Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios...

Dra. Edith Barrantes V.Est. Wilberth Herrera S.

Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios2010

Universidad de Costa RicaFacultad de MedicinaEnfermedades Infecciosas II

Agente se encuentra distribuido en múltiples ambientes.Las conidias de amplia distribución llegan a los huésped

por vía inhalatoria. foco infeccioso primario en el parénquima pulmonar.

Principal agente infeccioso del género es A. fumigatus cuadros clínicos cosmopolitas y no distinguen edad, raza o sexo.

Mayor incidencia en hombres (campesinos relacionados con cereales contaminados)

Factores predisponentes: antibioticoterapia de amplio espectro, drogas citotóxicas y glucocorticoides, discrasias sanguíneas y trasplantes de órganos.

Pacientes inmunocompetetentes resuelven enfermedad rápidamente (asintomáticos).

Pacientes inmunocomprometidos consolidación y generalización.

Pruebas intradérmicas carecen de valor clínico.Serología (inmunodifusión) es importante en casos

de aspergiloma en cavidades cerradas.

Respuesta inflamatoria y tipo de lesión son variables y dependen de la integridad del SI.

Cuadros alérgicos exudado mucoide viscoso abundante, rico en restos celularesy un infiltrado eosinofílico con presencia de filamentos macrosifonados.

Cuadros invasivos infiltrado purulento, con necrosis extensa que borra arquitectura tisular normal. Puede haber producción de sustancias tóxicas formación de abscesos necrosantes e infartos.

Tropismo hacia endotelio vascular trombosis son frecuentes.

Se puede observar un infiltrado granulomatoso crónico, con células gigantes tipo cuerpo extraño y fibrosis donde el hongo es escaso y deforme.

Aspergiloma recubrimiento fibroso de la cavidad con poco infiltrado inflamatorio.◦Masa micelial con cabezas aspergilares.

Incubación difícil de establecer Manifestaciones se deben a

◦ Estado de hipersensibilidad hacia los componentes antigénicos de las fialoconidias del hongo

◦ Colonización saprófita de áreas corporales ◦ Invasión generalizada del agente.

Micosis puede ser primaria o secundaria. Vía de acceso al huésped es pulmonar

Presentaciones ◦ Cuadros alérgicos◦ Cuadros invasivos graves◦ Cuadros de colonización saprófita◦ Cuadros cutáneos

Colonización puede manifestarse como un proceso asmático que se desarrolla en las 8-10h posteriores al contacto con el antígeno. ◦ Duración 24-48h◦ Síntomas: tos, malestar general, secreciones respiratorias, escalofríos,

eosinofilia en sangre periférica, aumento de la concentración de IgE.

Forma broncopulmonar◦ Exacerbación de sintomatología◦ Esputo hemoptoico y gelatinoso.◦ Puede ser una secuela de procesos asmáticos precedentes.

Aspergiloma◦Masas amorfas no invasoras de filamentos macrosifonados, septados y

en algunos casos con cabezas aspergilares.◦ Provoca erosión de pequeños y grandes vasos episodios de

hemoptisis.◦ Pueden presentarse en localizaciones extrapulmonares (senos

paranasales).Enfermedad invasiva

◦ Poco común, principalmente en pacientes leucémicos y trasplantados◦ Consolidación del proceso a nivel pulmonar.◦ Progresión a neumonía necrosante con múltiples infiltrados en placas

de crecimiento periférico y focal.◦ Invasión al epitelio vascular trombosis, embolias, isquemia, áreas de

infarto y necrosis.◦ Puede haber diseminación a cualquier órgano.

Afección del SNC◦ Puede ser iatrogénica o en drogadictos por inoculación intravenosa.◦ Se manifiesta como meningoencefalitis.◦ Lesiones necróticas en el parénquima cerebral, membranas meníngeas

y vasos sanguíneos.Lesiones óseas osteolíticas y en piel se presentan como pápulas,

abscesos o nódulos violáceos que pueden sufrir ulceración.En pacientes quemados es importante el riesgo de colonización

en la región afectada lo cual afecta la cicatrización.También hay afección del oído medio externo y uñas.

◦ Cuadros queratomicóticos cuando colonizan úlceras corneales traumáticas.

Material de estudio depende de la presentación.◦Esputo, uñas, material del canal auditivo, material de biopsia

o autopsia.◦Se procesa con KOH para dirigir los restos necróticos

presentes y favorecer liberación y visualización del hongo.◦Sitios con buena PO2 aparece en forma de filamentos

macrosifonados septados, puede observarse el conidióforo con su cabeza aspergilar.

◦Otros tejidos sólo se observan filamentos macrosifonados septados.

◦Crecimiento tisular con disposición radial característica.

Aislamiento del agente◦Crecen rápidamente en una amplia variedad de medios.◦Termotolerantes.

Inmunológico◦Pruebas intradérmicas carecen de valor◦Pruebas serológicas

Inmunodifusión (detección de precipitinas ) útil en casos de aspergiloma en cavidades cerradas

Fijación del complemento ELISA Galactomanam Técnicas de inmunofluorescencia indirecta.

Forma pulmonar◦Neoplasias◦Quiste hidatídico◦Tuberculoma◦Hematoma intracavitario◦Actinomicosis◦Nocardiosis◦Bola fúngica

Lesiones cutáneas◦Ectima gangrenoso◦Eritema nudoso◦ Lepra◦Criptococosis◦Blastomicosis

Formas alérgicas son benignas y crónicas.Aspergiloma tiene evolución crónica pero puede

provocar muerte por hemoptisisEn inmunodeprimidos la aspergilosis pulmonar es

letal en un 80% en 1 a 2 semanas

Distribución universal.Transmisión por vía respiratoria de huéspedes

infectados a hospederos sensibles y se sospecha la transmisión vertical en el ser humano.

Medidas de prevención han disminuido su presentación en pacientes con SIDA

Importancia creciente en inmunodeprimidos no infectados con VIH.

Ciclo de Vida del Pneumocystis carinii

Generalmente se presenta como una neumonitis bilateral con infiltración intersticial difusa.

Taquipnea con disnea progresiva, tos seca y cianosis.

Formas asintomáticas◦Primoinfección se detecta por aparición de Ac’s séricos frente a

Pneumocystis.◦Raramente personas inmunocompetentes con portadores del

agente. ◦Hospederos inmunocompetentes pueden infectarse

transitoriamente pero eliminan totalmente al parásito.

Formas asintomáticas◦En pacientes inmunocomprometidos puede haber estado

portador◦Estados de alteración de la función inmunitaria pueden facilitar

la proliferación parasitaria.

Pneumocistosis infantil epidémica◦En zonas en vías de desarrollo◦Afecta a niños prematuros o con malnutrición proteicocalórica◦Taquipnea, disnea progresiva u cianosis periorbital y perioral,

podía evolucionar sin fiebre ni tos, asociado a diarrea, anorexia y adelgazamiento.

◦En niños no tratados había una mortalidad del 25%.

Signos clínicos (hipoxemia, alcalosis respiratoria moderada y ↑de actividad de LDH [dehidrogenasa láctica]) + inmunodrepresión intensa = orientación diagnóstica

Definitivo demostración de la presencia del agente en líquido del lavado bronco-alveolar, esputo inducido, biopsia pulmonar o de otros órganos.

Inmunológico◦ Ac’s específicos marcados con fluoresceína o peroxidasa.◦ PCR aplicado a cualquier muestra.◦ Anticuerpos séricos frente a Pneumocystis se detectan

frecuentemente en la población general carecen de importancia diagnóstica

Enfermedad de humanos y animales causadas por oportunistas omnipresentes en la naturaleza.

Clase Zygomycetes con dos órdenes◦Mucorales◦Entomophthorales

Enfermedades:

Enfermedad cosmopolita, pero poco frecuente.Más frecuentes en inmunodeprimidos.Afecta ambos sexos.Ocupación no es importantePredomina en adultos jóvenes, muy raro en niños.Factores predisponentes◦DM, leucemias, quemaduras extensas, trasplantes, tx con

glucocorticoides en grandes dosis y por tiempo prolongado, traumatismos, cirrosis hepática, insuficiencia renal, talasemia, presencia de vendajes contaminados y SIDA.

Forma clínica Agente causal Factores predisponentes

Rinocerebral 42-90% R. oryzae, R arrhizus DM + acidosis

Pulmonar 18% A. corymbifera Hemopatías + citostáticos

Gastrointestinal 20% A. corymbiferaKwashiorkor,

enfermedades intestinales

Diseminada 14% R. Rhizopodoformis Inmunodepresión, quemaduras

Cutánea y subcutánea 3% R. pusillus Inmunodepresión,

quemaduras, DM

El hombre encuentra a Dios detrás de cada puerta que la ciencia logra abrir.

Albert Einstein