Dr Roberto Boughen Consutor cardiologico deHUFF Director curso superior de Cardiologia

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Dr Roberto BoughenConsutor cardiologico deHUFF

Director curso superior de Cardiologia

Enfermedad tromboembólica venosa

Generalidades

En los EEUU la incidencia de TVP Y TEP es de 1/1000/año

Extrapolando mas de 250000 pacientes ingresan por ETEV

Como hay problemas con el diagnóstico la incidencia anual se calcula en 600000 p

Según datos del Grupo PIOPED, la mortalidad a 3 meses es del 15%

El 75-90% de las muertes se produce a las pocas horas, el resto en las próximas 2 semanas por embolismos recurrentes.

Fisiopatologia

El TEP Y TVP se considera parte de un mismo proceso fisiopatológico.

El 90 % de los TEP se originan en el sistema venoso de los MMII.

Los trombos distales de la pantorrillas son causa infrecuente de TEP significativo, pero sin tratamiento, un 20-25% progresan hasta el sistema iliofemoral.

En los pulmones el TEP produce aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasia, infarto pulmonar e hipoxia.

Incidencia sostenida en estudios de autopsia (15%) y el porcentaje alto de diagnóstico erróneo pre mortem (30%)

Entidad frecuente

Subdiagnosticada

Alta mortalidad

Historia natural del TEP

100% de los casos

10% muere a la hora

90% sobreviven

70% no se diagnostica

30% se diagnostica

Sin tratamiento30% de mortalidad

Con tratamiento8% de mortalidad

Historia natural del Tromboembolismo venoso

• El 90% de los casos de TVP comienzan en la pantorrilla• La TVP infrapatelar raramente causa síntomas, el 80% de la

sintomática involucra venas proximales, y excepcionalmente causa síntomas de TEP.

• Un cuarto de los casos de TVP no tratados evolucionan con compromiso de venas proximales dentro de la semana de presentación.

• Los pacientes con TVP sintomática pero sin síntomas respiratorios presenta centellograma V/Q alterado (40%)

• El 75% de los pacientes con TEP tienen TVP y 2/3 tienen compromiso de venas proximales.

• Los niveles elevados de Dímero D se presentan en pacientes con TEP sintomático y el grado de elevación es proporcional al grado de extensión del TEP.

• El 20% de los pacientes con TEP sintomáticos tiene compromiso de arterias pulmonares subsegmentarias

Historia natural del Tromboembolismo venoso

• El 50% de los TEP sintomáticos involucra arterias lobares y segmentarias.

• La mitad de los pacientes con TEP o TVP sintomáticos sin tratamiento, presentaran tromboembolismo venoso dentro de los 3 próximos meses y pueden ser fatales

• El 10% de TEP sintomático serán fatales en la primera hora de comienzo de los síntomas, 5-10% shock cardiogénico.

• El 50% de los pacientes con TEP presentan ecocardiograma con disfunción ventricular derecha, y se asocia con alta mortalidad.

• Sin tratamiento, el 50% del TEP se resuelve entre 2 y 4 semana, y la resolución completa ocurre en aproximadamente 2/3 de los pacientes.

• Con el tratamiento de TVP la trombosis residual se evidencia con eco venoso en la mitad de los pacientes luego de 1 año.

Diagnosis of pulmonary embolism. Clive Kearon CMAJ. Jan. 21, 2003; 168 (2)

Indicadores de riesgo, condiciones predisponentes y porcentaje de ETVP. Activan hemostasis• Historia de ETVP• Trauma, (fractura de cadera, lesiones de columna)• Cáncer (mama, páncreas, ovario y broncogénico)• Quimioterapia, (adenocarcinomas metastáticos)• Valvulopatía o prótesis valvular• Catéter central o electrodo de marcapaso Inducen estasis• Inmovilidad prolongada o corta (7 días)• Enfermedades médicas mayores• Infarto agudo del miocardio (5%-35%)• Enfermedad cerebrovascular aguda (60%)• Insuficiencia cardíaca (12%)• Insuficiencia respiratoria crónica• Cirugía (Hernioplastia, (5%) Abdominal (15%-30%) Fractura de Cadera (50%-75%) Columna,

(50%-100%) CRM (3%- 9%)• Anestesia general, relajantes musculares• Embarazo y puerperio (75%)• Compresión local,• Viajes prolongados• Edad avanzada

Predisponen a tromboembolismo• Lupus eritematoso sistémico• Síndrome nefrótico• Policitemia vera,• Trombocitopenia primaria• Anticoagulante lúpico• Anticuerpos antifosfolípidos• Enfermedad de Behcet• Hemoglobinuria paroxística nocturna• Síndromes de hipercoagulabilidad• Disfibrinogenemia• Neoplasias malignas y enfermedades mieloproliferativas Predisponen a trombosis primaria• Deficiencia de inhibidores de la coagulación: antitrombina III, proteína C y S• Resistencia a la proteína C (Factor V de Leiden)• Mutación del gen de la protrombina Alteraciones del sistema fibrinolítico: anormalidades y deficiencia del• plasminógeno, deficiencia para su liberación o niveles anormales elevados• del inhibidor del activador tisular del plasminógeno, anormalidades del• fibrinógeno (VIII) Misceláneos• Edad > 40 años, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica,• hiperhomocistinemia, trombos en cavidades derechas, dosis farmacológicas• de estrógenos, sepsis, constipación

(C jerjes-Sanchez D y cols. Archivos de Cardiologia de Mexico, vol74 vol3 jul 2004)

ClasificaciónTEP

CON ENFERMEDAD SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR CARDIOPULMONAR PREVIA PREVIA

TEP MASIVO TEP SUBMASIVO INESTABILIDAD CLINICA ESTABILIDAD CLINICAHIPOXEMIA GRAVE HIPOXEMIA MODERADASHOCK CARDIOGENICO DVD CON NORMOTENSION

TEP MENOR ESTABILIDAD CLINICA SIN HIPOXEMIA SIN DVD

( Task force on Pulmonary Embolism, European Society Cardiology, Eur Heart J 2000)

DIAGNOSTICO

ESTRATIFICACION DE RIESGO CRITERIOS DE WELLS3- SOSPECHA DE TVP3 -OTROS DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS MENOS PROBABLES1.5- FRECUENCIA CARDIACA >100 lpm1.5-INMOVILIZACION / CIRUGIA DENTRO DE 4 SEMANAS1.5- TEP O TVP PREVIOS1- HEMOPTISIS1- ENF, MALIGNA EN TTO DENTRO DE LOS 6 MESES

BAJO0-2

MODERADO3-6

ALTO>6

TVP POR ECO

TRATAMIENTO

Dimero D

Otro diagnostico Centello V/Q

Alta probabilidad

Baja probabilidad

Con pretest bajo a moderado

Otro diagnostico

Con pretest alto

angioTAC Intermedia probabilidad

Seguimientoclinico

positiva

negativa

TRATAMIENTO

TEP MasivoTEP Masivo::

•Trombolíticos tratamiento de primera linea.

Jerjes y Sanchez. Streptokinasa and heparin versus heparin alone in Massive pulmonary: randomised controlled trail. J.Thromb thrombolys 1995.

•Filtro de vena cava inferior.

•Tromboendarterectomía.

•Fragmentación y aspiración de trombos por hemodinamia..

•Anticoagulación.

•Soporte hemodinámica.

TRATAMIENTO

TEP Submasivo:TEP Submasivo:

•Trombolíticos ??? controversia.

Stavros Kontantinides y col Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary Embolism. N Engl J Med, Vol 347 nº15. October 10,2002.

Incluyó 256 pacientes (118 p heparina mas alteplase vs 138 p heparina)No hubo diferencias en cuanto a mortalidad.Si hubo diferencias en cuanto a escalación del tratamiento (infusión de catecolaminas,Trombolisis secundaria, intubación endotraqueal, resucitación cardiopulmonar, embolectomía o fragmentación de trombos) fue tres veces mas en el grupo heparina sola.No hubo diferencias en los sangrados mayores.

TRATAMIENTO

TEP Submasivo:

•Trombolíticos ??? controversia.

•. Susan Wan y col. Thrombolysis compared whit heparin for the inicial treatment of pulmonary embolism. Meta-analysis of the ramdomized controlled trials. Circulation 2004;110.744:749

Incluyeron 11 trabajos randomizados. Total de pacientes 748. No hubo diferencias en cuanto a mortalidad total y sangrado mayor.Cuando se discrimina pacientes con inestabilidad hemodinámica ahí si hubo diferencias.

TRATAMIENTO

El hallazgo de hipocinesia ventricular derecha en el ecocardiograma predice un pronóstico adverso, con una mortalidad entre 1,5 y 3 veces mayor(Goldhaber SZ Embolismo pulmonary N Engl. J Med 1998 339 93-104)

Los simples parámetros de cambios en el ECG pueden ser usados como una herramienta inicial para la sospecha de DVD, cuando se encuentra aunque sea un parametro de sobrecarga derecha se asocio con un elevado riesgo de muerte.(Geibel, A, Pronostic value of the ECG on admission in patients with acute mayor pulmonary embolism. Eur Respir J 2005;25:843-848)

Evaluados con ECO 1030 pacientes con TA >90 Sistólica, la prevalencia de DVD fue del 39% y fue un predictor Independiente de muerte a los 30 días. (Kucher N, Pronostic role of echocardiography among patients with Acute pulmonary embolism and a systolic arterial pressure of 90 mmhg or higher. Arch Inter Med 2005)

Por TAC encontraron que la mortalidad a los 30 días fue del 15,6% en pacientes con agrandamiento del VD, sacando el radio del ventrículo izquierdo/derecho >0,9 (Schoep U. Right ventricular enlargement on chest Computed tomography, a predictor of early death in acute pulmonary embolism, Circulation 2004 110)

Análisis De La Enfermedad Tromboembólica Venosa En La

Fundación Favaloro En Un Período De 3 Años.

183 pacientes con sospecha de ETEV

135 p (74,5%) se diagnostico ETEV

TEP 93 p (68,8%) TVP 98 p (72,59%) TEP mas TVP 54 p (40%)

FACTORES DE RIESGO

Cirugía cardiovascular 20p (14,8%) Neoplasias 9p (13,3%) ETEV previo 34p (25%) Cirugía mayor 9p (6,6%) Cirugía ortopédica 4p (2,9%) Traumatismos sin cirugía 2p (1,4%) Idiopáticos 5p (3,7%) Inmovilización por enfermedad 9p (6,6%) Catéter venosos central 4p (2,9%) Insuficiencia cardiaca 8p (5,9%) Enfermedad pulmonar 5p (3,7%) Embarazo y puerperio 3p (2,2%) Anticonceptivos orales 1p (0,7%) Viajes prolongados 1p (0,7%)

Tromboembolismo Submasivo En Nuestro Centro

20 pacientes con diagnostico de TEP Submasivo:

100% disnea

90% HTP por ecocardiografía presión sistólica media 71 mmHg

90% presentaron DVD

100% centello ventilación perfusión de alta probabilidad de TEP

50% TVP

15% 3 pacientes tenían TEP crónico recurrente.

Tromboembolismo Submasivo En Nuestro Centro

TRATAMIENTO TROMBOLITICOTRATAMIENTO TROMBOLITICO

16 pacientes con streptokinasa 2 pacientes con urokinasa 2 pacientes con Rtpa

RESULTADOS EL 70% mejoro la clase funcional de CF IV a CF I-II

En el 75% disminuyo las presiones pulmonares sistólica media de 71,22 a 47,33mmhg (p<0,001)

En el 95% mejoró la función del VD

En 1 paciente luego de retrombolisis presento accidente cerebro vascular hemorrágico.

No hubo óbitos intrahospitalarios

Seguimiento La media de seguimiento extrahospitalario fue de 19 meses

2 pacientes fueron a tromboendarterectomía pulmonar

1 paciente fue retrombolizado por nuevo TEP agudo

8 pacientes asintomáticos

7 pacientes con disnea CF I –II

1 perdido en el seguimiento

1 paciente falleció por un ca.

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa

en los enfermos con patología médica.

Los estudios posmorten han demostrado que sólo una cuarta parte de las muertes acontecen en enfermos con cirugía reciente, el resto ocurre en sujetos con patología médica en general o neoplásica.

El estudio MEDENOX se conoce que en un 15% de los pacientes inmovilizados con enfermedades médicas agudas, que no reciben profilaxis desarrollan un evento tromboembólico venoso.

Todos los pacientes cuando ingresan en un hospital con una patología médica tienen que ser evaluados según el riesgo de ETV y deben recibir profilaxis aquellos cuyo riesgo sea de moderado a alto (recomendación grado A)

Alto riesgo

Edad > 70 años

Insuficiencia cardíaca

ETV previa

trombofilia

Moderado

Paciente inmovilizado

con enfermedad activa

Insuficiencia cardíaca

Bajo riesgo

Enfermedad medica

profilaxis

Profilaxis no profilaxis

El paciente con ACV la frecuencia de TVP es desde el 20-75%, el 25% son proximales y afectan casi siempre al miembro paretico, el TEP es la tercera causa de muerte en estos pacientes y ocurre en el 1-2% de los que no reciben profilaxis.

En pacientes con ACV hemorrágico es controvertida la profilaxis, se recomienda el uso de medias elásticas de compresión gradual o métodos de comprensión neumática intermitente.

La incidencia de TVP en pacientes con IAM, no sometidos a tratamientos antitrombóticos, ocila entre el 17% y el 34% debidos principalmente a los factores de riesgos que acompañan como son la inmovilidad en cama, edad avanzada y la IC. En la era pre aspirina/fibrinólisis, la incidencia de TEP se redujo casi en un 50%

En pacientes críticos con patología medica, constituyen un grupo de alto riesgo para el desarrollo de ETEV, que se presenta entre un 10%-30% de los casos.

Incidencia TVP

Sin profilaxis

Incidencia de TVP con HNF

Incidencia de TVP con HBPM

Reducción del riesgo relativo de ETEV con HNF y HBPM

55% 24% 23% 57%

IAM 24% 7% 71%

CRITICOS 28,5% 13% 15,5% 56%

PACIENTES AGUDOS

15,5% 6% 5,5% 62%

( Acute Pulmonary embolism: part II treatment and prophylaxis Piazza, Goldhaber CIRCULATION 2006, 114;42-47 )

Profilaxis tromboembólica en cirugía ortopédica

• Hay alta prevalencia

• La ETEV puede ser silente y el TEP fatal su primera manifestación

• La TVP no tratada con lleva alta mortalidad a largo plazo por sind. Posflebítico y TVP recurrente.

Tasas de ETEV en cirugía ortopédica sin profilaxis: TVP distal 40 - 80 % TVP proximal 10 – 20 % TEP 4 – 10 % TEP fatal 1 - 5 %

Con la profilaxis de HBPM se consigue una reducción del riesgo del 50 – 75%

Protesis total de cadera, de rodilla o fractura de cadera.

• Se recomienda HBPM comenzar 12 hs antes de la cirugía o 12 a 24 hs después o la mitad de dosis en pacientes de alto riesgo 4-6 hs después seguido por la dosis de alto riesgo al día siguiente, o dosis ajustada de ACO INR 2,5. en el postoperatorio inmediato.

• No se recomienda dosis bajas de HNF (podría ser una alternativa) ni aspirina.

( sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy, Chest 2001)

La decisión última de hacer profilaxis en un paciente debe valorarse en forma individual

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 73 años de edad.FR: dislipemia.

Antecedentes de hipotiroidismo bajo tratamiento con T4 75 mcg/d.Varios episodios de ataque isquémico transitorio, con TAC y RMN de cerebro sin evidencias de foco isquémico ni hemorrágico. Osteoporosis severa.

Sintomática por disnea en CF II de 4 años de evolución, que progresa a CF III - IV en mayo del 2003.

Evaluada con TAC de torax: tenues infiltrados seudonodulares e intersticiales perilobulillares reticulares en segmento lateral del lóbulo superior y medio, segmento posterolateral del lóbulo inferior del pulmón derecho.

Espirometrías: Obstructivo restrictivo moderado. CVF 51% y VEF 1 66%.

Bajo tratamiento con: Atenolol 50 mg/d, AAS 100 mg/d, Clopidogrel 75 mg/d, simvastatina y T4 75 mcg/d.

En junio 2003 es internada en ICYCC por dolor precordial CF III y disnea.

PA 110/80 mmHg FC 50 x minPeso 49 kg Altura 148 cm

2 ruidos en 4 focos no R3.Soplo sistólico regurgitante en foco tricuspideo.Rales crepitantes en base izquierda.Resto del examen físico sin particularidades.

Laboratorio:

Hto 44% GB 10000 /mm3Urea 25 mg/dl creatinina 0.7 mg/dlNa 142 mEq/l K 3.4 mEq/lTSH 1.5 UI/mL

EAB: pH 7.43, PCO2 35, PO2 72, HCO3 24 y saturación 94%

Dímero D 0.59 al ingreso y 1.65 a las 24hs.

Estudios de trombofilia negativos.

Ecocardiograma Doppler:

DDVI 30 DSVI 21SIV 8 PP 9AI 40 FSVI conservada.Dilatación de cavidades derechas con hipocinesia global y función sistólica ventricular con deterioro moderado a severo.Prolapso de valva septal de la válvula tricuspidea. Insuficiencia tricuspidea severa. Hipertensión pulmonar severa con PSAP 94 mmHg. Pericardio libre.

Eco Doppler venoso de miembros inferiores: sin evidencias de trombosis venosa.

Evoluciona con disnea en CF II - III. Se inicia tratamiento con heparina EV.

Se solicita centellograma V/Q.

Centellograma V/Q: Missmatch ventilación perfusión. TEP bilateral, con mayor compromiso del pulmón derecho.

Hipoperfusión segmento anterior y apical de lóbulo superior derecho; hipoperfusión subsegmentaria en lóbulo medio derecho; hipoperfusión segmentaria en en segmento posterior y lateral de lóbulo inferior derecho y segmentario en segmento anterolateral inferior derecho.

Hipoperfusión en segmento apical de lóbulo superior izquierdo; hipoperfusión segmento superior e inferior de lingula; hipoperfusión subsegmentaria en segmentos posterior y lateral de lóbulo inferior izquierdo.

Se decide iniciar infusión con trombolíticos Streptokinasa 1.500.000 U.

Evolucionó con persistencia de disnea en CF III.

Ecocardiograma Doppler: insuficiencia tricuspidea severa. PSAP 88 mmHg.

Estudio hemodinámico:

Hipertensión pulmonar severa. Oclusión de arteria segmentaria anterior de lóbulo basal izquierdo, lóbulo basal derecho y medio derecho. Score de Miller 14. APM 30. RVP 981.

Inicialmente se evaluó el tratamiento quirúrgico, tromboendarterectomía, por lo que se efectúa cinecoronariografía.Arterias coronarias sin lesiones angiograficamente significativas.

En el mismo procedimiento se realizó colocación de filtro en vena cava inferior sin complicaciones.

Reevaluada con servicios de neumonología y cirugía cardiovascular se considera de alto riesgo quirúrgico y se decide continuar con tratamiento médico y evaluación ambulatoria.

Es dada de alta bajo tratamiento con: anticoagulación oral; espironolactona 25 mg/d; diltiazem 60 mg c/12hs.

Evoluciona desde el alta con disnea CF I – II.

En abril 2005 es internada nuevamente por disnea rápidamente progresiva a CF III – IV de 10 días de evolución.

PA 110/70 mmHg FC 70 x minPeso 49 kg Altura 148 cm

2 ruidos en 4 focos no R3.Buena entrada de aire bilateral.Soplo sistólico regurgitante en foco tricuspideo.Resto del examen físico sin particularidades.

Laboratorio:

Hto 43% GB 10500 /mm3Urea 48 mgd Creatinina 1.1 mg/dl

Quick 55% APTT 35 segINR 1.65 Plaquetas 280000

Dímero D 0.92

Ecocardiograma Doppler:

DDVI 41 SIV 10 PP 8AI 32FSVI conservada, Fey VI 55%.FSVD conservadaInsuficiencia tricuspidea leve a moderada. PSAP 62 mmHg.

Eco Doppler venoso de miembros inferiores : sin evidencias de trombosis venosa.

Centellograma V/Q:

Alta probabilidad de TEP.Pulmón derecho: hipoperfusión del segmento anterior del lóbulo superior. Hipoperfusión del segmento posterior, subsegmento lateral y segmento anterior del lóbulo inferior. Hipoperfusión parcial del lóbulo medio.

Pulmón izquierdo: Hipoperfusión del segmento posterior y subsegmento lateral del lóbulo inferior. Hipoperfusión lingular del lóbulo superior.

Se decide realizar infusión con trombolíticos tPA 30 mg en 30 min y 45 mg en dos horas sin complicaciones.

Ecocardiograma Doppler de control:

Insuficiencia tricuspidea leve.PSAP 41 mmHg

Perfusión pre trombolíticos

Perfusión post trombolíticos

Centellograma V/Q de control:

Significativa mejoría de la perfusión en ambos pulmones respecto al estudio previo.

Evoluciona hemodinámicamente estable, con mejoría de su sintomatología.

Es dada de alta bajo tratamiento con: Anticoagulación oral; diltiazem 60 mg c/12hs y T4 75 mcg/d.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 84 años de edad.

Antecedentes:

-Hipertenso bajo tratamiento con amlodipina.

-Trastornos cognitivos en el último año

-1994 presentó trombosis venosa profunda infrapatelar derecha porlo cual recibió tratamiento anticoagulante hasta 1999.

-Cáncer de próstata (valorada como in situ) sin tratamiento

El 26 de Marzo de 2004 presenta en forma aguda disnea rápidamente progresiva a CF IV.

El 30 de Marzo consulta al ICYCC.

Examen físico:

PA: 120/80 mmHg Fc: 100 LPM SAT (FiO2 21%) 90% FR 24R1 R2 en focos, Silencios libresHipoventilación en base derechaSin signos de insuficiencia cardiaca Signo de Homans negativo

Laboratorio:

Hto: 48% G Blancos: 14600Urea: 60 mg% Creatinina: 1.3 mg%Na 138 meq/L K: 4.4 meq/LGlucosa: 180 mg% Troponina I: 0.05

Gasometría: 7.44/35/138/24/98% (FiO2 35%)

Coagulograma: Q: 75%, aPTT 33”, Plaq 280000

Dímero D 6.3

Ecocardiograma:

DDVI 41 DSVI 24 mmS: 10 PP: 10AI: 37 FSVI conservadaVD dilatado (33mm) Mov anómalo del septum IVFSVD con deterioro severoInsuficiencia tricuspidea moderadaPSAP 55 mmHg

Centellograma V/Q

Alta Probabilidad de tromboembolismo

Puntos de discusión:

-Evaluación pronóstica

-Estrategia terapéutica

Se decide infusión de trombolíticos. Estreptoquinasa 250.000 U en 30 minutos y luego 100.000 U/hdurante 12 hs. Adecuada tolerancia. Continuando con infusión de heparina EV.

Eco Doppler de MMII: Trombosis venosa profunda femoral derecha.

Al 3er día evoluciona nuevamente con disnea CF IV e hipoxemia.

Examen físico sin cambios.

PA 120/70 FR 24 Saturación: 90% con FiO2 30%.

Se efectúa nuevo ecocardiograma: DDVI 40 DSVI 25FSVI conservadaVentrículo derecho dilatado (38 mm).Tronco de arteria pulmonar 20 mmFSVD severo PSAP 66 mmHg.

Punto de discusión:

-Conducta a seguir

Ante sospecha de TEP recurrente se efectúa nuevo centellograma V/Q

Centellograma V/Q

Alta probabilidad de TEP con mayor compromiso de pulmón derecho que centellograma V/Q previo.

Punto de discusión:

- Opciones terapéuticas

Se decide colocación de filtro de vena cava inferior y retrombolisis con tPA:10 mg en 30 min y 90 mg en 90 minutos.

Evoluciona con epistaxis por lo cual se suspende heparina en forma transitoria.

A las 10 hs de la retrombolisis presenta desorientación sin focomotor ni meníngeo. Progresa con deterioro del sensorio. Glasgow 14/15.Se suspende tratamiento anticoagulante.

Se efectúa TAC de cerebro sin contraste:

Hematoma parenquimatoso a nivel frontal derecho y occipito parietal bilateral con edema perilesional y volcado intraventricular.

Se mantiene conducta expectante con monitoreo hemodinámico.

Evoluciona con mejoría paulatina del sensorio, sin foco motor, estable hemodinámicamente.

Ecocardiograma:

- DDVI: 40 DSVI: 25- FSVI conservada- Ventrículo derecho de 29 mm con FSVD conservada- PSAP: 49 mmHg. PDAP: 19 mmHg. - Insuficiencia tricuspidea leve

Tratamiento al alta:

- Amlodipina 10 mg/d- Furosemida 40 mg/d

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 23 años de edad.

FRC: Anticonceptivos orales.

Antecedentes personales:

- En Dic 2005 presentó episodios de presíncopes. Niega Palpitaciones.

ECG 12/05

(06/12/2005)

- Holter (12/05): Fc media 72 lpm. Sin EV ni Tv. Extrasistoles

supraventriculares frecuentes.

- Ecocardiograma(12/05): DDVI 47 mm, DSVI 25 mm, SIV 8 mm, PP 7 mm

FSVI conservada.

Se inicia tratamiento con atenolol.

Evoluciona con astenia y Disnea CF II

• El día 09/05/2006 en contexto de actividad laboral presentó inicialmente

disnea, palpitaciones, mareos y sudoración fría y acto seguido un episodio de

síncope de segundos de duración.

• Consulta a SEM ECG que evidencia BCRD. No se traslada.

• El día 10/05/2006 repite 2 episodios de similares características y

persistencia de disnea.

El día 11/05/2006 consulta a ambulatorio del ICYCC

Ex físico: PA 120/80 mmHg FC 90 lpm Peso 60 Kg Altura 1,70 mts

R1 normofonético, R2 desdoblado. No R3 ni R4.

Soplo sistólico en mesocardio y foco Tr.

Sin signos clínicos de ICC.

ECG (11/05/2006)(06/12/2005)

• Diagnósticos diferenciales.

• Secuencia de estudios complementarios.

Laboratorio:

Hto 42 % GB 8.800 mm3 Glu 96 mg/dl U 22 mg/dl

Cr 0,8 mg/dl Na 139 meq/l K 4,3 meq/l Aptt 33¨

Dímero D 5,06 UI/l Sat 97%.

Ecocardiograma (11/05/06)

DDVI 36mm DSVI 17mm

SIV 9 mm PP 9 mm

Raíz Ao 25 mm AI 29 mm

Cavidades izquierdas de tamaño normal. FSVI conservada (Fey VI:55%)

Severa dilatación del VD con deterioro moderado de su función.

Movimiento paradojal de SIV.

ITr leve. PSAP 34 mmHg.

Ante la sospecha de TEP submasivo se inician

dosis de heparina sódica

• Estratificación de riesgo.

• ¿Plantearía otra opción terapéutica?.

Se estudia mediante:

- Eco Doppler venoso de miembros inferiores:

Estudio dentro de la normalidad.

Angio tomografía pulmonar

12/05/06

Angio tomografía (12/05/05)

TEP masivo bilateralmente que afecta tanto a ambas arterias pulmonares (a predominio derecho) como a ramos segmentarios de los lobulos superiores e inferiores (con franco predominio de los ultimos )

En región paravertebral derecha , en la base y adyacente al domo hepático se observa una imagen hipodensa bien definida de 60 mm ,de valores tomodensitometricos que llegan a los 30 UH.

T.A.C de abdomen

12/05/06

-T.A.C de abdomen:

- Imágen hipodensa quística en base pulmonar derecha, paravertebral, de 60 mm de diámetro máximo ,que no realza tras la inyección del cte endovenoso y de paredes gruesas. La misma no tiene relación con estructuras abdominales.

- El higado registra una pequeña hipodensidad adyacente a la rama derecha de la porta de 10 mm.

- Ambas glandulas suprarrenales de caracteristicas normales.

- Vena cava permeable en toda su extension.

-Ecografia abdominal:

- Formación paravertebral supradiafragmática extrapulmonar de 62 x 50 x 46 mm, mayormente líquida con pared gruesa y límites netos. No comprime ni desplaza a la VCI.

- No impresiona quiste. hidatídico, orienta más a pensar en transtorno de origen embrionario (quiste broncogénico, quiste neuroentérico, secuestro pulmonar quístico) sin descartar otras etiologías.

El 12/05/06

• Se realiza infusión de STK 250.000UI en 30 min

• Posteriormente 1.250.000 UI en 1:30hs

Con buena tolerancia. Sin presentar signos de sangrado activo.

Se continua anticoagulación con heparina sódica EV en infusión continua.

Eco Doppler cardiaco color (15/05/06):

DDVI 46,2 mm DSVI 34 mm

SIV 8,2 mm PP 5,2 mm

DRA0 28,6 mm AI 40,7 mm.

VI de diámetros conservados.

Espesores parietales conservados. El área de AI es de 9,6 cm².

Leve dilatación del VD ( 36 mm)

La FSVI global y la motilidad parietal regional del ventrículo izquierdo están conservadas. FEY VI 60%.

La FSVD es normal. TAPSE 2,53 cm. PSAP 35 mmHg y PDAP 19 mmHg.

T.A.C. torácica control:

19/05/06

-T.A.C. torácica control:

No se observan signos de TEP. Como remanente de la TAC previa queda un discreto engrosamiento parietal en la arteria pulmonar derecha.

Evolucionó asintomática.

Se decide continuar con evaluación y tratamiento por ambulatorio del quiste toráxico derecho.

Alta institucional el 22/05/06.

Tratamiento al alta:

-Anticoagulación VO.

Caso clínico

• Paciente de sexo masculino de 63 años de edad, hipertenso, dislipémico.

• Transplantado renal del día 04/07/2003. por glomérulonefritis crónica

• antecedentes de infecciones urinarias a repetición.

• Depresión y reposos prolongados en cama

Refiere disnea en CF II de 1 semana de evolución, precordialgia atípica y mareos y refiere taquicardia la semana previa cuando consulto a su cardiólogo y se le solicita ecocardiograma que informa:

cavidades derechas ligeramente dilatadas. VI de diámetros conservados. Espesores parietales del VI aumentados. Motilidad parietal normal y homogénea. FSVI conservada. FEVI: 60%.

• Consulta por episodio de síncope posterior a incorporarse luego de cenar, presentado el día 10/07, a las 23:30 hs, aproximadamente, sin TEC.

• Laboratorio al ingreso: U 101 mg%, Cr 2.3 mg%, N 132, K 4, Hto 33%, GB 8400/mm3

• Dimero D que informa en 3,67 troponina I en 0,04, gases con FIO2 50% PH 7,43; 72,8;29,9;bicarbonato 19,7; sat 94% HB 10%.

• Al examen físico presenta signos de Dressler +, pulso hepático +, latido en segundo espacio intercostal izquierdo, soplo de IT, soplo eyectivo pulmonar 2/6 que aumenta con la inspiración profunda. R3 derecho, aumento de R2, taquipnea, TA 140/80, buena mecánica ventilatoria, sin ruidos agregados con leve hipoventilación bibasal.

SE SOLICITA ECOCARDIOGRAMA QUE INFORMA:• Dilatación de cavidades derechas.• Espesores parietales conservados • La Función Sistólica del ventrículo izquierdo se encuentra conservada

Movimiento anómalo del septum interventricular secundario a sobrecarga de presión del ventrículo derecho.

• Fracción de Eyección estimada en 60 %.• Deterioro muy severo de la función sistólica del Ventrículo derecho

TAPSE de 16 mm.• Esclerocalcificación valvular aórtica con apertura conservada.• Dilatación del tronco de la arteria pulmonar (33 mm)• Por Doppler color se observa Insuficiencia tricuspídea moderada que

permite estimar una Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar de 63 mmHg.

• No se observa derrame pericárdico.

Se realizo angiotac con contraste evidenciándose tromboembolia pulmonar bilateral en ramas principales ,arterias de lóbulos inferiores, lingular y básales subsegmentarias que aparentan ser de tipo agudo (contraste periembolia en anillo). Presencia de derrame pleural bilateral.

ECO DOPPLER VENOSO COLOR DE MIEMBROS INFERIORES

1) Trombosis venosa reciente (<15 días) de la Vena Poplítea derecha, parcialmente recanalizada, que compromete las Venas Tibiales

2) Resto del sistema venoso permeable y compresible sin

signos de trombosis venosa .

• Se decide la infusión de streptoquinasa 1500000 en 2 hs, según protocolos, 11/07/06

• Tolera bien el procedimiento sin complicaciones.

Se realiza ecocardiograma 24 hs de la infusion de trombolitico 12/07/06

• Dilatación de cavidades derechas.(DDVD 43 mm) • Espesores parietales conservados. • La Función Sistólica del ventrículo izquierdo se encuentra

conservada • Fracción de Eyección estimada en 60 %.• Impresiona cierta mejoría en la FSVD ( con moderado a severo

deterioro) con respecto al estudio realizado 12 hs antes • Esclerocalcificación valvular aórtica con apertura conservada.• Insuficiencia mitral leve a moderada. • Insuficiencia tricuspídea leve a moderada que permite estimar

una Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar de 37 mmHg. • No se observa derrame pericárdico.

• Buena evolución con mejoría gasometrica hemodinámica, se inicia ACO oral con acenocumarol, comienza a deambular en CF I se decide dada su buena evolución el egreso institucional con la siguiente medicación:

• Anticoagulación según hematología

• Inmunosupresión según nefrología.

• Enalapril 5 mg cada 12 hs

• Aspirina 100mg por día.

• Carvedilol 3,125mg cada 12hs.

Dr Roberto Boughen Consutor cardiologico deHUFF Director curso superior de Cardiologia

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