Gradiente alveolo arterial (AaPO2)
– Equivale a la diferencia entre la PO2 en el gas alveolar (PAO2) y la PO2 en sangre arterial (PaO2).
– Individuo sano el AaPO2 entre 10-15 mmHg.
– Excelente indicador de la eficacia pulmonar como intercambiador de O2 y CO2.
– Enfermedad pulmonar afecte el intercambio de gases, y eleva la AaPO2 tanta más, cuanto más grave sea dicha afectación.
– En insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar el AaPO2 se mantiene dentro de los valores normales.
GASES ARTERIALES
GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL
Se obtiene al restar la PO2 arterial (se obtiene de los gases arteriales) de la PO2 alveolar
PAO2=[FIO2 x (PB-PH2O)]- PaCO2 /R [0.21 x (760-47] - PaCO2
AaPO2 = PAO2 - PaO2
Útil para definir la causa.
Permite valorar la evolución clínica.
Su calculo está influido por el valor de la FIO2.
Por lo que FIO2 mayor del 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide su empleo clínico.
LECTURA DE AGA
PASO 1: Identificar el
desorden MAS APARENTE
Lo primero que se mira es el pH
Diferencia entre acidosis y acidemia es el
estricto valor del pH:
– Acidosis entre 7.40 y 7.35.
– Acidemia <7.35.
– Alcalosis entre 7.40 y 7.45.
– Alcalemia >7.45.
Lo primero que se mira es el pH
Reducción del pH se llama acidosis y puede estar asociado a – una reducción del HCO3 (para un trastorno
metabólico).
– o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
Aumento del pH se llama alcalosis y puede estar asociado a – Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico).
– Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
LEY DE ACCION DE MASAS
[H+] = 24 x Pco2
[HCO3-]
PASO 1: Identificar el
desorden MAS APARENTE
DESORDEN pH PCO2 HCO3
Acidosis
Metabolica
secundario
primario
Alcalosis
Metabolica
secundario
primario
Acidosis
Respiratoria
primario
secundario
Alcalosis
Respiratoria
primario
secundario
PASO 2: Aplicar fórmulas
para ver compensación
REGLAS DE CORRECCION
ACIDOSIS METABOLICA
POR CADA mmol/L DE DISMINUCION
DE (HCO3-)
EL PCO2 SE ELEVA EN 1,5 mm de Hg
REGLAS DE CORRECCION
ALCALOSIS METABOLICA
POR CADA mmol/L DE ELEVACION (HCO3-)
EL PCO2 SE ELEVA EN 0.7 mm de Hg
REGLAS DE CORRECCION
Acidosis Respiratoria:
– Aguda: HCO3 1 por cada PCO2 10
– Cronica: HCO3 3.5 por cada PCO2 10
REGLAS DE CORRECCION
Alcalosis Respiratoria:
– Aguda: HCO3 2 por cada PCO2 10
– Cronica: HCO3 5 por cada PCO2 10
PASO 2: Aplicar fórmulas
para ver compensación
AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2)
Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medido- HCO3normal] (+/-5)
AcRes:
– Aguda: HCO3 1 por cada PCO2 10
– Cronica: HCO3 3.5 por cada PCO2 10
AlcRes:
– Aguda: HCO3 2 por cada PCO2 10
– Cronica: HCO3 5 por cada PCO2 10
SI EL TRASTORNO PRIMARIO ES :
ACIDOSIS METABOLICA ENTONCES SE
CALCULA LA BRECHA ANIONICA
PASO 3: Calcular el Anion Gap
AG= Na+- (Cl- + HCO3- )
AG normal: 8 – 16 mEq/l ó (12 4)
Se tiene que interpretar el Anion gap según
el intervalo normal del propio laboratorio.
Ajustar hacia abajo en caso de
hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1
mg/dl que disminuye la albúmina.
PASO 4: Calcular el Delta del
Agap/ Delta del HCO3-
Búsqueda del tercer trastorno.
DAG/DHCO3 = 1:1
DAG/DHCO3 < 1:1 Acidosis Metabólica
Anion Gap normal asociada.
DAG/DHCO3 > 2:1 Alcalosis Metabólica
asociada.
GRACIAS
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