View
6
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
U N I V E R S I D A D N A C I O N A L
F E D E R I C O V I L L A R R E A L FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
EFICACIA DE CICATRIZACIóN CON EL ACEITE ESENCIAL
CINNAMOMUM ZEYLANICUM (CANELA) VERSUS EL APÓSITO
CONVENCIONAL (COE-PAK) EN RATAS ALBINAS.
TESIS PARA OBTENER EL TÍTULO PROFESIONAL DE CIRUJANO – DENTISTA
Presentada por el Bachiller:
GUTIÉRREZ SULLCA, JUAN RAÚL LIMA – PERÚ
2011
TÍTULO
EFICACIA DE CICATRIZACIÓN CON EL ACEITE ESENCIAL
CINNAMOMUM ZEYLANICUM (CANELA) VERSUS EL APÓSITO
CONVENCIONAL (COE-PAK) EN RATAS ALBINAS.
AGRADECIMIENTO Agradezco a Dios por haberme dado Salud, Inteligencia y perseverancia. Agradezco a mis padres por haberme traído a esta vida y darme su apoyo. Mi gratitud también para aquellos quienes contribuyeron eficazmente mediante su asesoramiento en el desarrollo de este trabajo. A mi director de tesis: Mg CD. Jorge Chuna Espinoza y a mis Asesores: Mg CD. Julián Rojas Pacheco y Mg CD. Paúl Mendoza Murillo.
Dedico el presente trabajo: A mis abuelos: Juan Gutiérrez Torres y Felicitas Inga Cárdenas. A mis hijos: Maggio, Facundo y Nicoletta. A mi esposa Jenifer.
JURADO PRESIDENTE: Mg. CD. MARÍA INÉS CASTRO HURTADO SECRETARIO: CD. ELOY JAVIER MENDOZA GARCÍA VOCAL: Mg. CD. PERO VILLAFANA LOSZA MIEMBRO DE JURADO: CD. RENÁN LÁZARO LIEBANO SEGURA SUPLENTE: CD. DIEGO GALARZA ROJAS
ÍNDICE
• TÍTULO • RESUMEN
• ABSTRACT Nº Pág. I. INTRODUCCIÓN……………………………… x II. OBJETIVOS………………………………….. x III. MATERIALES Y MÉTODOS……………….. x IV. RESULTADOS……………………………… x V. DISCUSIÓN…………………………………… x VI. CONCLUSIÓN…………………………………. x VII. RECOMENDACIÓN………………………….. x VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……….. x IX. ANEXOS………………………………………. x
RESUMEN
En el presente estudio experimental in Vitro, el objetivo principal fue
evaluar el efecto con aceite esencial cinnamomum zeylanicum (canela)
en el proceso de cicatrización en comparación con el apósito
convencional coe-pak, en Ratas albinas.
Tuvimos 18 ratas y se separaron en tres grupos de estudio, se tomaron
las ratas al azar, se procedió a afeitar todo el pelo del lomo luego, se
realizó la incisión a una profundidad aproximada de 1 a 1.5 cm. x 2 cm.
de longitud, luego, se colocó unas gotas de aceite experimental en la
herida del grupo del aceite experimental y en otro grupo, se colocó una
porción pequeña de cemento convencional, en el grupo de control no se
puso nada. En todos los grupos se terminó con un punto de sutura simple.
La fecha de inicio del experimento fue única para todos los grupos
tomándose las muestras en los periodos de 1, 3 y 7 días respectivamente
posterior a la incisión. Al utilizar el aceite esencial de canela, se observó
una menor presencia inflamatoria con relación a los PMN, Linfocitos,
Macrofagos. En comparación al cemento convencional y el grupo control.
Mayor presencia de epitelización en comparación con el coe-pak y el
grupo control. Se recomienda usar topicaciones de aceite esencial de
canela en heridas a nivel bucal por que acelera la epitelización. Para la
reparación post extracción dental y en heridas amplias o ulceras bucales.
Palabra Clave: Aceite esencial de canela, cicatrización.
ABSTRAC
This in Vitro experimental study, the main objective was to assess the effect
with essential oil of cinnamomum zeylanicum (cinnamon) in the process of
healing in comparison with the conventional dressing coe-pak in albino rats.
We had 18 rats and separated into three groups of study, rats were taken
randomly, proceeded to shave all the hair on the back then, was made the cut
at an approximate depth of 1 to 1.5 cm. x 2 cm. in lengththen, is placed a few
drops of experimental oil in the wound of the Group of the experimental oil
and a portion was placed on another group, small cement conventional, in the
control group did not nothing. With a simple suture point was completed in all
groups. The date of commencement of the experiment was unique for all
groups taking samples in the periods of 1, 3 and 7 days respectively after the
incision. To use the essential oil of cinnamon, was a less inflammatory
presence in relation to the PMN, lymphocytes, macrophages. Compared to
conventional cement and the control group. Increased presence of
epitelization in comparison with the coe-pak and the control group. Wear
topicaciones of essential oil of cinnamon for wounds at the oral level that
speeds up the epitelization. For the post extraction in extensive injuries and
dental repair or mouth ulcers.
Key word: Essential oil of cinnamon, healing.
I. INTRODUCCIÓN El retraso de la cicatrización de heridas de la mucosa bucal y la evolución
lenta y complicada de la misma son un gran problema para el cirujano
dentista .muchos son los agentes que determinan que este proceso
resulte lento como los agentes locales y los generales. La inflamación
lleva también a un retraso en la cicatrización y cierre de la misma. Varias
investigaciones se han realizado en búsqueda de mejores resultados ya
sea a través de mejores sustancias o técnicas en el manejo de las heridas
quirúrgicas o infectadas a nivel de la mucosa palatina.
En estos casos el manejo terapéutico de rutina es asistir al uso adecuado
de antiinflamatorios químicos .Pero lo importante sería realizar una
técnica que nos lleve a observar mejores resultados en estos pacientes
con complicaciones. Muchas han sido las técnicas que se han intentado y
que se siguen intentando, tales como rayos láser, la sangre de grado, uña
de gato, corticoides, etc. La yodopovidona al 5 % constituye también un
medicamento cicatrizante y antiséptico quirúrgico muy utilizado en las
heridas de la cavidad bucal. Dentro de los factores que retardan el
proceso de cicatrización, podemos mencionar los factores generales
como, enfermedades sistémicas (diabetes, hipertensión, anemia, etc.) y
los factores locales que son los que mas intervienen, como los procesos
infecciosos, pero a nivel local existen componentes; como el tejido
conectivo en especial por las fibras colágenas que se pueden estimular
para mejorar la cicatrización.
Desde la antigüedad las enfermedades bucales han hecho sufrir al
hombre, y como prueba de ello se sabe que la Odontología fue practicada
en las culturas Egipcia, Mesopotámica, Incaica y Maya. Incluso, se
conoce que los indios Norteamericanos tenían muy en alto el concepto de
una boca limpia, y con ese propósito masticaban gomas, resinas y ciertas
raíces de plantas para, de esa manera, mantener limpios sus dientes y
prevenir las caries.
El canelo es un árbol perenne de la familia de las lauráceas con ramas
aromáticas de doble corteza. Su árbol procede del sur de la India y de Sri
Lanka, aunque es cultivado en muchos lugares cálidos del mundo. Su
especie más reconocida es la que se obtiene precisamente de este árbol
hindú. La canela posee propiedades carminativas, antiulcéricas,
estomacales y antivomitivas, gracias a los aceites esenciales que
contienen ciertas sustancias se disuelven mejor los alimentos, estimulan
la salivación y la secreción de jugos gástricos, facilitando la digestión por
esto, ayuda a combatir la aerofagia, las digestiones difíciles, la acidez y
estimula el apetito en casos de ausencia de éste. También son conocidas
sus propiedades contra las enfermedades respiratorias por su riqueza en
sustancias antibacterianas, expectorantes y antiinflamatorias, siendo
especialmente indicada contra la bronquitis, los resfriados y la tos.
¿Cuál será la eficacia de cicatrización con el aceite esencial esencial
cinnamomum zeylanicum (canela) versus el apósito convencional (coe-
pak) en ratas albinas?
CICATRIZACIóN
Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por
regeneración de los propios tejidos afectados.
Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido
por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de
continuidad producida por el traumatismo. (9)
Historia de la cicatrización de la herida:
Los primeros relatos de la cicatrización de heridas datan de unos 2000
años A.C.
Papiro de Ebers, relata el uso de mezclas que contienen miel
(propiedades antipiréticas), hilaza (propiedades absorbentes), y grasa
(barrera) para el Txde heridas, estas mismas propiedades aun se
consideran esenciales en el tx diario contemporáneo de heridas.
Philipp Semmelweiz descubrió los antisépticos y su importancia para
reducir las infecciones en la cicatrización de heridas.
En 1865 Lister comenzó a desinfectar sus instrumentos en fenol y a rociar
el quirófano, lo que redujo las tasas de mortalidad en un 50 a 15%.
En la actualidad la práctica de curación de las heridas incluye la
manipulación, el uso, o ambos, de citocinas inflamatorias, factores de
crecimiento y tejidos de bioingeniería entre otros. (9)
Fase de la cicatrización de la herida:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación.
Hemostasia e inflamación.
Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de
vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las
plaquetas. La exposición del colágeno subendotelial a estas últimas
ocasiona agregación y desgranulación plaquetarias. Los gránulos alfa de
las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como factor
de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor beta de
transformación del crecimiento (TGF-β), factor activador de plaquetas
(PAF), fibronectina y serotonina. Además de lograr hemostasia, el coágulo
de fibrina sirve como una estructura para la migración de células
inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfonucleares (PMN,
neutrofilos) y monocitos. Los PMN son las primeras células infiltrantes que
penetran en el sitio de la herida y alcanzan su máximo a las 24 a 48
horas. El incremento de la permeabilidad vascular, la liberación local de
prostaglandinas y la presencia de sustancias quimotacticas, como
factores de complemento, IL1, factor de crecimiento tumoral alfa TGFß,
factor plaquetario 4, o productos bacterianos estimulan la migración de
neutrófilos.El principal fin de los neutrofilos es la fagocitosis de bacterias y
desechos tisulares. Los PMN también liberan proteasas como
colagenasas, que participan en la degradación de la matriz y la sustancia
fundamental en la fase inicial de la cicatrización de la herida. Los factores
neutrofilicos suelen implicarse en el retraso del cierre epitelial de
heridas.La segunda población de células inflamatorias que invaden la
herida la concluyen macrófagos, alcanzan cifras importantes en la herida
de 48 a 96 h. después de la lesión y permanecen en la misma hasta que
la cicatrización de la herida termina. Los macrófagos desempeñan una
función importante en la regulación de la angiogenesis y el depósito y la
remodelación de la matriz.
Los linfocitos T constituyen otra población de células
inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera rutinaria la herida. (23)
PROLIFERACIÓN:
Abarca de los días 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se
Reestablece. Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas
poblaciones celulares que infiltran la herida en la cicatrización, y el factor
quimitactico más potente para fibroblastos reclutados necesitan proliferar
primero, y luego, activarse para realizar su principal función de síntesis y
remodelación de la matriz. Esta acción es mediada principalmente por las
citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos de la herida los
liberan.Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan más colágeno que
los que no provienen de heridas.
Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante esta
fase de la cicatrización. Estas células participan en la formación de
nuevos capilares, un proceso esencial para el éxito en la cicatrización.
(13)
SÍNTESIS DE LA MATRIZ:
El colágeno, es la proteína más abúndate en el cuerpo, tiene una función
crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas en
adultos. Su depósito, maduración y remodelación subsecuente son
esenciales para la integridad funcional de la herida.Tanto las síntesis de
colágeno, y el ambiente local de la herida dependen mucho de los
factores sistémicos, como aporte adecuado de oxígeno, presencia de
nutrientes y cofactores suficientes, y (aporte vascular y ausencia de
infección). La influencia en estos factores y la reversión de las carencias
nutricionales suelen optimar la síntesis y el depósito de colágeno. (19)
SÍNTESIS DE PROTEOGLICANO:
Los glucosaminglicanos comprenden una gran porción de la “sustancia
fundamental” que compone el tejido de granulación. Rara vez se
encuentran libres y se acoplan con proteínas para formar proteoglicanos.
Los principales glucosaminoglicanos que se encuentran en heridas son el
dematan y el sulfato de condroitina. Estos compuestos son sintetizados
por los fibroblastos y su concentración aumenta durante las 3 primeras
semanas de la cicatrización
Conforme se deposita el colágeno en la cicatriz, los proteoglicanos se
incorporan a la estructura del colágeno. Sin embargo, el contenido de
proteoglucocanos disminuye en forma gradual con la maduración de la
cicatriz y a la remodelación del colágeno. (30)
MADURACIÓN Y REMODELACIÓN:
Inicia durante la fase fibroblástica y se caracterizan por una
reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. El colágeno se
cataboliza mediante métalo proteinazas de matriz y el contenido neto de
colágeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenolisis
y la síntesis de colágeno. Tanto la cantidad como la calidad del colágeno
recién depositado determinan la fuerza y la integridad mecánica de una
herida reciente. La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta
varias semanas después de la lesión, pero la fuerza de tensión continúa
en aumento durante varios meses más. La remodelación de la cicatriz
continúa durante muchos meses (6 a 12) después de la lesión y tiene
como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y
acelular. La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala la del tejido
lesionado. (32)
Reparación y Regeneración
1. Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido
conjuntivo neoformado.
2. Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por
otros histológicamente semejantes. Puede ser que la regeneración sea
insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de cicatrización
mixta.
3. Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su
capacidad de regeneración.(27)
Regeneración de los tejidos
• En el caso de las mucosas el proceso de cicatrización es
semejante al de la segunda intención observada en la piel.
• Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrización
demora de 3 a 4 días.
• Piel.- Tiene excelente capacidad de regeneración.
• Músculos.- Su capacidad de regeneración es prácticamente nula,
por esto la formación de una cicatriz fibrosa es la regla.
• Tejido Adiposo.- Posee un poder regenerativo pequeño, además
tiene una gran facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.
• Vasos.- Se observa que existe una corriente de regeneración activa
de los capilares mediante la formación de yemas vasculares.
• Tejido Nervioso.- Tiene escasa o nula capacidad de regeneración
en lo que se refiere a la célula nerviosa; en cambio, las fibras nerviosas
tienen una regeneración integral después de pasada una fase inicial
degenerativa. (27)
TIPOS D CICATRIZACIóN
1ra intención:
• Coincide con las heridas quirúrgicas limpias
• Suturas para aproximar los bordes
• Aproximar los bordes de tejidos idénticos
• Permite que no queden espacios anatómicos muertos
• Las heridas de 1ra intención permiten que quede una mínima cicatriz
Periodos:
- 1ER PERIODO: Común a toda herida
Hay un proceso inflamatorio, un proceso de vasodilatación, infiltración
leucocitaria, formación de neocapilares.
- 2DO PERIODO: Aparición de los fibroblastos después de la
inflamación
- 3ER PERIODO: Aparece el colágeno y cierre de la herida.
2da intención:
• Heridas con supuración y drenaje
• Heridas abiertas NO suturadas produciendo un hueco para llenarlo
con tejido de granulación apartir de los FIBROBLÁSTOS.
• Hay posibilidad de infección
• Es un proceso lento
Hay pérdida de tejidos
Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien
definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética.
Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para
afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso
infeccioso en la herida.
3ra intención:
Hay herida que han sido suturadas pero se ha producido una
DEHISENCIA
• Heridas profundas NO bien suturadas
• Son mas graves y contaminadas
• La cicatriz es mas profunda y amplia
• Se enfrenta 2 tejidos de granulación
Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una herida, en
fase de granulación, con una sutura secundaria. (24)
4ta intención:
Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos
cutáneos.
FISIOPATOLOGÍA
Cicatrización Aséptica.- Sigue las etapas ya descritas en la biología de las
heridas, si es una incisión quirúrgica se dará con un mínimo de
traumatismo. La unión de los bordes también curará rápidamente y con
escasa fibrosis conjuntiva.
Cicatrización Séptica.- Cuando la infección complica la evolución de la
herida, entonces la cicatrización se torna prolongada, pudiendo demorar
semanas o meses.
FASES:
• Incluye el momento inflamatorio: sé sitúa en los tiempos de 1 a
3 días.
1. Fase diseminativa: Coágulo sanguíneo forma costra, tapón
protector para que no haya sangrado y no entre gérmenes. , aparición de
los macrófagos produciendo FAGOCITOSIS.
Hay un aumento de los leucocitos – macrófagos, puede aparecer FIEBRE
como respuesta inmunitaria.
Entonces hay una movilización de los macrófagos y fibroblastos
Aumento de glucoproteinas para la cicatrización
Esta fase también es llamada como FASE DE LA LICUACIÓN
2. Fase asimilativa: del 3er al 4to día
Entonces apartir del 6to día se retiran los puntos
Hay aparición de los tejidos de granulación y vascularización
La leucocitosis de la 1ra etapa da lugar a la formación de COLÁGENO de
tejido granular
3. Fase de la maduración: Aumento del colágeno y disminución de
la vascularización entre la 2da y 6ta semana
Dehiscencia: entre otros se puede producir la apertura de los puntos
Tejido conjuntivo avascular
No se pigmentan con el sol
No crece el vello
El colágeno se retrae
Puede aparecer picazón (3)
Características Histológicas de las Heridas:
• La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas, no
posee glándulas sudoríparas, ni tampoco formaciones pilosebáceas.
• El ejido Conjuntivo está formado por una serie de planos fibrosos
paralelos, éstos a su vez son cruzados por paquetes de fibras
perpendiculares a la epidermis.
• El tejido fibroso cicatricial encierra elementos celulares como
fibroblastos, células de tipo linfático y leucocitos, con abundantes
polimorfonucleares. Estos elementos van desapareciendo a medida que
la cicatriz envejece.(26)
SEMIOLOGíA DE LA CICATRIZACIóN
NORMALES.
• En principio no es doloroso
• No debe dificultar los movimiento que uno realiza
• No debe deformar la región
PATOLÓGICOS:
• Retracción exagerada
• Hipertrofia : producto de la hipertractisidad cicatrizante
• Las hipertrofias se tratan con corticoides
• Pigmentación : sea por hipercronica, acrónica o discronica
• Dentro del cuadro de las displasias se ubican las famosas
QUELOIDES: hay una predisposición ala aparición del queloide con
reacción inflamatoria proliferativa de tejido conjuntivo
• Tratamiento con corticoides, rayos
• Es una patología recidiva., se forma como un fibroma o cordón
sobre la cicatriz con un color grisáceo, rosa, amarronada
QUISTES: la herida incorpora lagunas glándulas sebáceos, sudoríparas
requieren tratamiento quirúrgico
• Aparición de tejido oncotico (10,25)
PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL
Factores que retardan la cicatrización
Factores de acción local:
• Infección,
• Cuerpos extraños,
• Hematomas,
• Movilización,
• Tensión de la herida por la sutura,
• Edema,
• Vascularización,
• Curaciones Repetidas.
Factores de Acción General:
• Hipoproteinemia,
• Hipoavitaminosis C,
• Alergias,
• Infecciones
• Diabetes,
• ACTH-Cortisona.
Complicaciones
• Alteraciones de la Cicatrización.- Constataremos la formación de
queloides, hipertrofia, y ulceración de la cicatriz.
• Alteraciones de la vecindad.- Sinequias, anquilosis, adherencias
viscerales postoperatorias.
Cicatriz Hipertrófica.- Tiene como característica principal que no
sobrepasa los límites de lesión previa, en cambio sí puede mejorar
espontáneamente, luego de 6 meses a un año de producida la cicatriz.
(19,34)
Leucocitos polimorfonucleares
Al cabo de una hora de haberse producido la herida, los leucocitos
polimorfonucleares o granulocitos llegan a esta y se convierten en las
células más abundantes en la zona de la herida durante los próximos tres
días. Es particularmente elevada su cantidad durante el segundo día. La
fibronectina, los factores de crecimiento, y substancias tales como
neuropeptidos y quininas son los que los atraen a la herida. Los
granulocitos fagocitan los residuos y bacterias, aunque también matan a
las bacterias mediante la liberación de radicales libres en un proceso
denominado respiratory burst. También limpian la herida mediante la
secreción de proteasas que rompen el tejido dañado. Una vez que han
completado su tarea los granulocitos sufren un proceso de apoptosis y
son devorados y degradados por los macrófagos. Otros leucocitos que se
encuentran en la zona son células T ayudantes, que secretan citoquinas
para inducir la subdivisión de las células T, aumentar la inflamación,
mejorar la vasodilatación y permeabilidad de los vasos. Las células T
también aumentan la actividad de los macrófagos. (13,14)
Linfocitos B: Son células especializadas del Sistema Inmunológico
(también conocidas como células B) que tienen como función principal
producir anticuerpos (también llamados inmunoglobulinas o
gamaglobulinas). Los linfocitos B se desarrollan de células primitivas
(células madre) en la médula ósea. Cuando maduran, los linfocitos B se
encuentran en la médula ósea, nodos linfáticos, baso, ciertas áreas del
intestino, y en menos extensión en el fluido sanguíneo. (29,18).
Cuando las células B se estimulan con un material extraño (antígenos),
responden madurando en otros tipos de células llamadas células
plasmáticas. Las células plasmáticas producen anticuerpos. Los
anticuerpos encuentran su camino hacia el fluido sanguíneo, secreciones
respiratorias, secreciones intestinales, y hasta en las lágrimas. Los
anticuerpos son moléculas de proteína altamente especializadas. Para
cada antígeno existen anticuerpos moleculares con diseños específicos.
Por lo tanto, hay anticuerpos moleculares que embonan, como llave y
chapa, al virus del polio, otros que específicamente apuntan a la bacteria
que causa la difteria, y otros que son compatibles con el virus de paperas.
La variedad de anticuerpos moleculares es tan extensa que las células B
tienen la habilidad de producirlos contra virtualmente todos los micro-
organismos en el medio ambiente. Cuando las moléculas de los
anticuerpos reconocen a los micro-organismos extraños, se unen
físicamente al micro-organismo e inician una compleja cadena de
reacciones involucrando a otros componentes del Sistema Inmunológico
que eventualmente destruyen al micro-organismo. Los nombres químicos
para las proteínas de los anticuerpos es inmunoglobulinas o
gamaglobulinas. Así como los anticuerpos pueden cambiar de molécula a
molécula con respecto a el micro-organismo al que se unen, también
pueden variar con respecto a sus funciones especializadas en el cuerpo.
Este tipo de variación en función especializada es determinada por la
estructura química del anticuerpo, que a su vez determina el tipo de
anticuerpo (inmunoglobulina). (12,19)
Linfocitos T: Los linfocitos T (algunas veces llamadas células T) son otro
tipo de células inmunológicas. Los linfocitos T no producen anticuerpos
moleculares. Las funciones especializadas de los linfocitos T son 1)
atacar
directamente antígenos extraños como virus, hongos, tejidos
transplantados y 2) para actuar como reguladores del Sistema
Inmunológico. Los linfocitos T se desarrollan de células madre en la
médula ósea. Temprano en la vida del feto, células inmaduras migran al
timo, un órgano especializado del Sistema Inmunológico en el pecho. En
el timo, los linfocitos inmaduros se desarrollan a linfocitos T maduros ("T"
por el Timo). El Timo es esencial para este proceso, y los linfocitos T no
se pueden desarrollar en el feto si no tiene Timo. Linfocitos T maduros
dejan el Timo y se van a otros órganos del Sistema Inmunológico, como el
baso, nodos linfáticos, médula ósea y la sangre. Cada linfocito T
reacciona con un antígeno específico, así como cada anticuerpo
reacciona con un antígeno específico. De hecho, los linfocitos T tienen
moléculas en la superficie que son como anticuerpos que reconocen
antígenos. (13)
La variedad de linfocitos T es tan grande que el cuerpo tiene linfocitos T
que pueden reaccionar contra virtualmente cualquier antígeno. Los
linfocitos T también varían con respecto a su función. Hay 1) linfocitos T
destructores ("killer" o "effector"), 2) linfocitos T de ayuda ("helper"), y 3)
linfocitos T supresores ("suppressor"). Cada uno tiene distintas funciones
del Sistema Inmunológico. Los linfocitos T destructores son los linfocitos
que destruyen al micro-organismo invasor. Estos linfocitos T protegen al
cuerpo de bacterias especificas y virus que tienen la habilidad de
sobrevivir y reproducirse en las células del cuerpo. Los linfocitos T
destructores también responden a tejidos extraños en el cuerpo, como por
ejemplo un hígado transplantado. Los linfocitos T destructores migran al
sitio de la infección o al tejido transplantado. Cuando llegan, los linfocitos
T destructores se fijan a su blanco y lo destruyen. Los linfocitos T de
ayuda, ayudan a los linfocitos B a producir anticuerpos y ayudan a los
linfocitos T destructores en el ataque a sustancias extrañas. Los linfocitos
T de ayuda hacen más efectiva la función de los linfocitos B, provocando
una mejor y más rápida producción de anticuerpos. Los linfocitos T de
ayuda también hacen más efectiva la función de destrucción de los
linfocitos T destructores. Por otra parte los linfocitos T supresores,
suprimen o apagan a los linfocitos T de ayuda. Sin esta supresión, el
Sistema Inmunológico seguiría trabajando después de la infección. Juntos
los linfocitos T de ayuda y supresores actúan como el termostato de todo
el sistema de linfocitos y los dejan prendidos el tiempo suficiente - no
mucho tiempo y no muy poco tiempo. (14)
Fagocitos: Los fagocitos son células especializadas del sistema
inmunológico cuya función primaria es ingerir o matar micro-organismos.
Estas células, como otras en el sistema inmunológico, se desarrollan de
células madre en la médula ósea. Cuando maduran, migran a todos los
tejidos del cuerpo pero especialmente en la sangre, baso, hígado, nódulos
linfáticos y pulmones. Hay diferentes tipos de fagocitos. Leucocitos
Polimorfonucleares (neutrófilos o granulocitos) son comúnmente
localizados en la sangre y pueden migrar a sitios de infección en minutos.
Son estos fagocitos los que se incrementan en la sangre durante una
infección y es responsable en gran parte de las cuentas grandes en las
biometrías hemáticas. (12)
Los fagocitos son también los que dejan el fluido sanguíneo y se
acumula en los tejidos durante las primeras horas de la infección y es
responsable de la formación de pus. Los monocitos son otro tipo de
fagocitos en la sangre. También cubren las paredes de las venas en
órganos como el hígado y el baso. Aquí actúan para capturar micro-
organismos que pasan por la sangre. Cuando los monocitos salen del
fluido sanguíneo y entran en los tejidos, cambian de forma y tamaño para
convertirse en macrófagos. Los fagocitos sirven distintas funciones
críticas en el cuerpo contra infecciones. Tienen la habilidad de salir del
fluido sanguíneo y moverse hacia los tejidos al sitio de la infección.
Cuando llegan al sitio de la infección, se engloban al micro-organismo
invasor. La ingestión de los micro-organismos es mucho más fácil cuanto
están cubiertos de anticuerpos o complemento o ambos. Una vez que el
fagocito ha englobado al micro-organismo, inicia una serie de reacciones
químicas dentro de la célula que resultan en la muerte del micro-
organismo. (13)
Complemento: El sistema del complemento tiene 18 proteínas que
funcionan de manera ordenada e integrada para ayudar en la defensa
contra infecciones y producen inflamación. Algunas de las proteínas del
complemento las produce el hígado, y otras las producen ciertos
fagocitos, los macrófagos. Para realizar sus funciones de protección, los
componentes del complemento deben convertirse de formas inactivas a
formas activas. En algunos casos, los micro-organismos primero tienen
que combinarse con anticuerpos para poder activar el complemento. En
Otros casos los micro-organismos pueden activar el complemento sin la
ayuda de los anticuerpos. Ya activado, el complemento puede realizar
funciones de defensa contra infecciones. Como mencionamos una de las
proteínas del complemento cubre a los micro-organismos para que
puedan ser ingeridas con mayor facilidad por los fagocitos. Otros
componentes del complemento mandan señales químicas para atraer
fagocitos a los lugares de infección. Cuando todo el sistema se encuentra
en la superficie de algunos micro-organismos, puede romper la membrana
de la célula, y matarla. (12)
Macrófagos
Los macrófagos son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto
son esenciales para la cicatrización de una herida. Luego de transcurridos
dos días de producida la herida, los macrófagos son las células más
abundantes en la zona de la herida. Los monocitos del torrente
sanguíneo son atraídos a la zona de la herida por los factores de
crecimiento liberados por las plaquetas y otras células, los monocitos
penetran la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos
sanguíneos. La presencia de monocitos en la herida alcanza su máxima
proporción luego de 24 a 36 horas de haberse producido la herida. Una
vez que se encuentran en la zona de la herida, los monocitos maduran y
se transforman en macrófagos, que es la principal célula responsable de
limpiar la zona de bacterias y residuos. (32,14)
El principal rol de los macrófagos es fagocitar bacterias y al tejido dañado,
también el ultimo mediante la liberación de proteasas. Los macrófagos
secretan ciertos factores tales como factores de crecimientos y otras
citoquinas, especialmente unos tres a cuatro días luego de producida la
herida. Dichos factores atraen al área a células que participan en la etapa
de proliferación de cicatrización de la herida. El bajo contenido de
oxigeno en la zona estimula a los macrófagos, a producir factores que
inducen y incrementan la velocidad de angiogenesis. Y también
estimulan a las células a producir la reepitelización de la herida, crear
tejido granular, y formar una nueva matriz extracelular. La capacidad de
los macrófagos para secretar estos factores, los convierte en elementos
vitales para promover que el proceso de cicatrización de la herida
evolucione a la fase siguiente. La inflamación es una parte necesaria del
proceso de cicatrización, dado que cumple ciertos roles en el combate de
la infección e inducción de la fase de proliferación. Sin embargo, si la
inflamación se prolonga durante mucho tiempo puede producir daño a los
tejidos. Por esta razón, la reducción de la inflamación es frecuentemente
un objetivo de los cuidados terapéuticos. La inflamación continúa mientras
existan residuos en la herida. Por ello la presencia de residuos u otros
objetos puede extender más allá de lo conveniente la fase de inflamación,
dando eventualmente origen a una herida crónica. Al ir desapareciendo la
inflamación, se reduce la secreción de factores de inflamación, los
factores que existen son eliminados, y disminuye la presencia de
neutrófilos y macrófagos en la zona de la herida Estos cambios son
indicios de la finalización de la fase de inflamación y el comienzo de la
fase proliferativa. (5,17)
Etapa fibroblástica
Los fibroblastos comienzan con el depósito de grandes cantidades de
fibrina y tropocolágeno, así como otras sustancias iniciando la fase
fibroblástica en la reparación de la herida. Las sustancias consisten en
diversos polisacáridos, los cuales actúan como fijadores de las fibras de
colágeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares
atravesar la herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan
localmente y a través de las células mesenquimáticas pluripotenciales,
éstas comienzan con la producción de tropocolágeno al tercer o cuarto
día después de la lesión. Los fibroblastos también secretan fibronectina,
una proteína a la cual se le han encontrado diversas funciones, entre
estas se encuentran ayudar a estabilizar la fibrina; permite el
reconocimiento del material extraño que debe ser removido por el sistema
inmunológico; participar como factor quimiotáctico de los fibroblastos, y
ayudar a guiar a los macrófagos en su actividad fagocitaría a lo largo de la
red de fibrina. La etapa fibroblástica continúa con el incremento y el
aumento de nuevas células. La fibrinólisis ocurre causada por la plasmina,
que aparece en los nuevos capilares y remueve la red de fibrina
innecesariamente elaborada.Los fibroblastos depositan el tropocolágeno,
precursor del colágeno comenzando por debajo y atravesando la herida.
Inicialmente el colágeno es producido en exceso y puesto de una manera
poco organizada, esta sobreabundancia de colágeno es necesaria para
darle cierta fuerza al área de la herida. Debido a la deficiente orientación
de las fibras de colágeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de
tensión durante esta fase, la cual dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es
sometida a alguna tensión al comienzo de la fase fibroblástica, se tiende a
maltratar la línea de la lesión. No obstante, si es sometida a una tensión
cerca del final de esta etapa, ocurre una unión entre el viejo colágeno y el
nuevo colágeno formado a nivel de la lesión. Clínicamente al final de este
período la herida se presenta dura, debido al excesivo acumulo de
colágeno y eritematosa por el alto grado de vascularización. La herida
alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensión respecto al tejido
antes de ser lesionado. (19,29)
Epitelización de la herida
En tanto la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, también la
barrera externa debe hacerlo. Este proceso se caracteriza en particular
por la proliferación y la migración de células epiteliales adyacentes a la
herida. El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se
observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida.
Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se
queratinaza. (12)
En las Heridas Cerradas: (Curación por primera intención). La
proliferación del epitelio se inicia rápidamente y en 48 horas. El rellenado
es completo entre ambos bordes cuando éstos han sido suturados,
cuando todavía no hay formación de colágeno en el seno de la herida.
Ante el estímulo de la lesión se pone en marcha la actividad mitótica de
las células basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum.(5)
La Migración Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back
negativo, el movimiento de las células epiteliales se hace en la superficie
a una velocidad de varios mm en 24 horas.(29,35)
La Migración Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la
herida y también por los orificios de sutura paralelos al borde de la
herida.(29,35)
La Queratinización: Estimula una reacción inflamatoria del tejido
conectivo y ha sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo.
El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidérmica, entre otros motivos por
la acción de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la
proliferación de estas células.
Contracción: Se da en una herida que está curando por segunda
intención con el tejido de granulación a la vista, en virtud del cual sus
bordes se acercan concéntricamente disminuyendo el área granulante.
Este proceso es independiente de la epitelización, se desarrolla por un
mecanismo activo situado a nivel del tejido de granulación. (32, 11)
CANELA (Cinnamomum zeylanicum)
CLASIFICACIÓN CIENTIFICA
- Reino: Plantae
- División: Magnoliophyta
- Clase: Magnoliopsida
- Orden: Laurales
- Familia: Lauraceae
- Género: Cinnamomum
- Especie: C. verum
- Nombre binomial: Cinnamomum verum
El árbol de la canela (Cinnamomum zeylanicum o Cinnamomum verum
J.Presl) es un árbol de hoja perenne, de unos 10-15 m, procedente de Sri
Lanka. Se aprovecha como especia su corteza interna, extraída pelando y
frotando las ramas y se utiliza en rama y molida.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
La canela o como los antiguos la llamaron, el cinnamomo, es una especia
muy difusa y utilizada sea en los países orientales que occidentales. Son
dos las plantas que proveen este precioso y rebuscado producto, ambas
miembros de la familia Lauraceae (la misma del laurel del alcanfor y del
aguacate).
• Cinnamomum zeylanicum también llamada Canela de Ceilán o
Árbol de la canela, originaria de las Indias meridionales, en particular del
Sri Lanka, Birmania y de Ceilán qué provee la canela más preciosa; Ya
los antiguos conocieron la diferencia entre las dos especias en efecto el
Cinnamomum zeylanicum fue conocida como "cinnamomo".
Ambas las especies de canela son plantas tropicales crecen en las
regiones de clima templado solicitan climas calientes y muy húmedos. La
canela es considerada la especie más importante en el mundo. Incluso
siendo ambas dos plantas aromáticas que proveen un producto muy
parecido entre ellos, sólo la canela de Ceilán, Cinnamomum zeylanicum
tiene propiedades medicinales y sólo los extractos de la corteza (4%). Los
aceites esenciales que él puede conseguir de las hojas (1%) de canela,
prácticamente sólo contienen eugenol (70-95%) y por lo tanto no son
usados con objetivos terapéuticos, mientras los extractos de las raíces
contienen casi exclusivamente alcanfor (60%). Los elementos principales
que lo constituyenten son: el cinamaldehído y el eugenol.
OBTENCIÓN DEL ACEITE ESENCIAL DE CANELA
Para la obtención del aceite esencial de cinnamomum zeylanicum se
utilizaron 1Kg. Una vez recolectada fue llevada al laboratorio de
Farmacognosia y Medicina Tradicional de la facultad de Farmacia y
Bioquímica de la UNMSM. Donde se utilizo el método de destilación por
arrastre de vapor de agua para la obtención de dicho aceite al 100%.
Dicho procedimiento consistió en colocar la canela dentro de una
maquina de destilación; luego de un aproximado de dos horas la maquina
extrajo el aceite combinadas con el del agua que son recolectadas en un
Florentino. El contenido de la probeta fue colocada en una bureta para
dejar reposar por 5 minutos. En la cual se formaron dos fases; una de
agua y otra de aceite. Se elimina el agua y el aceite esencial es colocado
en un frasco limpio y estéril, en donde se coloco sulfato de sodio para la
deshidratación, ya que reacciona con los restos de moléculas de agua
que quedaron en el aceite esencial. Obteniéndose 3ml. De aceite esencial
de canela al 100%.
Se procedió entonces a realizar las diluciones con agua destilada
obteniendo concentraciones al 5%, colocados en frascos distintos y
debidamente rotulados. (1)
PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA CANELA
Aceite esencial hasta un 5% en la corteza. Este aceite consiste en
cinamaldehído, cinamil, cuminaldehído, eugenol en cantidades variables.
El aceite de las hojas contiene una cantidad mayor de eugenol (hasta un
80%). Taninos que consisten en tetrahidroxiflavandioles poliméricos.
Cinzelanina y cinzelanol. (1)
CINAMALDEHIDO
Propiedades físicas y químicas
Punto de ebullición: 251°C Punto de fusión: -8°C Punto de inflamación:
138°C Presión de vapor: (20°C) <0,1 hPa Densidad (20/4): 1,05
Solubilidad: 1,5 g/l en agua a 20°C
Acciones
El cinamaldehído es un hipotensor y espasmolítico. Incrementa el flujo
sanguíneo periférico. Inhibe las enzimas ciclooxigenasa y lipooxigenasa
del metabolismo del ácido araquidónico. (1)
EUGENOL
El Eugenol es un derivado fenólico conocido comúnmente como esencia
de clavo, que es utilizado desde hace varios siglos en la práctica
odontológica. Por sus propiedades farmacológicas tiene diferentes usos.
(1)
Modos de acción
Una de las propiedades atribuidas al Eugenol es el alivio del dolor al
aplicarlo en los órganos dentales. El Eugenol es un bloqueador
irreversible de la conducción nerviosa y en concentraciones bajas, es
capaz de reducir la transmisión sináptica de la zona neuromuscular.
Varios estudios han concluido que el Eugenol inhibe la ciclooxigenasa,
favoreciendo el efecto analgésico y anestésico al lograr la inhibición de la
biosíntesis de las prostaglandinas. Las fibras nerviosas sensoriales y sus
funciones desempeñan un papel importante en la generación de la
respuesta inflamatoria, ya que los nervios sensoriales en la pulpa dental
contienen péptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina, y otros. El hecho de que el Eugenol inhiba la
actividad nerviosa y los componentes vasculares de la respuesta
inflamatoria, así como la relación entre estos elementos, puede estar
vinculado con sus posibles efectos antiinflamatorios. El Eugenol inhibe la
quimiotaxis de los neutrófilos y la generación de anión superóxido a bajas
concentraciones (no tóxicas). Se ha encontrado que el Eugenol actúa
como un inhibidor competitivo de la prostaglandina H (PGH) sintetasa, y
previene el enlace del ácido araquidónico a esta enzima con la
consecuente formación de PGH. El aceite de clavo ha demostrado ser un
potente inhibidor de la formación de tromboxanos y de la agregación
plaquetaria en sangre humana in vitro. Tanto las prostaglandinas (PG)
como los leucotrienos (LT) son mediadores importantes en la respuesta
inflamatoria. La PGE2 y algunos LT, aumentan el flujo sanguíneo y la
permeabilidad vascular, y a concentraciones fisiológicas sensibilizan las
terminaciones nerviosas. Los efectos provocados por especies reactivas
de oxígeno son eventos moleculares relacionados con el daño tisular. Son
múltiples los estudios que han demostrado la capacidad antioxidante del
Eugenol y compuestos relacionados (como el isoeugenol), de inhibir la
peroxidación lipídica inducida por especies reactivas de oxígeno.
Igualmente inhibe la formación radical superóxido en el sistema xantina-
xantina oxidasa, así como la generación del radical hidroxilo, previniendo
la oxidación de Fe2+ en la reacción de Fenton, la cual genera este radical
que es uno de los más agresivos a los tejidos, por todas las reacciones
que desencadena. En altas concentraciones tiene un efecto bactericida,
acción que se ha atribuido a los fenoles por degeneración de las
proteínas, lo que resulta en daño a la membrana celular, a diferencia de
que en bajas concentraciones tiende a estabilizar las membranas
celulares, lo cual previene la penetración de las bacterias a los conductos
dentinarios. Los resultados sugieren que el Eugenol inhibe el crecimiento
de varios organismos fúngicos patógenos, ya sea solo o combinado
(Eugenol - Timol, Eugenol – Carvacrol+), que pueden ser eficaces en el
tratamiento de enfermedades infecciosas orales. Igualmente se han
estudiado los efectos antibacterianos del óxido de zinc -Eugenol y otros
materiales, contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Como se ha podido
constatar, los efectos farmacológicos del Eugenol son complejos y
dependen de la concentración del Eugenol libre a la cual el tejido se
expone. (1)
TANINO
Funciones
En las plantas cumplen funciones de defensa ante el herbivorismo. Los
taninos en general son toxinas que reducen significativamente el
crecimiento. Las frutas no maduras, por ejemplo, con frecuencia tienen
altos contenidos de taninos, que pueden estar concentrados en las capas
celulares más externas de la fruta. Es interesante el dato de que los
humanos usualmente prefieren un cierto nivel de astringencia en las
comidas que contienen taninos, como las manzanas, las zarzamoras, y el
vino tinto. Recientemente, son los taninos del vino tinto los que mostraron
poseer propiedades de bloquear la formación de endotelina-1, una
molécula señal ("signaling molecule") que produce la constricción de los
vasos sanguíneos (Corder et al. 2001), lo cual disminuiría el riesgo de
enfermedades cardíacas a aquellos que consuman vino tinto en forma
moderada. Si bien hay taninos específicos. ( Butler 1989 ). Los taninos de
las plantas también funcionan como defensas contra los
microorganismos. Por ejemplo, el corazón de madera muerta de muchos
árboles contiene altas concentraciones de taninos que ayudan a prevenir
el desmoronamiento por ataques de hongos y bacterias patógenos. . Los
taninos se utilizan en el curtido porque reaccionan con las proteínas de
colágeno presentes en las pieles de los animales, uniéndolas entre sí, de
esta forma aumenta la resistencia de la piel al calor, a la putrefacción por
agua, y al ataque por microbios. (1)
CEMENTO CONVENCIONAL
COE-PAK REGULAR SET
Detalle del producto:
Marca G.C.
CATEGORIA CEMENTOS
Sub Categoría Cementos quirúrgicos
Tipo de envase Caja
Contenido 90 gr. Base
90 gr. Catalizador
Descripción
Coe-Pak es un revestimiento periodontal, en tubos, sin eugenol ni
amianto. De probada protección en trabajos quirúrgicos tiene una dureza
elástica que no permite que se quiebre pero tampoco que puntas agudas
o bordes mellados laceren los tejidos. Al no contener eugenol no quema
los tejidos sensibles de la boca, ni produce olor o gusto molesto.
Extremadamente estable no se deteriora en condiciones de
almacenamiento normales. Una vez mezclado puede moldearse la forma
deseada con facilidad ya que en 2 ó 3 minutos pierde la viscosidad y
puede seguir trabajándose durante 10-15 minutos. Durante este tiempo su
estado es sumamente adhesivo pudiendo formarse cordeles de cualquier
diámetro y así aplicarse fácilmente contra tejido y diente. Sean casos
sencillos o importantes use Coe-Pak siempre que se requiera una pasta
periodóntica, o como revestimiento. (Anexo – Nº 6)
Fuselli, S; García de la Rosa, S. & Eguaras, M. (2006) inhibición de
Paenibacillus larvae empleando una mezcla de aceites esenciales y timol.
Rev. Argent. Microbiol. v.38 n.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene.
/abr. Se evaluó la actividad antimicrobiana in vitro de una mezcla de dos
aceites esenciales y timol frente a Paenibacillus larvae, agente causal de
la enfermedad Loque americana, que afecta a las abejas. Los aceites
esenciales utilizados fueron canela (Cinnamomum zeylanicum) y tomillo
(Thymus vulgaris), con el agregado de timol, componente mayoritario del
tomillo presente en un 39,9%. Los parámetros medidos fueron la
concentración inhibitoria mínima (CIM) en caldo Muller-Hinton, mediante
dilución seriada, y la concentración bactericida mínima (CBM) en agar
MYPGP. El aceite esencial de tomillo registró valores de CIM entre 150 y
250 μg/ml, y de CBM entre 200 y 300 μg/ml, mientras que para el aceite
esencial de canela los valores de CIM y de CBM obtenidos fueron 50 a
100 μg/ml y 100 a 125 μg/ml, respectivamente. El timol presentó valores
de CIM y de CBM similares, de 100 a 150 μg/ml. No se detectaron
diferencias significativas entre las cepas bacterianas estudiadas, pero sí
entre la actividad de los aceites esenciales y la del timol (P<0,01).
Evidenciado en la reducción de la CIM y de la CBM, fue obtenido
mediante la utilización de una mezcla de 62,5% de aceite esencial de
tomillo, 12,5% de aceite esencial de canela y 25% de timol. El aceite
esencial de canela tiene mayor poder de inhibición que el de tomillo, como
queda demostrado por la reducción de los valores de la CIM, y resulta
altamente efectivo contra esta patología de Loque. . En ensayos in vitro
con aceite esencial de canela, Floris y Carta obtuvieron valores de CIM y
de CBM similares. (16)
Jimeno, L. (2006 ) la canela, el auténtico “oro” del antiguo
Ceilán Ediciones MK3 S.L.Madrid. Discovery DSalud.
On the mechanism of plaque inhibition by chlorhexidi dent Res (spec issue
B). 54, 57-62. Menciona que la canela se extrae del canelo o “árbol de la
canela” que se cultiva en Sri Lanka, el sur de la India, China, Birmania e
Indonesia así como en las islas Seychelles, Madagascar y Brasil, lugares
de clima cálido y húmedo. Existen más de cien variedades pero la más
apreciada por sus propiedades tanto culinarias como terapéuticas es la
Cinnamorum verum o Cinnamorum zeylanicum procedente de Sri Lanka,
el antiguo Ceilán (de ahí su nombre científico). En concreto, lo que
conocemos como canela es la capa interna de la corteza del canelo y se
obtiene separando la corteza del tronco, eliminando la capa externa y
enrollando la interna en pequeños tubos (ramas de canela) que se dejan
secar y se comercializan tan cual o en polvo. Por lo que respecta a su
composición la canela contiene aceite esencial (rico en benzalhehido,
eugenol, farnesol, gamma-terpineol, geraniol, isoeugeneol, cariofileno y
cineol ), terpenos ( alfa-pineno, alfa-terpineno, alfa-ylangeno, beta-pineno,
limoneno y linalol ), mucílagos, cumarinas, taninos, alcanfor, furfural, fibra,
sacarosa, vitaminas A, B 1 , B 3 y C, ácido palmítico, ácido p-cumérico y
minerales como boro, calcio, cloro, cobalto, cobre, cromo, estroncio,
fósforo, hierro, magnesio, níquel, potasio, sodio, yodo y zinc. Además es
rica en proantocianidinas, un tipo de flavonoides antioxidante –también
presente en los arándanos, por ejemplo- al que se le reconocen sus
propiedades para mantener la salud y el correcto funcionamiento del
tracto urinario, para combatir las infecciones de orina y para actuar de
forma similar a la insulina, como veremos más adelante. Es más, en el
2006 investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas
(CSIC) comprobaron que la canela –y otras seis especias (anís, menta,
jengibre, regaliz, nuez moscada y vainilla)- es uno de los alimentos con
mayor capacidad antioxidante por su elevada concentración en
compuestos fenólicos. Pues bien, serían todos estos componentes los
que concederían a la canela las propiedades que ya hemos mencionado
brevemente y que analizamos ahora de forma más extensa.
Es un eficaz antifúngico.
Además de sus propiedades como antibacteriano la canela destaca por
su capacidad para inhibir el crecimiento de hongos, en especial los del
género aspergillus y la cándida albicans.
A la canela también se le reconocen otras propiedades:
Tiene un ligero efecto astringente.
Facilita la recuperación tras una convalecencia.
Es un calmante y relajante natural que ayuda a inducir el sueño.
Por sus propiedades antioxidantes ayuda a mejor conservación del
organismo en general.
Al favorecer la circulación sanguínea estimula también la desintoxicación
del organismo. Cabe añadir que en los últimos años la investigación sobre
la canela se ha centrado en evaluar sus posibilidades terapéuticas para el
tratamiento de la diabetes tipo II. Y adelantamos que, a tenor de los
resultados, no parece descabellado pensar que esta especia podría llegar
a suponer una inestimable ayuda para los que sufren esta dolencia. (20)
Bravo, L. (2003). Farmacognosia. Editorial Elsevier –España. La corteza
de Ceilán contiene un 0,5 – 2,5 % de aceite esencial (según la treal
farmacopea española, no menos del 1,2 %) mayoritariamente compuesto
de aldehido trans-cinamico (55-75%) eugenol 10 % acompañados de
otros compuestos fenilpropanicos (aldehido hidroxicinamicos); así como
algunos terpenos (limoneno, terpineol).también contiene almidon,
diterpenos policiclicos, proantocianidinas oligomericas y trazas de
cumarinas. Estudios in Vitro del aceite esencial han demostrado una
potente actividad antibacteriana y antifúngica. (6)
Juan Pablo Gutiérrez, Lara. (2002). Estudio de la respuesta tisular a una
asociación experimental versus cemento convencional. Tesis para optar el
titulo profesional en Odontología. Lima: UNMSM.
El presente estudio evaluó la biocompatibilidad de un cemento a base de
la asociación Uncaria tomentosa (Willd) D.C. e Hidróxido de Calcio, así
como la de un cemento tipo Grossman- Endofill. Se utilizaron 37 ratas
albinas raza Holdzman americanas, sexo masculino, de tres meses de
edad, de peso 300gr. aproximadamente. Un animal fue sacrificado sin
colocarle ningún implante para evaluar la anatomía normal de la ratas.
Las demás fueron divididos en tres grupos: grupo A o control, con
implante vacío; grupo, con el cemento asociación; y el grupo C, con el
cemento tipo Grossman. A cada animal se le colocaron dos implantes con
el material a evaluar, uno a cada lado del lomo. Los animales fueron
sacrificados luego de periodos de 1, 3, 7 y 21 días. Luego de obtenidas
las muestras, el análisis microscópico demostró que en los dos primeros
periodos los cementos produjeron una inflamación de tipo aguda, y en los
últimos periodos una inflamación de tipo crónica. Todos los materiales
produjeron reacción inflamatoria, sin embargo el grupo control y el Grupo
B correspondiente al cemento asociación, mostraron los menores niveles
de inflamación. Además, en el Grupo B en el último periodo se observaron
muestras de reacción tisular fibroblástica notorias. El cemento tipo
Grossman, a base de Oxido de zinc-eugenol, demostró mayor reacción
tisular inflamatoria, la cual disminuyó en el último periodo. La reacción
inflamatoria con el cemento asociación fue de menor intensidad,
produciéndose una respuesta histológica favorable, aceptándose como un
material biológicamente aceptable. Se recomienda estudiar este cemento
en periodos más largos de estudio y mejorar las propiedades físicas. (36)
Basaran, P.; Espino, N.; & Basaran, N. (2002). CEREAL FOODS WORLD
175-177. Menciona que la droga corresponde a la corteza desecada de
Cinnamomum zeylanicum, Laurácea, nativa de la India. El aceite esencial
contiene cinamaldehído y eugenol entre otros. La canela se ha usado
para el tratamiento de dolores bucales y desórdenes periodontales. Se ha
encontrado que contiene resinas cianogénicas y ácido hidrociánico, los
cuales tienen propiedades antibacteriales, y taninos con acción
hemostática y astringente. También se utiliza para el tratamiento de
amenorrea, como emenagogo en India, México y Europa. En las drogas
abortivas utilizadas en la medicina china siempre se incluye la canela
como uno de sus ingredientes. (4)
Lambert, R.J.W.; Skandamis, P.N.; Coote, P.J. & Dichas, J.E. (2001) A
study of the minimum inhibitory concentration and mode of action of
oregano essential oil, thymol and carvacrol. J. Appl. Microbiol. 91: 453-
462. Evaluaron el efecto de concentraciones subinhibitorias de clavo,
canela, y tomillo en el crecimiento de S. Aureus y en la producción de
coagulasa, termonucleasa y enterotoxina. Con ese fin se agregaron
diferentes concentraciones de los aceites esenciales a Caldo Cerebro
Corazón. La producción de enterotoxina en presencia y en ausencia de
los aceites esenciales se determinó por la técnica de
enzimoinmunoensayo (ELISA). Nuestros resultados indican que bajas
concentraciones que no afectan el crecimiento, reducen la producción de
la producción de las enzimas ensayadas y de enterotoxina El aceite
esencial de tomillo es el que presenta mayor actividad pues al 0,04%
produce la pérdida de la actividad de ambas enzimas y de la
enterotoxicidad Esto es importante cuando consideramos su potencial
aplicación en alimentos y en la industria farmacéutica. Sin embargo la
esencia de canela con concentraciones que apenas producen una
inhibición del orden del 10% anula la actividad de la enterotoxina, de la
termonucleasa y altera la coagulasa. Esto indica que de las esencias
ensayadas es la que posee mayor actividad frente a los productos
microbianos estudiados sin afectar el crecimiento bacteriano. Los
resultados demostraron que las esencias de canela y tomillo influyen en
mayor grado en la producción de los factores de virulencia que la esencia
de clavo.
Estos aceites esenciales por su carácter lipofílico, actúan en la
membrana citoplasmática; la acumulación sobre esta de compuestos
lipofílicos produce considerables efectos en las propiedades estructurales
y funcionales de la misma, con un aumento de la permeabilidad celular.
Las enzimas localizadas en la membrana son afectadas como resultado
de la alteración producida. Esto se correlaciona con estudios realizados
sobre el mecanismo de acción del tomillo y el carvacrol, que demostraron
que la inhibición del crecimiento se debe a daños producidos en la
integridad de la membrana. Otra posible explicación es la alteración
producida por estos aceites esenciales a nivel ribosomal; al penetrar en la
membrana interactúan muy fácilmente con los ribosomas unidos a
membrana que con ribosomas citoplasmáticos. Las proteasas
extracelulares son generalmente sintetizadas en ribosomas asociados a
membrana mientras que las proteasas intracelulares son sintetizadas en
ribosomas citoplasmáticos. (22)
II. HIPóTESIS
Siendo la cavidad bucal una zona en la que existe una gran diversidad de
microorganismos y factores extrínsecos que retardan la cicatrización de
heridas, y habiéndose demostrado las propiedades antiinflamatorio,
antibacterianas y antifúngico del cinnamomum zeylanicum (canela). Es
probable que exista diferencia en el efecto de cicatrización con el aceite
esencial cinnamomum zeylanicum (canela) comparado al apósito
convencional (Coe-Pak) en Ratas albinas, en los periodos de 1, 3 y 7
días.
III. OBJETIVOS.-
OBJETIVO GENERAL.-
* Evaluar el efecto de cicatrización con el aceite esencial cinnamomum
zeylanicum (canela) comparado a el apósito convencional (Coe-Pak) en
Ratas albinas, en los periodos de 1, 3 y 7 días.
OBJETIVOS ESPECÌFICOS.-
* Evaluar el efecto de cicatrización con el aceite esencial de
cinnamomum zeylanicum (canela) en Ratas albinas, a 1,3 y 7 días.
* Evaluar el efecto de cicatrización con el apósito convencional (Coe-
Pak) en Ratas albinas a 1, 3 y 7 días.
* Evaluar el efecto de cicatrización con el grupo control a 1,3 y 7 días.
* Evaluar y comparar los resultados de los tres grupos de estudio a 1,
3 y 7 días respectivamente.
IV. MATERIALES Y MÉTODOS
4.1- TIPO DE ESTUDIO
Experimental, Comparativo, Prospectivo, Longitudinal.
4.2- POBLACIóN.-
La población la conforman 18 ratas albinas de raza Holdzman
americanas de tres meses de edad y 300 gr. de peso promedio, de sexo
masculino. (Anexo – Nº 2)
4.3- MUESTRA
La muestra para el presente estudio fue la extracción del tejido
circundante y subcutáneo de la región en proceso de cicatrización en los
periodos de 1, 3 y 7 días respectivamente.
- El tamaño de la muestra se determinara aplicando la formula estándar
de cálculo muestral para este tipo de estudio: (Anexo – Nº 3)
2 ( Z + Z ) 2(DE) n = ---------------------------------- = 17,2 = 18 (X1 - x2)2
4.4- CRITERIOS DE INCLUSIÓN
- Ratas en aparente buen estado de salud en general
- vacunados
- con 300 gr. De peso
- de sexo masculino
4.5- CRITERIOS DE EXCLUSIóN
- Ratas enfermas
- Ratas con diferentes pesos
- Ratas de sexo femenino
4.6- VARIABLES
Variable Independiente:
o Aceite esencial de cinnamomum
zeylanicum (canela).
o Apósito convencional (Coe-Pak)
Variable dependiente.-
o Efecto de cicatrización.
4.7- OPERACIONALIZACIóN DE LAS VARIABLES
Variables Dimensión Indicador Escala Valor
Variables Independiente
• Aceite esencial de cinnamomun zeylanicum
(Canela)
• Apósito convencional (Coe-Pak)
Variable Dependiente
• Efecto de Cicatrización
Respuesta Histopatológica
Presencia de
Células :
- PMN
- Linfocitos
- Macrófagos
- Fibroblastos
- Epitelización
Ordinal
0 : ausente
1 : pocos
2 : regular
3: abundante
Test X2 de Pearson
(Anexo Nº 11)
4.8- RECOLECCIÓN DE DATOS Luego del tiempo cumplido se sacrificaron las ratas para cada grupo del 1
día, 3 días, 7 días, respectivamente con (cloroformo). Luego se realizó
una incisión mas amplia con margen de seguridad de 1.5 cm. Con una
hoja de bisturí Nº 20 y mango Nº 4 se procedió a cortar la muestra
siguiendo la longitud de la incisión, teniendo en cuenta principalmente
observar el área de tejido subcutáneo. Las piezas de tejido fueron
clasificadas de acuerdo a su grupo de estudio y fijadas en formol, luego
fueron enviadas al laboratorio donde realizaron los cortes histológicos
(cada muestra en 2 cortes paralelos a la incisión). Se realizó lectura de las
láminas Histológicas con microscopio óptico a mediana y mayor aumento
400X.
PROCEDIMIENTO
A- Selección de animales de experimentación
Los animales fueron elegidos del Bioterio Experimental de la Universidad
Nacional Agraria La Molina. Se escogieron 18 ratas albinas raza
Holzdman americanas, todos del sexo masculino, Los animales de
experimentación tuvieron un peso aproximado de 300gr. Y una edad de
tres meses. Como está normado en pruebas experimentales para evitar
alteraciones hormonales. Fueron transportados desde la UNALM hasta el
Laboratorio de cirugía experimental de la USJB, donde permanecieron y
se llevó acabo la fase experimental. Tuvieron una dieta balanceada con
alimento elaborado en UNALM, a base de:
Maíz, arenilla, afrecho, soya (torta), soya integral, nicovita molida.
B- DISEñO DE GRUPOS EXPERIMENTALES
Los animales fueron clasificados para la fase experimental:
Se separó un animal el cual fue sacrificado sin incisión alguna, para
determinar la zona de incisión en la rata. Los 18 animales restantes
fueron divididos en tres grupos, siendo codificados de la siguiente
manera:
Se distribuyeron 6 ratas para cada grupo de estudio
- PRIMER GRUPO CONTROL: Se le aplico la anestesia y sutura
indicada, luego fueron marcadas en la cola y oreja de color VERDE.
- SEGUNDO GRUPO APÓSITO CONVENCIONAL: Se le aplicó la
anestesia, luego el coe-pak, para terminar con la sutura, luego fueron
marcadas en la cola y oreja de color ROJO.
- TERCER GRUPO ACEITE EXPERIMENTAL: Se le aplico la anestesia,
luego el aceite esencial de canela, seguidamente terminar con la
sutura, posteriormente marcadas en la cola y oreja de color AZUL.
El método experimental fué el siguiente:
Los tres grupos se mantuvieron por separado en sus respectivas jaulas,
se tomaron las ratas una a una al azar para la aplicación de las
sustancias en proporción de 0.4 mg. de ketamina y 0.1 mg. de diazepam
mezclados en una tuberculina se le aplicó a nivel intraparenteral. Cuando
el efecto del anestésico y el somnífero fue notorio se procedió a afeitar
todo el pelo del lomo, luego se realizó la incisión con un bisturí y hoja nº
15 a una profundidad aproximada de 1 a 1.5 cm. x 2 cm. de longitud,
operamos que haya sangrado, se limpio con gasa estéril, luego se realizó
la sutura dejando la herida entre abierta, luego se le abrió los labios de la
herida para aplicar tanto el aceite experimental como el coe-pak en sus
grupos respectivos, (para el grupo control no se aplico ni aceite esencial
ni coe-pak, silo sutura simple), y luego terminar con el ajuste del punto
simple de la sutura, en sus respectivos grupos de estudio.
La fecha de inicio del experimento fue única para todos los grupos, para
luego tomar las muestras en los periodos 1,3 y 7 días respectivamente.
A) PARA EL GRUPO CONTROL - 6 Ratas (color verde)
- Para ser controlada en un día, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico
anestésico y somnífero, luego e realizó incisión y sutura respectiva.
- Para ser controlada en 3 días, se utilizaron 2 ratas: Se le aplico
anestésico y somnífero, luego se realizo, incisión y sutura respectiva.
- Para ser controlada en 7 días, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico
anestésico y somnífero, luego se realizó incisión y sutura finalmente.
B) PARA EL GRUPO APÓSITO CONVENCIONAL - 6 Ratas (rojo)
- Para ser controlada en un día, se utilizaron 2 ratas: Se les aplicó
Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del
cemento convencional (coe-pak) y finalmente sutura simple.
- Para ser controlada en 3 días, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico
Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del
cemento convencional (coe-pak) y sutura finalmente.
- Para ser controlada en 7 días, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico
Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del
cemento convencional (coe-pak) y sutura finalmente.
C) PARA EL GRUPO EXPERIMENTAL - 6 Ratas (azul)
- Para ser controlada en un día, se utilizaron 2 ratas: Se les aplicó
Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del Aceite
experimental y se terminó con una sutura simple.
- Para ser controlada en 3 días, se utilizaron 2 ratas: Se aplicó Anestésico
y somnífero, se realizó, incisión y aplicación del Aceite experimental y
sutura finalmente.
- Para ser controlada en 7 días, se utilizaron 2 ratas: Se aplicó
Anestésico y somnífero, luego sutura, incisión y aplicación del Aceite
experimental y sutura finalmente.
4.9- PROCESAMIENTO DE DATOS
Se emplearon el método observacional, de registro, codificación y
clasificación de los cambios o reacciones tisulares observadas en cada
muestra. Estas informaciones fueron registradas en la Ficha de
Recolección de Datos. Los cambios o reacciones tisulares se
transformarán a códigos numéricos para poder realizar el análisis
estadístico de la información.
Luego de recoger los datos se almacenaron en una base de datos
elaborados en un programa Exel, y se procesaron de acuerdo a los
objetivos planteados.Los datos así procesados se presentaron en tablas y
gráficos elaborados, con la prueba de U. Mann-Whitney en el Análisis de
resultados. (Tipo de muestreo no probabilístico por conveniencia).
(Anexo - Nº 1)
4.10- ANÁLISIS DE RESULTADOS: No probabilístico. Por conveniencia.
(Prueba de U. Mann-Whitney )
4.11- RECURSOS
Recursos Humanos:
- Investigador (bachiller)
- Asesores
- Técnico en Histopatología
- Veterinario
Recursos Materiales:
- 18 ratas albinas raza Holdzman de sexo masculino de tres meses
de edad y con 300gr. De peso promedio. ( Anexo - Nº 4)
- Apósito de aceite esencial de cinnamomun zeylanicum (canela).
(Anexo - Nº 5)
- Apósito convencional “Coe-Pak”
(Anexo - Nº 6)
- Meza de trabajo
- Mandil y chaqueta estéril
- Mascarilla
- Guantes quirúrgico estéril (x caja)
- Hojas de afeitar descartables (1 caja x 50 u)
- pinzas mosquito
- Alcohol etílico d 96%
- Savlon
- Gasa estéril
- Jeringa descartables de tuberculina (x caja)
- Diazepam (0.4cc) 10mg/2ml. Farmainduetria (10 u)
- Ketalar Ketamina clohidrato 50 mg. Amp. Parker Davis
- Mango para bisturí Nº 3
- Hojas de bisturí (1 caja) cirugía peruana SAC.
- Sutura seda 3/0 (x caja) cirugía peruana SAC.
- Pinzas y tijeras para sutura. (Anexo - Nº 7)
Material e instrumental para obtención de muestra
- Mango para bisturí Nº 4
- Hojas de bisturí (1 caja)
- Formol frasco 1000ml. Portugal
- frasco con agua destilada.
(Anexo - Nº 8)
Recursos Técnicos:
- Microscopio óptico
- Cámara fotográfica digital
- Computadora (programas, Internet)
- USB
- Balanza digital.
INFRAESTRUCTURA:
- Bioterio Experimental de la Universidad Nacional Agraria
La Molina.
- Laboratorio de Farmacognosia y Medicina Tradicional de la Facultad de
Bioquímica de UNMSM.
- Laboratorio de cirugía experimental de la Universidad San
San Juan Bautista-Chorrillos. (Anexo – Nº 7)
VI- RESULTADOS
TABLA Nº 1
Promedio del grado de PMN de acuerdo al tratamiento a las 24 horas .
GRUPO No Media Mediana RangoCanela 5 1,8 2 3,8
Cemento Qx 5 2,6 3 8,7 Control 5 3 3 11,5
P=0,022
FIGURA Nº 1
TABLA Nº 2
Promedio del grado de linfocitos en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.
GRUPO No Media Mediana Rango
3 días Canela 5 1,2 1 4,2
Cemento Qx 5 2,2 2 8,7 Control 5 2,6 3 11,1
7 días Canela 5 1,6 2 3,6
Cemento Qx 5 2,6 3 8,9 Control 5 3 3 11,5
p=0,047 p= 0,017
FIGURA Nº 2
TABLA Nº 3
Promedio del grado de macrófagos en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.
GRUPO No Media Mediana Rango
3 días Canela 5 0,6 1 3,9
Cemento Qx 5 1,4 1 7,7 Control 5 2,4 2 12,4
7 días Canela 5 1,2 1 3,5
Cemento Qx 5 2,2 2 8,6 Control 5 2,8 3 11,9
p=0,011 p= 0,011
FIGURA Nº 3
TABLA Nº 4
Promedio del grado de fibroblastos en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.
GRUPO No Media Mediana Rango
3 días Canela 5 2 2 10,5
Cemento Qx 5 1,8 2 9 Control 5 1,2 1 4,5
7 días Canela 5 2,8 3 11,6
Cemento Qx 5 2 2 6,4 Control 5 2 2 6
p=0,087 p= 0,087
FIGURA Nº 4
TABLA Nº 5
Promedio del grado de epitelizacion en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.
GRUPO No Media Mediana Rango
7 días Canela 5 1,4 1 11,8
Cemento Qx 5 0,6 1 7,4 Control 5 0,2 0 4,8
p=0,044
FIGURA Nº 5
DESCRIPCIÓN DE MICROFOTOGRAFÍAS HISTOLÓGICAS
1- Con el aceite experimental (canela), a las 24 horas se observa menor
cantidad de PMN, por lo tanto menor inflamación aguda comparado al
cemento convencional (coe-pak).
(Tabla Nº 1 y Anexo 10)
2- Con el aceite experimental (canela), a los 3 y 7 días
respectivamente se observa menor cantidad de linfocitos por lo tanto
menor inflamación (crónica) comparado al cemento convencional (coe-
pak).
(Tabla Nº 2 y anexo 10)
3- Con el aceite experimental (canela), a los 3 y 7 días respectivamente
se observa menor cantidad de macrófagos por lo tanto menor inflamación
comparado al cemento convencional (coe-pak).
(Tabla Nº 3 y anexo 10)
4- Con el aceite experimental (canela), a los 3 y 7 días respectivamente
se observa un mayor proceso de síntesis de Colágeno, por lo tanto una
mayor estructura de matriz extracelular comparado al cemento
convencional (coe-pak).
(Tabla Nº 4 Y anexo 10)
5- Con el aceite experimental (canela), a los 7 dias se observa un mayor
Proceso de Epilelización comparado al cemento convencional (coe-pak).
(tabla Nº 5 y anexo 10)
VII- DISCUSIÓN
El presente trabajo tuvo como objetivo evaluar el efecto cicatrizante del
aceite esencial de cinnamomum zeylanicum (canela) en comparación con
el cemento convencional (coe-pak) en heridas de ratas albinas.
Nuestros resultados demostraron que el cinnamomum zeylanicum(canela)
tiene menos reacción inflamatoria con menor presencia de
polimorfonucleares a las 24 horas, menor presencia de linfocitos y
macrófagos esto se debe a los principios activos que contiene como el
benzalhehido, eugenol, farnesol, gamma-terpineol, geraniol, isoeugeneol,
cariofileno y cineol , terpenos ( alfa-pineno, alfa-terpineno, alfa-ylangeno,
beta-pineno, limoneno y linalol ), mucílagos, cumarinas, taninos, alcanfor,
furfural, fibra, sacarosa, vitaminas A, B 1 , B 3 y C, ácido palmítico, ácido
p-cumérico y minerales como boro, calcio, cloro, cobalto, cobre, cromo,
estroncio, fósforo, hierro, magnesio, níquel, potasio, sodio, yodo y zinc.
Los cuales actúan inmediatamente sobre la flora bacteriana normal de la
piel y mucosas por lo que impide que exista una mayor reacción
inflamatoria. El aceite esencial de canela ha demostrado en nuestros
resultados mantener un alto grado de inhibición bacteriana en
comparación con el coe-pak, esto debido a sus principios activos los
resultados son altamente significativos tan igual como los resultados
demostrados por otros estudios como el de Sikema(1995), Lambert
(2001) & fishman(1999).Evaluaron el efecto de concentraciones
subinhibitorias de clavo, canela, y tomillo en el crecimiento de S. Aureus y
en la producción de coagulasa, termonucleasa y enterotoxina, sus
resultados demostraron que la esencia de canela con concentraciones
que apenas producen una inhibición del orden del 10% anula la actividad
de la enterotoxina, de la termonucleasa y altera la coagulasa. Esto indica
que de las esencias ensayadas es la que posee mayor actividad frente a
los productos microbianos estudiados sin afectar el crecimiento
bacteriano. Los resultados demostraron que las esencias de canela y
tomillo influyen en mayor grado en la producción de los factores de
virulencia que la esencia de clavo. Estos aceites esenciales por su
carácter lipofílico, actúan en la membrana citoplasmática; la acumulación
sobre esta de compuestos lipofílicos produce considerables efectos en las
propiedades estructurales y funcionales de la misma, con un aumento de
la permeabilidad celular.
Esto se correlaciona con estudios realizados sobre el mecanismo de
acción del tomillo y el carvacrol, que demostraron que la inhibición del
crecimiento se debe a daños producidos en la integridad de la membrana.
Otra posible explicación es la alteración producida por estos aceites
esenciales a nivel ribosomal; al penetrar en la membrana interactúan muy
fácilmente con los ribosomas unidos a membrana que con ribosomas
citoplasmáticos. Las proteasas extracelulares son generalmente
sintetizadas en ribosomas asociados a membrana mientras que las
proteasas intracelulares son sintetizadas en ribosomas citoplasmáticos.
Los efectos del aceite esencial de canela sobre las bacterias son eficaces
en la inhibición bacteriana a las 24 horas y manteniéndose hasta las 48
horas; Ouale (1996) menciona que efectivamente la corteza de canela
(Cinnamomum cassia) contiene una compleja mezcla de compuestos
(aceite, taninos y OPCs) con propiedades antimicóticas y antibacterianas
que hacen de esta droga vegetal una opción indiscutible, tal como
confirman algunos estudios y ensayos. La dosis más adecuada parece
ser 7.500 mg de corteza de canela, si se usa como extracto estandarizado
(e.e.) 5:1 serían 1.500 mg de e.e...
El uso del aceite esencial de canela de forma tradicional ya se ha estado
dando en otros países en el capo de la salud bucal como lo mencionan
los trabajos de Ross (1986), Anmor (1992) & basaran (2002) mencionan
que la droga corresponde a la corteza desecada de Cinnamomum
zeylanicum, Laurácea, nativa de la India.
El aceite esencial contiene cinamaldehído y eugenol entre otros. La
canela se ha usado para el tratamiento de dolores bucales y desórdenes
periodontales. Se ha encontrado que contiene resinas cianogénicas y
ácido hidrociánico, los cuales tienen propiedades antibacteriales, y
taninos con acción hemostática y astringente. También se utiliza para el
tratamiento de amenorrea, como emenagogo en India, México y Europa.
En las drogas abortivas utilizadas en la medicina china siempre se incluye
la canela como uno de sus ingredientes.
VIII- CONCLUSIONES
• Al utilizar el apósito con aceite esencial de canela se observa una
menor presencia inflamatoria con relación a los PMN en
comparación con el cemento convencional (coe-pak) y el grupo
control.
• La aplicación del aceite esencial de canela demuestra una menor
presencia inflamatoria con relación a los linfocitos y macrófagos en
comparación con el cemento convencional (coe-pak) y el grupo
control.
• La aplicación del aceite esencial de canela demuestra una mayor
presencia de fibroblastos en comparación con el cemento
convencional (coe-pak) y el grupo control.
• La aplicación del aceite esencial de canela demuestra una mayor
presencia de epitelización en comparación con el cemento
convencional (coe-pak) y el grupo control.
IX- RECOMENDACIONES
• Usar topicaciones de aceite esencial de canela en heridas a nivel
bucal por que acelera la epitelización.
• Difundir el uso de topicaciones en odontología en especial de los
que se preparan con aceites esenciales.
• Recomendar el uso del aceite esencial de canela para acelerar
la reparación ósea post extracción dental y en heridas amplias o
úlceras bucales.
X- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1.- Acosta, de la Luz L. (1995) Proporciónese salud. Cultive plantas
medicinales. La Habana: Instituto de Libro. 1995:34.
2. - Barasch, A.K.; Safford, M.M.; Dapkute-Marcus, I. & Fine, D.H. (2004)
Efficacy of chlorhexidine gluconate rinse for treatment and
prevention of oral. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 97(2), 204.
3. - Barkocy-Gallagher, G.A.; Han, N.; Patti, J.M.; Whitlock, J.; Progulske-
Fox, A.; & Lantz, E.M. (1996) Analysis of the prtP gene encoding
porphypain, a cysteine proteinase of Porphyromonas gingivalis. J.
Bacteriol. 178, 2734-2741.
4. - Basaran, P.; Espino, N.; & Basaran, N. (2002). CEREAL FOODS
WORLD 175-177.
5. – Bayram, Y.; Deveci, M.; Imirzalioglu, N.; Soysal, &., Sengezer M.
(2005). The cell based dressing with living allogenic keratinocytes in the
treatment of foot ulcers: a case study. British Journal of Plastic Surgery,
58(7): 988-996.
6- Bravo, L. (2003). Farmacognosia. Editorial Elsevier – España.
7- Bruneton, J. (1991). Elementos de Fitoquímica y Farmacognosia.
Zaragoza: Acribia, 1991, p.264.
8.-Bruneton. & Jean. (2001) Plantas medicinales, Fotoquímica y
Farmacognosia. Zaragoza. España: Acribia.
9. - Coulibaly, N.T.; kone, D.; Kamagate, A.; & Brou, E. (2002) Periodontal
diseases in a university setting in Ivory Coast.Odontostomatol Trop. 2002
Jun: 25 (98). 35.
10. - Cummins, D.; & Creeth, J.E. (1992) Delivery of antiplaque agents
from dentrifices, gel and mouthwashes. J Dent Res. 71, 1439-1449.
11. - Desmouliere, A.; Chaponnier, C.; & Gabbiani, G. (2005) Tissue
repair, contraction, and the myofibroblast. Wound Repair and
Regeneration, 3(1):7-.
12. – Eichler, M.J. & Carlson, M.A. (2005). Modeling dermal granulation
tissue with the linear fibroblast-populated collagen matrix: A comparison
with the round matrix model. Journal of Dermatological Science, 41(2): 97-
108.
13. - Enoch, S.; & Price, P. (2004) Cellular, molecular and biochemical
differences in the pathophysiology of healing between acute wounds,
chronic wounds and wounds in the elderly. Worldwidewounds.com.
14.-Etscheid, M.; Beer, N.; & Dodt, J. (2005) The hyaluronan-binding
protease upregulates ERK1/2 and PI3K/Akt signalling pathways in
fibroblasts and stimulates cell proliferation and migration. Cellular
Signalling, 17(12): 1486-1494.
15.-Floris, I.; & Carta, C. (1990) In vivo activity of Cinnamomun zeylanicum
Nees essential oil against Bacillus larvae White. Apicoltura ; 6: 57-61.
16.-Fuselli, S.; García, de la Rosa, S.; & Eguaras, M. (2006) inhibición de
Paenibacillus larvae empleando una mezcla de aceites esenciales y timol.
Rev. Argent. Microbiol. v.38 n.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene.
/abr.
17. - Garg, H.G. (2000). Scarless Wound Healing. New York Marcel
Dekker, Inc. Electronic book.
18. - Genco, C.A.; Simpson, W.; Forng, R.Y.; Egal, M.; & Odusanyo, B.M.
(1995) Characterization of a Tn 4351 -generated hemin uptake mutant of
Porphyromonas gingivalis : evidence for the coordinate regulation of
virulence factors by hemin. Infect. Infect. Immun. 63: 2459-2466. Immun.
63: 2459-2466.
19.- Hinz, B. (2005). Masters and servants of the force: The role of matrix
adhesions in myofibroblast force perception and transmission. European
Journal of Cell Biology 85(3-4): 175-181.
20.-Jimeno, L. (2006 ) la canela, el auténtico “oro” del antiguo
ceilán Ediciones MK3 S.L.Madrid. Discovery DSalud.
21.- Koneman, E.; Alien, S.; Janda, W.; Schreckenberger, P.; & Winn, W.
(1999) Diagnóstico Microbiológico.5ta. Edición. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, Argentina.Fusobacterium.
22. – Lambert, R.J.W.; Skandamis, P.N.; Coote, P.J.; & Dichas, J.E.
(2001) A study of the minimum inhibitory concentration and mode of action
of oregano essential oil, thymol and carvacrol. J. Appl. Microbiol. 91: 453-
462.
23.- Liebana, J. (2002) Microbiología Oral. 2da. Edición. Mc Graw-Hill.
Interamericana. España.
24. - Listgarten, M.A. (1999) formation of dental plaque and other oral
Biofilms. In: Newman HN, Wilson M, eds Dental plaque revisdited:
oral biofilms in health and disease. Bioline Cardiff. 187-210.
25. - Madden, T.E.; Clark, V.L.; & Kuramitsu, H.K. (1995). Revised
sequence of the Porphyromonas gingivalis Prt cysteine
protease/hemagglutinin gene: homology with streptococcal
pyrogenic exotoxin B/ streptococcal proteinase. Infect. Immun. 63:
238-247. Immun. 63: 238-247.
26.- McBride, B.C.; Singh, U.; & Joe, A. (1993) Porphyromonas gingivalis:
la clonación de genes de los factores determinantes de
patogenicidad. In: Genetics and Molecular Biology of Anaerobic
Bacteria. Pp 552-568. Ed: Madeleine Sebald. Springer-Versa,
27. - Midwood, K.S.; Williams, L.V.; & Schwarzbauer, J.E. (2004). Tissue
repair and the dynamics of the extracellular matrix. The International
Journal of Biochemistry & Cell Biology 36 (6): 1031-1037.
28. – Milstein, L.; & Rudolph, M.J. (2000) Oral health status in an
institutionalised elderly Jewish population. SADJ. 55/ 6: 302-6
29.-Mirastschijski, U.; Haaksma; C.J.; Tomasek, J.J.; & Ågren, M.S. (2004)
Matrix metalloproteinase inhibitor GM 6001 attenuates keratinocyte
migration, contraction and myofibroblast formation in skin wounds.
Experimental Cell Research, 299(2): 465-475.
30.-. Monbelli, A.; Nabb, H.; & Lang, N. (1991) Black- pigmenting Gram-
negative bacteria in Periodontal Disease. II Screening strategies for
detection of P. gingivalis. J of Clinical Periodontology 18, 308-313.
.
31.- Núñez, A.; & col. (2007) Enterotoxinas y enzimas estafilococcicas en
presencia de aceites esenciales. Ars Pharm 2007; 48 (2): 175-185.
Buenos Aires, Argentina.
32. - O'Leary, R.; Wood, E.J.; & Guillou, P.J. (2002) Pathological
scarring: strategic interventions. European Journal of Surgery,
168(10):523-534.
33. - Quale, J. M.(1996) et al In vitro activity of Cinnamomum zeylanicum
against azole resistant and sensitive Candida species and a pilor
study of cinnamon for oral candidiasis. Am. J. Chin. Med. 24
(2):103-109.
34. - Rancetti, L.; Del Fabbro, M.; Testori, T.; & Weinstein, R.L. (2000)
Chlorhexidine spray versus chlorhexidine mouthwash in the control
of dental plaque after periodontal surgery. J. Clinical
Periodontology. 27(6), 425-30.
35. - Corder, R.; Douthwaite, J.A.; & Lees, D.M. (2001). Endothelin-1
synthesis reduced by red wine. Nature. 414: 863-864
36. - Sandeman, S.R.; Allen, M.C.; Liu, C.; Faragher, R.G.A.; & Lloyd,
A.W. (2000) Human keratocyte migration into collagen gels declines with
in vitro ageing. Mechanisms of Ageing and Development 119 (3): 149-157.
X - ANEXOS
ANEXO Nº 1 FICHA DE IDENTIFICACIÓN Nº de ficha…….. ESPÉCIMEN Nº………………………............Sexo…………………… PESO……………………………………………………………………….. COLOR…………………………………………………………………….. Fecha de Intervención…………………………….Hora………………… Fecha de sacrificio…………………………………Hora………………... Tiempo de duración de Trabajo quirúrgico: (Lomo del Espécimen). Grupo de Estudio………………………………………………………….. Sustancia…………………………………………………………………… Tiempo……………………………………………………………………… Observaciones Post Operatorio:……………………………………...... ………………………………………………………………………………. ………………………………………………………………………………. ……………………………………………………………………………….. ---------------------------
ANEXO 2
ANEXO 3
ANEXO 4
ANEXO 5
Extracción del aceite esencial de cinnamomun zeylanicum “canela”
ANEXO 6
ANEXO 7
ANEXO 8
ANEXO 9
LAMINAS HISTOLOGICAS
ANEXO 10 MICROFOTOGRAFÍAS
Aceite Experimental a las 24 horas.
Apósito Convencional a las 24 horas.
Aceite Experimental a los 3 días. (400X)
Apósito convencional a los 3 días. (400X)
Aceite Experimental a los 3 días.
Aceite Experimental a los 7 días.
Aceite Experimental a los 7 días. (400X)
Apósito Convencional a los 7 días. (400X)
ANEXO Nº 11
Conclusiones: El PRFC acelera la epitelización y facilita la resolución de la inflamación de heridas en mucosa oral, a los 28 días de su aplicación.
Tabla 1: Grado de epitelización de las heridas a los 7 y 28 días de provocar las heridas en lengua (valores totales). (Test X2 de Pearson).
Tabla 2: Grado de inflamación de las heridas a los 7 y 28 días de provocar las heridas en lengua (valores totales). (Test X2 de Pearson).
ANEXO Nº 12
ANEXO Nº 13
ANEXO Nº 14
Recommended