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Depresion en la Clínica General
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Detección, valoración y tratamiento
Dr. Pablo Resnik
Depresión en la clínica general
Arch Gen Psychiatry. 2005;62:593-602Kessler R, Berglund P, Demler O, Jin R,Merikangas K, Walters E.
Arch Gen Psychiatry. 2005;62:617-627Kessler R, Chiu W,Demler O, Walters E
17% reciben tratamiento específico
Prevalencia LT: 16%
Prevalencia anual: 5-10%
Género: mujeres 2:1
Edad de inicio: 20-40 años
Suicidio: lo intenta el 15%
Inicio: picos en 20 y 40 años Recurrencia: 85% van a un segundo episodio Suicidio: 15% lo intentan (4/8 veces más
que pobl. gral) 20-30% : remisión incompleta Gran impacto en calidad de vida (comparable a
diabetes y enf. coronaria crónica. Wells et al. 1989b; AHCPR
1999; Unutzer et al. 2000
Evolución en 12 m sin medicación: 40%: mantienen criterios diagnósticos 20%: remisión parcial 40%: recuperados 3 meses de tratamiento
específico: 66%: respuestas parciales (30%
insuf.)33%: remisión
3 meses de tratamiento específico:
66%: respuestas parciales (30% insuf.)
33%: remisión
Gunn J, 2006Vázquez G, 2007
66,6%
Sólo 50% de los que consultan recibe tratamiento específico
17 de cada 100 personas con depresión
Gunn J, 2006Vázquez G, 2007
Atención Primaria:10% de consultantes presentan depresión(50% con síntomas clínicos como principal
o único motivo de consulta)
25%: Depresión Mayor30%: Distimia
45%: síntomas depresiivos inespecíficos
Guideline, The World Journal of Biol. Psych, 2007
Enfermedad médica, pertenece al mundo físico
Alta prevalencia en atención primaria
Elevado porcentaje se origina en disfunciones neurobiológicas heredadas
Subdiagnosticada
Alto grado de discapacidad
Se asocia a adicciones y enfermedades clínicas
El 85% mejora con tratamiento adecuado
GP diagnosticaron el 50% de los casos de depresión
Jackson et al, 2009Mitchell et al, 2009
Diagnóstico +: 69% de casos Falsos +:
20%
Enormes diferencias individuales en habilidad para detectar depresión. Unos detectan todos, y otros muy pocos.
(Goldberg & Huxley, 1992; Üstün & Sartorius, 1995)
Importancia vital de las habilidades comunicacionales del médico
“Confabulación” entre el médico con escasa comunicación y el paciente que no reporta de manera espontánea
(Goldberg & Bridges, 1988a; Goldberg et al, 1993)
Lecturas, y utilización de guías de Guías no mejoraron el % diagnóstico.
Mayor eficacia con el agregado de entrenamiento breve en reconocimiento de síntomas
(Tiemens et al, 1999; Ostler et al, 2001).
Identificación y jerarquización de síntomas
Tipo de depresión:Unipolar
Bipolar
Secundaria a enf. clínica
Secundaria a consumo de sustancias
Depresión MayorDistimia
Endógena
Reactiva
CPF
CPF
Hipotálamo
N. Accumbens
Amígdala
CPFVMHipotálamo
• Estado de ánimo depresivo por más de 2 años.• No ha estado libre de síntomas más de dos meses
Retraso psicomotor Anergia Despertar temprano Variación diurna del
ánimo Bradipsiquia Afecto melancólico
intenso, desesperanza Culpa, autorreproche
Pensar en la posibilidad de depresión Pensar en la depresión moderada y crónica Investigar: cambio significativo en el estado de ánimo habitual Investigar: disposición anímica negativa permanente, rumiación Investigar: irritabilidad, impaciencia, anhedonia. Preguntar: energía, tono anímico, voluntad, esfuerzo para hacer
las cosas Investigar: ideación de muerte Averiguar patrón heredogenético. Preguntar antecedentes: ¿alguna vez estuvo deprimido/a por
más de tres semanas?
Factores Heredogenéticos: 39% (Kendler et al, 2001)
Género femenino(Kendler et al, 2005)
Eventos Traumáticos Tempranos(Nemeroff et al, 2003, 2005)
Reducción de neurogénesis en hipocampo
Pérdida de neuronas en hipocampo
Alt. circuitos Na y Serotonina
Aumento de expresión de CRF-RNAm en hipotálamo y amígdala
Expresión de CRF en células que normalmente no lo presentan
Incremento de T. Ansiedad y Depresivos en adultez.
Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001
Crianza + ETT
Configuración de respuesta de ansiedad Sensibilización del Eje CFHHAD
(mec. de neuroadaptación)
Estrésactual
Modelo de Diátesis del Estrés Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003
Carga HeredoBiológica
σ.
5HT2C
IRS
IRN
NOS
CY
P3A
4
CYP1A2
IRD
m-AchC
YP
2D6
ISRS
Inicial: 4-8 semanas (hasta remisión) Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y
esperar otras 4 semanas
Mantenimiento: 6-24meses/larguísimo plazo Episodios previos Comorbilidad Severidad
Finalización: disminuir 25% de dosis cada 15-30 días
Control: al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide, London 2005
POSITIVO
Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-
severa
Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad
Seguridad en sobredosis
No generan adicción ni tolerancia
Neuroprotectores
NEGATIVO
Período de latencia (7 a 15 días)
Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales,
gastrointestinales, cansancio/somnolencia
σ.
5HT2C
IRS
IRN
NOS
CY
P3A
4
CYP1A2
IRD
m-Ach
CY
P2D
6
ISRS
Dosis Inicio
Rango de
dosis
Aumento de peso
Corazón
Riñones
Sex P450
Citalo-Pram
20 20-40
Escitalo-Pram
10 10-20
Sertrali-Na
50 50-200
Fluoxeti-Na
20 20-80 -
Paroxe-Tina
20 20-80
Venla-faxina
75 75-300 -
Duloxe-tina
60 60-120
Bupro-pión
150 150-450 - +
AD: dosis y efectos adversos
Cippriani y col: 117 RCT, N= 25928 1991/2007ISRS vs. ISRS y new AD
Gartlehner/ col Meta & head/head, 2008: ISRS/new AD.
Cipriani, Brambilla, 2005 –Meta: FXT vs. others
Nemeroff y col2003PooledTasas de remisiónVLF vs. ISRS
British
Aceptaciónen general
EscitalopramSertralina >PXT, VLF, DUL, RBX
Sin diferencias
Eficacia
> MTZ, ESC, SERT, VLF
Sin diferencias
FXT = ATCFXT < VLFFXT < SERT
Class: Vlf > ISRSHead/head:VLF > FXTVLF = ISRS
Diagnóstico inciertoEpisodio graveAntecedentes de episodios gravesComorbilidadAntecedentes suicidasFalta de respuesta a los dos
primeros esquemas farmacológicos Ideación psicótica
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