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Electromiograma y estudio
de conduccion nerviosa
Martin Nogués
EMG y Velocidades de Conducción
A- Evaluación muscular :EMG
B- Evaluación de los nervios : Velocidades de
conducción motoras y sensitivas.
C- Técnicas especiales: -Búsqueda de Bloqueo
-Onda F
-Reflejo H
-Estimulación repetitiva etc
UNIDADES MOTORAS
La unidad motora inerva a un número de fibras musculares.
Cada tipo de fibra muscular esta inervada por motoneuronas diferentes.
Fibras Musculares:
Tipo I: Esfuerzo mínimo
Tipo II: Esfuerzo máximo
Tipo I
Tipo II
POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA
Cuando cada fibra se contrae
genera un pequeño potencial
de acción “Potenciales
miniaturas”
La suma de los potenciales
miniaturas forman el PUM
PUM PUM
PUM
ELECTROMIOGRAFÍA
Potencial de unidad motora (PUM).
EN ACTIVIDAD EN REPOSO
Silencio eléctrico
Ondas agudas
Fibrilaciones
Fasciculaciones
Mioquimias
Miotonía
POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA
AMPLITUD y ÁREA
DURACIÓN
FASES
Número y tamaño
de fibras
que conforman
el PUM
Tamaño de las fibras.
Las veces que cruza
la línea de base
(normal hasta 3 veces)
PATRONES ELECTROMIOGRÁFICOS
Normal
Duración y
Amplitud
normal
Miopático
Duración y
Amplitud
disminuídas
Neurogénico
Duración y
Amplitud
aumentadas
EMG: Trazado normal
Reposo: Silencio eléctrico
Actividad: PUMS normales en duración,
amplitud y fases.
NORMAL
Etapas iniciales :
Denervación de las fibras musculares: EMG
Actividad espontánea presente.
Etapas más tardías:
Reinervación
Potenciales de mayor amplitud y duración
Potenciales polifásicos
EMG: Trazado neurogénico
Neurogénico
ELECTROMIOGRAMA NEUROGÉNICO
ELA
Atrofia Espinal
Síndrome post
Poliomielitis
HTLV I, II, HIV
Enf de Kennedy etc
Radiculopatía
Lesiones de
Plexos
Mononeuropatía: STC, Lesión Cubital, Túnel Tarsiano.
Polineuropatías: en general en las axonales
Mononeuritis múltiples
ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN
E
Se evalúan nervios motores y sensitivos.
La respuesta que se obtiene al estímulo de un nervio motor es el potencial de acción
muscular compuesto (CMAP) el estímulo de un axón genera respuestas
simultáneas en cientos de fibras musculares.
El potencial de acción nervioso sensitivo (SNAP) evalúa directamente los axones del
nervio. No depende de la fibras musculares.
La exploración de fibras gruesas y mielínicas de los nervios motores
y sensitivos
La alteración de los SNAPs son indicativos de patología del nervio.
La alteración de los CMAP pueden ser secundarias a disfunciones del nervio motor
o a patologías musculares o de placa, (ausencia de efector).
ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN
DURACIÓN
AMPLITUD
LP
LD
AMPLITUD Medición semicuantitativa
del número de axones
DURACIÓN
LATENCIAS Medición de tiempo (entre el
momento del estímulo
proximal o distal y el inicio
del CMAP
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN:
La distancia recorrida por unidad de tiempo en ms
distancia cm/ LD-LP mseg = m/seg
ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN
Exploración de fibras gruesas y mielínicas de los nervios motores y sensitivos
N. Cubital motor
N. Mediano sensitivo
CMAP
Est Dist
Est Prox
VC normal
Músculo
NEUROPATÍAS AXONALES
Velocidades de conducción normales o algo reducidas
Mínima prolongación de las latencias distales
Amplitudes de potenciales motores y sensitivos disminuidas
Mediano D sensitivo
CMAP
Est Dist
Est Prox
Degeneración axonal
Músculo
Mediano D
NEUROPATÍAS DESMIELINIZANTES
Enlentecimiento de las
velocidades de conducción
Prolongación de las latencias distales
Bloqueo de conducción
Dispersión temporal
N.Mediano D
N Tibial post D
N Cubital D ondas F
Desmielinización
Est Prox
Est Dist
CMAP
Músculo
Es debido a la conducción que va desde la periferia hasta
la médula y viceversa.
Similar al reflejo miotático
Queda inhibido a medida que aumenta la intensidad del
estímulo para generar una respuesta M
VN: del gemelo hasta 35 mseg , del palmar mayor hasta
21mseg
REFLEJO H
PNP
Plexopatías
Radiculopatías
Lesión de raíz ant o post
Reflejo H (patológico)
ONDA F Respuestas de baja amplitud secundarias a la actividad
antidrómica de las neuronas motoras
Se registran en músculos de la mano , pantorrilla o pie (e/ 31,
36, y 61 ms respectivamente)
Se encuentran prolongadas o ausentes en las neuropatías,
especialmente en las formas desmielinizantes
Pueden alterarse en las radiculopatías o en lesiones nerviosas
distales.
Para tener en cuenta…..
No apresurarse a pedir un EMG... ESPERAR UN TIEMPO... (2 a 3 sem o +)
Algunas veces… PEDIRLO ANTES... (Enf Agudas como el SGB)
La clínica… PUEDE PRECEDER… a los hallazgos electromiográficos... (STC)
En estimulación repetitiva… SUSPENDER Piridostigmina
Realizar... SIEMPRE O EN LO POSIBLE… EMG con VC motoras y sensitivas
Para tener en cuenta…..
VC en pacientes con catéteres o vías centrales intracardíacas… CONTRAINDICADO
VC en pacientes con cardiodesfibriladores y marcapasos…RIESGO… de inhibición por estimulo cercano. (Consultar con el cardiológo)
EMG… NUNCA… con menos de 20.000/mm plaquetas
EMG en Pacientes anticoagulados… SOLO CON… RIN mayor a 2. (Consultar al hematológo)
ENFOQUE
DIAGNOSTICO DEL
PACIENTE CON
SOSPECHA DE UNA
ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR.
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Debilidad muscular.
Mielopatía o
lesión cerebral.
Examen y EMG
CONFIRMAR
LOCALIZACIÓN
Funcional?
Neuromuscular
-Anticuerpos
-Biopsia de nervio
-IGIV
POLIRADICULOPATIA
-35 años, mujer
-Debilidad distal y
arreflexia MMII
-Preservación
MMSS
CIDP
MIELOMA
Interrogatorio:
Agudo, subagudo, crónico.
Simétrica o asimétrica.
Debilidad proximal o distal.
Grado de atrofia.
Estado de los reflejos.
Fasciculaciones, mioquimia.
Fatigabilidad?.
1. Enfermedades de
la motoneurona.
Compromiso de neurona motora inferior en ELA
Neuropatía motora multifocal. Bloqueo de conducción
Enfermedad de Kennedy. Atrofia de lengua y
ginecomastia.
2. NEUROPATÍAS
PERIFÉRICAS.
PNP aguda: Guillain-Barré
Sintomático? : HIV, linfoma.
DD: botulismo, porfiria, hipokalemia, rabia.
Guillain-Barré vs PNP desmielinizante crónica (CIDP).
CIDP (autoinmune).
Simétrica, proximal y distal.
CIDP: Desmielinización segmentaria
Teasing
CIDP: DISPERSIÓN TEMPORAL
NERVIO MEDIANO
Muñeca
Codo
Anticuerpos contra el nodo de Ranvier
(neurofascina y contactina).
NEUROPATIA HEREDITARIA
(Charcot-Marie-Tooth)
2. Defectos de la transmisión
neuromuscular.
1. Miastenia gravis (post-sináptica).
2. Sindrome miasteniforme de Lambert-Eaton (pre).
3. Botulismo (pre).
Sindrome miasteniforme
de Lambert-Eaton.
Ac contra canales de Ca++ presinápticos (VGCC)
Paraneoplásico
Asociado a enfermedades autoinmunes
Síntomas y signos
Debilidad proximal de MMII.
Fatiga.
Síntomas de disfunción autonómica. son comunes.
Arreflexia.
Mejoría con el ejercicio.
CMAP
CMAP: nervio cubital.
DISTROFIAS MUSCULARES
a) Duchenne y Becker
b) Emery-Dreifuss
c) De cinturas
d) Facioscapulohumeral
e) Distal
f) Oculopharyngeal
DISTROFIAS MUSCULARES
Distrofia Miotónica
Miopatías inflamatorias.
Polimiositis.
Dermatomiositis.
Miositis por cuerpos de inclusión.
Miopatía necrotizante.
IBM
Examenes complementarios:
CK.
EMG.
Biopsia muscular.
Anticuerpos.
RMN.
T1 c/gadolinio Fusión DWI/T1
STIR DWI
Sept/2011
Síndrome de Guillain Barré
CIDP
Síndrome de “ LEWIS SUMMER”
Neuropatía motora multifocal
Neuropatías anti MAG
DESMIELINIZANTES
AXONALES
AMAN / AMSAN (aguda)
Neuropatías Metabólicas
Déficits nutricionales
Neuropatía del paciente crítico
Neuropatías asociadas a
colagenopatías
Neuropatías por metales
pesados
Otras…..
NEUROPATÍAS
Miopático
Por reducción del número de fibras musculares por unidad
motora (UM) los PUMs son de menor duración y amplitu
Potenciales breves, de baja amplitud y polifasia
EMG: Trazado miopático
BLOQUEO DE CONDUCCIÓN
NERVIO CUBITAL
Disminución de la amplitud del PEV proximal respecto al distal (algunos
impulsos no pueden atravesar la zona de lesión).
En neuropatías con desmielinización focal (mayor frecuencia).
En degeneración axonal aguda (las fibras nerviosas distales aún pueden
transmitir en las primeras semanas de la lesión axonal).
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