Curso patologia especial gastritis

Cátedra de Anatomía Patológica –

Facultad de Medicina UNT

Octubre 2011

Patología Gástrica: Gastritis

Octubre 2011

Fúndica

Para entender la patología hay que conocer la normalidad

Corporal

Antral

ConceptoGrupo de enfermedades benignas que afectan la

mucosa gástrica, con diferentes etiologías, historia natural, manifestaciones clínicas y tratamiento.

Algunas de ellas no presentan los hallazgos anatomopatológicos característicos de las gastritis, por lo tanto desde la endoscopía como por la biopsia se denominan GASTROPATIA

CLASIFICACIONHeterogeneidad en todos los aspectos y

multicausalidad.

Múltiples clasificaciones con distintos fundamentos.

Se sintetizan en : Comportamiento clínico, histología y hallazgo endoscópico, asociados a la etiología

Clasificación Endoscópica:Eritematosa/exudativa.Superficial erosiva.Polipoidea erosiva.Atrófica.Hemorrágica.BiliarPliegues gigantes

Clasificación Etiológica:Clasificación Etiológica:• Autoinmune (tipo A)Autoinmune (tipo A)• Relacionada a bacterias (tipo Relacionada a bacterias (tipo B)B)• Inducidas por tóxicos (tipo C)Inducidas por tóxicos (tipo C)• OtrosOtros

Según Localización:Según Localización:• Pangastritis.Pangastritis.• Cuerpo.Cuerpo.• Antro.Antro.

Histopatología:Histopatología:•Aguda.Aguda.•CrónicaCrónica•Crónica activaCrónica activa.

ClasificaciónGastritis agudasGastritis Crónica

Gastritis Aguda

Petequias en la mucosa gástrica

Erosiones elevadas Varioliformes

1º EROSIONES POR AINE

2º LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 2ria AL CONSUMO DE AINE CON FONDO NEGRO, SIGNO DE SANGRADO RECIENTE:

A- LESION AISLADA DE CURVATURA MENOR.

B- MULTIPLES LESIONES, CONFLUENTES, GEOGRAFICAS, EN PACIENTES CON MELENA FRANCA.

Gastropatía erosivo hemorrágica

Gastritis CrónicaGeneralmente con síntomas menos intensos

pero más persistentes. Pluricausal , la más frecuente es la gastritis

por Helicobacter pylori

Evolución de su clasificación a través de las décadasGastritis

Año Clasificación Características evolutivas

1947 Schindler Descriptiva- Etiopatogénica

1960 Siurala- Sipponen Descriptiva- Etiopatogénica

1988 Weinstein Descriptiva- Etiopatogénica

1991 Sidney System Etiología- Morfología- Topografía

1994 Houston Etiología-morfología-topografía

Sistema SydneyTipos de Gastritis Factores

EtiológicosSinónimos

Gastritis Crónica NO Atrófica

H. Pylori- otros factores

SuperficialGastritis Difusa AntralGastritis Crónica AntralIntersticial- FolicularHipersecretoraTipo B

Gastritis Crónica Atrófica

Autoinmune Autoinmunidad

Atrofica multifocal H. PyloriDietaFc. Ambientales

Tipo A Corporal Difusa asociada a anemia PerniciosaTipo BTipo ABAmbientalMetaplásica

Formas Especiales ( Sistema Sydney)Tipo de Gastritis Factores Etiológicos SinónimosGastritis química Irritación química

Bilis AINeS

ReactivaDe ReflujoAINeS

Por Irradiación Irradiación

Linfocitica Idiopática?Mecanismo InmuneGlutenFarmacosH. Pylori?

Varioliforme (endoscópica)Asoc. A Enfermedad Celíaca

Granulomatosa no infecciosa

Enf. De CrohnSarcoidosisSd de WegenerCuerpo Extraño

Granulomatosa

Eosinofílica Alergias AlimentariasOtras alergias?

Alergica

Otras gastritis Infecciosas

BascteriasVirusHongosparasitos

Flemonosa

Modificado de la clasificación de Gastritis Crónica establecida en el Workshop de Houston 1994

Características del Sistema de Clasificación Sydney

Incluye 2 clasificaciones: una histológica y otra endoscópicaEvaluar por separado las muestras antrales de las fúndicasCategorizarlas inicalmente en Agudas y CrónicasLa clasificación histológica se basa en 3 parámetros Etiología Cronología y topografía Morfología: que incluye 5 variables cuantificables Inflamación Actividad Atrofia Metaplasia intestinal Helicobacter PyloriY otras no cuantificables.

Sternberg’s. Diagnostic Surgical Pathology. 4º ed. Vol 2, 2004

Modificaciones

Emplear escalas visuales analógicas para definir y graduar la intensidad de los diversos parámetros morfológicos

Requiere como mínimo a las 4 MUESTRAS ESTABLECIDAS:-2 Antrales-2 fúndicasUNA muestra más de LA INCISURA ANGULAR ( para valorar

mejor la atrofia, la metaplasia intestinal y la displasia)

Modificado de la clasificación de Gastritis Crónica establecida en el Workshop de Houston 1994

OLGA Operative Link On Gastritis assessment

A) 2 tipos de atrofia:Una caracterizada por la pérdida de glándulas que se acompaña de

fibrosis de diferentes grados en la lámina propia.Otra caracterizada por el reemplazo de las glándulas normales con

glándulas metaplásicas.

B) Esto resulta en 2 tipos de atrofia una no metaplásica y otra metaplásica respectivamente.

C) Ambas formas de atrofia pueden asignarse a 1 de 3 grados de intensidad, empleando criterios de gradación sugeridos en el sistema Sydney actualizado.

Rev. Gastroenterol. Mex, Vol 74,Núm. 2,2009

Gastritis Crónicas

Helicobacter Pylori

En el lumen de una fovéola se observan bacilos (en negro), algunos ondulados, otros en forma de "v" (tinción de Warthin-Starry).

GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORYSu importancia radica en su frecuencia (la mitad de la

población tiene infección por HP, y casi la totalidad de la población infectada tiene gastritis).

Frecuencia relacionada con nivel socioeconómico: 10%/80% (paises desarrollados/subdesarrollados).

La mayoría presenta enf. Subclínica. Importancia: enf. Asociadas: ulcera peptica, CA gastrico,

linfoma MALT.

ALGORITMO

INFECCION HP – GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL – GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA – METAPLASIA INTESTINAL – DISPLASIA – ADENOCARCINOMA.

Amplia gama de expresión endoscópica.

GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL HPFase aguda: edema y erosiones (desaparecen con ATB), en

algunos caso pliegues gruesos.

Fase crónica: -Imagen normal (con reacción urea-ureasa y biopsia+)

-Signo característico: nodularidad antral fina, homogénea, sin cambio en el color normal (visión tangencial de mucosa o tinción de azul de metileno).

Diagnóstico de certeza: reacción rápida urea-ureasa y biopsia +

Indicación de endoscopía: Sospecha de enfermedades asociadas.

GASTRITIS POR HP

GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL

A- SUPERFICIE FINAMENTE GRANULAR

B- NODULARIDAD, MÁS EVIDENTE CON AZUL DE METILENO

GASTRITIS CRONICA ATROFICAA- MUCOSA ADELGAZADA QUE PERMITE VER LOS VASOS POR TRANSPARENCIA.B- NITIDA SEPARACION QUE SE OBSERVA , A VECES, ENTRE LA ZONA AFECTADA, ADELGAZADA Y SEMITRANSPARENTE Y LA MUCOSA NORMAL

METAPLASIA INTESTINALA- PLACAS BLANQUECINAS DE MI.B- AEREAS DE MI DESPUES DE LA TINCION DE AZUL DE METILENO.

La lámina propia en la porción interfoveolar está ensanchada por un denso infiltrado inflamatorio. No se observa infiltración inflamatoria entre las glándulas

Gastritis Crónica Superficial

Gastritis por Helicobacter Pylori

Edema de la lámina propia. Infiltración por leucocitos neutrófilos en la lámina propia y entre células epiteliales.

Bx 09-2038

Gastritis Crónica Atrófica

Arquitectura simplificada, sin división clara entre la porción foveolar y la porción glandular. Muy escasas glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada, con infiltración inflamatoria.

Bx 09-2425

Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal completa corporoantral multifocal (Ax 29)

Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal Completa (Ax 34)

Gastritis Crónica Atrófica con Metaplasia intestinal Completa

Bx 09-2416

Gastritis crónica atrófica no metaplásica difusa de tipo autoinmune ( Ax 30)

Lesiones PrecursorasGrupo 1: propiamente dichas

Displasia gástrica: asociada a gastritis atrófica o atrofia gástrica

Adenoma con displasiaDisplasia originada en úlcera péptica(baja

frecuencia)

Lesiones PrecursorasGrupo 2: Marcadoras de invasiónCarcinoma in situ: se incluye dentro del

cáncer gástrico temprano como carcinoma intramucoso

(resulta imposible confirmar indemnidad de todas las membranas basales)

Lesiones Precursoras Grupo 3:Carcinomas invasores pasibles de terapéutica oportuna

Cáncer Gástrico Temprano: compromete sólo hasta la capa muscular propia del órgano.

Puede ser intramucoso o con compromiso de la submucosa. Puede en algunos casos presentar metástasis en ganglios linfáticos

Patología MolecularMUTACIONES DEL GEN CDH1 Y SU

EXPRESIÓN FENOTÍPICALas mutaciones del gen CDH1 guardan relación con el

denominado CG familiar. Aproximadamente un 10% de los casos de CG tienen una incidencia familiar

.El gen CDH1 regula la síntesis y expresión de la E-cadherina.

La E-cadherina forma parte de una familia de proteínas de adhesión celular y su expresión resulta clave en los procesos de diferenciación y migración celular durante el desarrollo embrionario (Guilford, 1999). Las mutaciones en línea germinal del gen CDH1 son las responsables de aproximadamente el 30% de los CG hereditarios de patrón difuso

Patología Molecular

La pérdida de la función de la E- cadherina parece ser un paso clave en el desarrollodel cáncer gástrico difuso

Patología Molecular

En el 60% de los CG precoces de patrón intestinal se detecta LOH en el cromosoma 5q (gen APC

Otras alteraciones selectivamente asociadas al CG de patrón intestinal son:

mutaciones K-ras (aunque su incidencia es baja si se compara con los carcinomas de colon páncreas),

amplificación de c-erbB2 y deleción de Bcl-2

1.- SOLICITUD: •nombre y apellido,• edad, •antec. clínicos, •hallazgos endoscópicos y sitio de toma de muestras

2.- MUESTRA•deben ser múltiples ( 5 S. Sydney-) dispuestas en frascos diferentes de acuerdo a su localización que contenga un papel filtro, y luego cubiertas en formol al 10%. •Identificar correctamente el envase especificando sitio de la toma.

Pautas de Procesamiento y Diagnóstico BIOPSIA ENDOSCOPICA GASTRICA

3.- CARACTERISTICAS DE LA TOMA: •Tomar muestras de tamaño adecuado. Muestras muy pequeñas

corren el riesgo de perderse en el proceso o resultar insuficientes. •Deben evitarse las muestras de tejido necrótico (lecho de lesión ulcerada), y procurar que contengan tejido viable del borde de la lesión. •El envío de las muestras a Anatomía Patológica debe realizarse lo más pronto posible.

5.-PROCESAMIENTO HISTOLOGICO: •Colocar las muestras en el porta por separado según el sitio de la toma.•Máximo de 4 muestras por taco y con 2 a 3 desgastes. •Las muestras demasiado pequeñas deben incluirse aparte y las de tamaño muy distinto, también. •Realizar de rutina tinción de HE, en caso de no identificar HP Giemsa

6.- INFORME HISTOPATOLOGICO: •Descripción macroscópica con el numero de muestras. •Descripción microscópica que incluya tipo de mucosa y hallazgos patológicos, y una conclusión diagnóstica.•Observaciones

BibliografíaRamirez Mendoza, P. et al. Concordancia en el diagnóstico de atrofia

gástrica entre patólogos según el sistema OLGA. Rev. Gastroenterol. Mex., Vol. 74, Núm. 2, 2009.

P. Ramírez-Mendoza, et al. Histopatología de gastritis atrófica. Comparación de los sistemas Sidney y OLGA. Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc. 2008; 46 (2): 135-139.

Juan José Gaviria Jiménez, MD*, Mario Melguizo Bermúdez, MD**Gastritis crónica Correlación de la clasificación de Sydney con el diagnóstico endoscópico. REVISTA DE CIRUGÍA

Dr. Rodolfo E. Corti. Dilemas y controversias en gastritis y gastropatías Crónicas. Htal de Gastroenterología Dr., C. B. Udaondo, Argentina. ppt.

Edwin Carrascal e al., Informe de Biopsias Gástricas Endoscópicas: un propósito de unificación para Colombia. Vol. 34, Nº 4, 2003.

J. Gisbert y Pajares García. Gastritis aguda y crónica. Enfermedad de Ménétrier. www.aegastro.es