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RICARDO OCHOA LÓPEZR2 DE PEDIATRÍA MÉDICA
CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
María Magdalena Hernández
CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
DEFINICIÓN DESCARGA PAROXISTICA NEURONAL
HIPERSINCRONICA DENTRO DE UN GRUPO DE NEURONAS DENTRO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
las crisis convulsivas en el neonato pueden ser el único signo por lo tanto es importante reconocerlas
EPIDEMIOLOGIA
Una crisis convulsivas es el signo neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato. Son la EMERGENCIA NEUROLÓGICA más común en este periodo de vida.
2-3/1000 RNV término.50-130/1000 RN pretérmino.1-2% de RN ingresado en UCIN Crisis no clínicas: incidencia desconocida.
Las crisis convulsivas neonatales constituyen en sí, un marcador de morbilidad neurológica. Pueden contribuir a agravar el daño cerebral prexistente
La prevalencia reportada INPer es del 0.89% las más frecuentes las crisis mioclónicas focales. La mortalidad se reporta del 16% en CC de forma severa.
BASES NEUROBIOLÓGICAS
El cerebro fetal. RN es distinto:Mayor densidad neuronal.Mayor número de conexiones sinápticas.Mayor expresión de receptores excitatorios.Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y Aspartato ).Receptores GABA, en este periodo, serían excitatorios.Los astrocitos son inmaduros, lo que contribuye a generar convulsiones.
Las GAP juntions son prevalentes: periodos de refracción e hiperpolarización más cortos en el postictal, facilitan convulsiones prolongadas y recurrentes.Bajo metabolismo cerebral y red neuronal fragmentaria, más resistente a efectos tóxicos del glutamato que el adulto.
CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGIA
ENTONCES, LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES:
Inhiben el crecimiento cerebral
Modifican circuitos neuronales
Aumentan la excitabilidad neuronal
Alteración en aprendizaje y memoria visoespacial
Tendrían influencia en el resultado del neurodesarrollo predisponiendo a complicaciones tardías
Cognitivos
Conductuales
Epilepsia
FISIOPATOLOGIA
TEORIAS
Alteración en la síntesis
energética.
Disbalance entre
neurotransmisores excitatorios e
inhibitorios.
Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios.
Alteraciones en la membrana
celular.
ALTERACIONES EN LA SÍNTESOS ENERGÉTICA
La hipoxia, isquemia e hipoglicemia son entidades que
pueden comprometer la integridad de la cadena
respiratoria mitocondrial:
Por disminución de la síntesis de productos fosforilados como el ATP, alterando la función
de múltiples enzimas ( bomba de Sodio-potasio-ATPasa encargada del
mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular.
DISBALANCE ENTRE NUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS
•El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios ( glutamato ) por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de un gran número de neuronas.
DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS
Disminuyen concentraciones
cerebrales del ácido gamma amino butírico
(GABA ) cuando la actividad de la enzima
ácido glutámico descarboxilasa se
deprime
ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA DLULAREL CALCIO Y EL MAGNESIO INTERACTÚAN CON LA MEMBRANA CELULAR.
• Hay una inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular, por tal razón, es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento en la entrada del sodio a la célula con la consiguiente despolarización.
CEREBRO DEL RECIÉN NACIDO
DAÑO NEURONAL DEL NEONATO
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGIA
•CLÍNICA
•ELECTROENCEFALOGRAFICA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE VOLPE
TIPOS DE CRISIS CONVULSIVAS
SUTILES O MÍNIMAS. SE PRESENTAN EN EL 65%
CLÓNICAS. SE PRESENTAN EN EL 20%
TÓNICAS. SE PRESENTAN EN EL 10%
MIOCLÓNICAS SE PRESENTAN EN EL 5%.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
CLASIFICACION ELECTROENCEFALOGRAFICA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
EPILÉPTICAS NO EPILÉPTICAS
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN NEONATOLOGÍA
CRISIS CONVULSIVAS TIPO SUTILES O MÍNIMAS
• Movimientos buco-linguales, succión, deglución chupeteo, salivación.• Motilidad ocular anormal, fijación de la mirada, nistagmos, parpadeo.• Movimientos estereotipados: remo, boxeo, pedaleo.• Posturas anómalas• Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión
arterial• Son las más frecuentes en el 65% de las crisis convulsivas del
neonato pretérmino.
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN NEONATOLOGÍA
Sacudidas musculares lentas. (movimientos rítmicos lentos 1 a 3 segundos:focales, (cara axial o extremidad) multifocales, migratorias. (no Jacksoniano)Se presentan en el 20% de las CC del neonato.Son las más frecuente en R/N de término.Se asocian a daño difuso: EHI, enfermedades congénitas, trastornos metabólicos transitorios/EIMEEG. Siempre hay una correlación con la clínica.
CRISIS CLONICAS
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN NEONATOLOGÍA
CRISIS TÓNICAS
• Extensión de extremidades, cambios posturales lentos• Actitudes catatónicas, posturas de descerebración y de corticación imitadores. • Más frecuentemente generalizadas, “ espasmo tónico” flexión y extensión de
las 4 extremidades o flexión de extremidades superiores o extensión de extremidades inferiores.
• EEG en las generalizadas hay patrón de estallido-supresión en las focales no hay correlación
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN NEONATOLOGÍA
CRISIS MIOCLÓNICAS
•Sacudidas musculares rápidas en flexión. •Repetidas o el salvas, asociadas a clonias.•Suele ser unilaterales.•Movimientos de flexión bruscos breves frecuentes de > 3 segundos son más frecuentes en el sueño.•Se presentan en el 5% de las CC del neonato.•Son poco frecuentes.•DD: mioclonos benigno del RN, mioclonias del sueño del RN•EEG: generalizadas estallido-supresión.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN EL NEONATO
EPILÉPTICO
• Consistentemente asociadas con la actividad convulsiva electro-cortical en el EEG.
• No pueden ser provocadas por la estimulación táctil.• En relación con híper descargas sincronizadas de una
masa critica de neuronas.• Ondas DELTA PROMINENTES
ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN EL NEONATONO EPILÉPTICO
• No hay una correlación con la actividad eléctrica cortical.
• puede ser provocadas por la estimulación.• Suprimida por restricción o reposicionamiento
del R/N.• en el tronco cerebral fenómenos de liberación
( reflejo )
CORRELACIÓN CLÍNICO ELECTROENCEFALOGRÁFICA
¿La ausencia de la actividad eléctrica en el EEG indican que un ataque clínico no es epiléptico ?
NO
Ciertos crisis convulsivas clínicas en el recién nacido se originan a partir de actividad eléctricas en estructuras profundas cerebrales (regiones límbicas ), o en las estructuras del tallo diencefálicas, o en el cerebro y por lo tanto no se detectan en la superficie a grabar en el EEG o hay una incompatibilidad de propagación hacia la superficie.Y solo el 20% de estas tiene correlación EEG.
En estos casos se necesitan estudios adicionales.
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
EHI (encefalopatía
hipóxico isquémica )50%
ACV: (accidente cerebro-vascular) hemorragia/infart
o. 15%.
Infecciones SNC 10%
Malformaciones del SNC.
EIM. (errores innatos del
metabolismo)
Trastornos metabólicos transitorios.
( hipoglicemias, hipocalcemia, hiponatremia
hipomagnesemia etc.).
Síndrome de supresión de drogas.
( anfetaminas, barbitúricos, marihuana,
cocaína etc. ).
Idiopáticas.
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
SÍNDROMES EPILÉPTICOS DE
INICIO NEONATAL•Convulsiones neonatales benignas familiar.•Convulsiones neonatales benignas idiopáticas.•Encefalopatía epiléptica infantil precoz ( Síndrome Othahara ).•Encefalopatía mioclónica neonatal.
SÍNDROMES NEUROCUTÁNEO
S•Esclerosis tuberosa.•Síndrome de Sturge-Weber.•Incontinencia pigmenti•Hipomelanosis de Ito.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
DE INICIO NEONATAL
SÍNDROMES EPILÉPTICOS DE INICIO NEONATAL
SINDROME DE ENCEFALOPATÍA INFANTIL
( SÍNDROME DE OTAHARA )
Mioclonías erráticas o masivas, crisis motrices parciales o espasmos infantiles tónicos.
CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
Etiología perfil temporal• Precoces: antes de las primeras 72 horas de vida.• Después de las 72 horas de vida.• Después de la primera semana
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
•Están relacionadas a asfixia perinatal.•Convulsiones precoces antes de las 24 hrs. de vida.•Muchas veces presentan Status epiléptico.
Hipoxico-isquémicas se presentan en el 50% crisis convulsivas del neonato
•Hemorragia MGSE peri o intraventricular RNPT. •Se presenta durante los primeros 3 días de vida.•Crisis sutiles o mínimas.
Accidente cerebro-vascular hemorragia/infart
o se presentan en el 15% de las
crisis del neonato.
CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
POSTERIOR A LAS 72 HORAS
Infección del SNC.
Malformaciones cerebrales.
Deprivación de drogas.
Convulsiones neonatales benignas.
Enfermedades peroxisomales.
DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA
Déficit de ácido fólico.
Otros EIM: ciclo de la urea, acidemias
orgánicas, Gangliosidosis GM1, Enf. de la orina olor
a jarabe de alce.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN SU ETIOLOGÍA Y TIEMPO DE APARICIÓN
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN SU ETIOLOGÍA Y TIEMPO DE APARICIÓN
Primer día postnatal:•Hipoglicemia- 8-12 horas de vida.•Hipocalcemia 12 horas de vida.•Encefalopatía por asfixia perinatal 12 horas de vida.•Efecto directo de drogas 12 horas de vida.•Dependencia de piridoxina 12 horas.•Complejo TORCHS•Sepsis y meningitis.
Segundo día postnatal:
•Causas del primer día•Hemorragia intracraneal.
Tercer día postnatal:•Causas de primer y segundo día de vida postnatal.•Hipoglicemia idiopática.•Infección.•Kernicterus.•Disgenesia cerebral.•Hipocalcemia dietética.
Quinto día.
•Trastornos del ciclo de la urea
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
Historia clínica completa debe de
reconocer el estado de salud
materna, la evolución del
embarazo y del parto si presentó
complicaciones, así como datos
disponibles del neonatal inmediato
La historia familiar puede sugerir
síndrome genético.
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
PARACLÍNICOS PRIMERA LINEA
• Exámenes bioquímicos:• Biometría hemática completa con recuento de plaquetas.• Examen general de orina.• Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio.• Prueba de función renal y Pruebas de función hepática.• Gasometría arterial, con pH• Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR.• LCR: citoquímico y cultivo.• Fármacos tóxicos en sangre y orina• Ecografía craneal transfontanelar.• Rx. de cráneo y esqueleto.• aEEG ( amplitud-integrada electroencefalografía ). Utilizada en terapia intensiva.
para el control continuo de la función cerebral neonatal.
• Sospecha de otra enfermedad especifica como: amoniaco, lactato. FeCl.• Sospecha de EIM: ácido láctico/AS( glicina )• Neurofisiología: diagnóstico y tratamiento.• Neuroimagen: US seriados/TAC cerebral.
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
Actualmente el estudio electrofisiológico: VIDEO-aEEG es el estándar de oro en este tipo de
paciente.
permite reconocer crisis electrográficas.
Episodios eléctricos corticales, breves, de comienzo y término bien definido.
No hay cambios clínicos netos , excepto, los cambios autonómicos.
Permite identificar mejor la crisis convulsiva, intensidad y frecuencia.
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
•Es espontaneo o desencadenado por estímulo.•Es de baja amplitud, frecuencia alta.•Cede al movilizar la extremidad.•No se acompaña de movimientos oculares o fenómenos vasomotores.
TEMBLOR
•Ocurre durante el sueño activo.•No se desencadena por estímulos.•Uni o bilateral, sincrónica o asincrónica.•Examen neurológico normal.
MIOCLÓNIA NEONATAL BENIGNA
DEL SUEÑO
APNEASMOVIMIENTOS
ANORMALES POR ENCEFALOPATÍAS
STATUS CONVULSIVO NEONATAL
Crisis clínicas, eléctricas o
electroclínicas repetidas con
persistencia del estado
neurológico intercrítico imperfecto.
Generalmente entre 1º y
50 día. A mayor
duración peor
pronóstico
EEG: Ondas lentas, puntas lentas,
puntas de onda lenta o actividad alfa. Las puntas
repetitivas son las más frecuentes.
Crisis de inicio focal con propagación
ipsi o contralateral.
Uso del video-EEG
EVENTO PAROXISTICO SUGESTIVO DE CRISIS EPILÉPTICA INPER 2009
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
EL ESTÁNDAR DE ORO ES IDENTIFICAR LA CAUSA SUBYACENTE Y DAR EL TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Para la hipoglicemia menor de 40mg/dl en las primeras 72 hrs. de vida. Menor de 45mg/dl después de las 72 hrs. Dextrosa 10%.
• Para la hipocalcemia. Ca < 7 mg/dL. Gluconato de calcio• Para la hipomagnesemia. < 1.5 mg/dL. Sulfato de magnesio.• Deficiencia de piridoxina. Cantidades bajas de fosfato-5-
piridoxal administrar 100 mg de piridoxina.• Meningitis. administrar antimicrobiano
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
Que se debe iniciar con el ABCDE de la reanimación neonatal para estabilizar al paciente.
Los anticonvulsivante no están exceptos de efectos adversos:
Sedación de depresión respiratoria BDZ
Hepatotoxicidad: Valproato.
TENER SIEMPRE EN MENTE QUE ES UNA EMERGENCIA NEUROLÓGICA
CRISIS CONVULSIVAS
Persistencia en crisis
Corrección de trastorno
metabólico si existe
1. Fenobarbital15 mg/kg/dosis IV a razón de 2 mg/kg/min
Continúan las crisis
Ceden las crisis
Reimpregnación con Fenobarbital10 mg/kg/dosis IV hasta 40
mg/kg/dosis total
Mantenimiento de Fenobarbital10 mg/kg/día en 1 o 2 dosis
Ceden
En 2 semanas evaluar retiro del fármaco
Continúan las crisis
Fenitoina 15 mg/kg/dosis IV a razón de
1 mg/kg/min
Mantenimiento de fenitoina 5-7 mg/kg/día en 3 dosis
Ceden
Continúan las crisis
Midazolam
Lorazepam
Vigabatrina
Ácido Valpróico Diazepam Lamotrigina Carbamazepina
Lidocaína
Clonazepam
Paraldehido
Otros
Algoritmo INperIER 2009
CONCLUSIONES DE CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES SON FRECUENTES
ESPECIALMENTE EN PREMATUROS Y NEONATOS DE BAJO PESO.
EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO Y LA EXISTENCIA
DE ANTECEDENTES PERINATALES ES DE
GRAN AYUDA PARA LA TOMA DE DECISIONES.
ES SIEMPRE UNA
EMERGENCIA
NEUROLÓGICA
CONCLUSIONES DE CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA
SE MANEJARÁ LA CRISIS AL MISMO TIEMPO QUE LA CAUSA DE ELLAS.
EL ESTANDAR DE ORO PARA LAS CRISIS ES DEL
VIDEO-EEG.
ES CONVENIENTE RETIRAR LOS MEDICAMENTOS DESPUÉS DE
2 SEMANAS EXCEPTO EN AQUELLOS CON EEG
FRANCAMENTE PAROXISTICO O DAÑO CEREBRAL
PERMANENTE.
LOS MEDICAMENTOS TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS
ESPECIALMENTE EN ESTA ETAPA DE LA VIDA.
BIBLIOGRAFÍA1. Crisis convulsivas neonatales en :Normas y
procedimientos en neonatología 2009. pagina 208-212.
2. Crisis convulsivas neonatales en: Manual de neonatología 2008, Hospital General de Culiacán Dr. Bernardo J Gastelum. Pagina 214-223.
3. Crisis convulsivas neonatales en: Salud y enfermedad del niño y adolescente R Martínez y Martínez 6ª edición pag. 298-301
4. Manuel Loncomil Sánchez convulsiones neonatales hospital Roberto del Rio 2008.
5. Convulsiones neonatales en protocolos de neonatología Sociedad de Pediatría de Asturias. www.sccalp.org/boletín/46.../BolPediatr2006_46_supl1_145-150.pdf
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