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medicina
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Contenido1. INTRODUCCION.-..........................................................................................................................1
1.1. CLASIFICACION.-..................................................................................................................1
2. MARCO CONCEPTUAL.-.............................................................................................................3
2.1. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV):...............................................................3
2.1.2. TRATAMIENTO.-............................................................................................................4
2.2. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA):....................................................................5
2.2.1. SIGNOS Y SINTOMAS.-................................................................................................5
2.2.2. TRATAMIENTO.-............................................................................................................6
2.3. TETRALOGIA DE FALLOT.-................................................................................................6
2.3.1. TRATAMIENTO.-............................................................................................................7
2.4. CAUSAS.-................................................................................................................................8
2.5. CARDIOPATIAS ACIANOTICAS.-....................................................................................10
2.5.1. CON CORTO CIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA.-.....................................11
2.5.2. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS DERECHA.-......................................................13
2.5.3. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDA.-..................................................14
2.5.4. CON REGURGITACION VALVULAR.-.....................................................................15
3. RESULTADOS.-...........................................................................................................................17
4. COMENTARIOS O RECOMENDACIONES.-...........................................................................18
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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1. INTRODUCCION.-Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las
cuatro cámaras cardíacas, de los tabiques que las separan, o de las válvulas o
tractos de salida (zonas ventriculares por donde sale la sangre del corazón).
El niño dentro del seno materno tiene el corazón totalmente desarrollado en la
6ª semana de embarazo y precisamente algunas cardiopatías congénitas que
son alteraciones o deficiencias en el desarrollo cardíaco, ya se hacen reales en
esa 6ª semana.
Sin embargo no todas las cardiopatías aunque sean congénitas, existen en el
momento de nacer. Algunas se manifiestan días, semanas, meses o incluso
años después, y sin embargo su origen es también congénito, pues al nacer
existía ya la tendencia o predisposición a que se generara posteriormente esa
cardiopatía.
Así pues las cardiopatías congénitas no son fijas (existen o no al nacer) sino
dinámicas (pueden existir al nacer o no) y las que existen al nacer pueden
modificarse rápidamente en los siguientes días, desapareciendo unas,
agravándose otras, etc. Por tanto requieren un seguimiento cercano en consulta
durante los primeros meses de vida.
1.1. CLASIFICACION.-Según sus mecanismos de acción, pueden ser clasificadas en:
Con cortocircuito de derecha a izquierda:Tetralogía de Fallot.
Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar.
Comunicación interauricular con estenosis pulmonar.
Enfermedad de Ebstein severa con estenosis pulmonar.
Con fisiología de transposición:Transposición de los grandes vasos.
Doble salida de VD con CIV subpulmonar.
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Atresia tricuspidea con transposición.
Con hipertensión venosa pulmonar:DV APT obstructivo.
Cor triatriatum con comunicación interauricular restrictiva.
Atresia mitral con comunicación interauricular restrictiva.
Hipoplasia de VI con comunicación interauricular restrictiva.
Con mezcla venosa sistémica y pulmonar obligada:Atresia tricuspidea.
Aurícula común.
Ventrículo único.
Tronco arterioso.
Doble salida de VD (sin estenosis pulmonar).
DV APT no obstructivo.
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS
Cortocircuito de izquierda a derecha:
CIV, CIA, ductus, canal aurículo-
ventricular, drenaje venoso
anómalo pulmonar parcial
Obstructivas Corazón Izquierdo:
Coartación aórtica, estenosis
aórtica, estenosis mitral,
hipoplasia ventrículo izquierdo
Insuficiencias valvulares y otras:
Insuficiencia mitral, insuficiencia
aórtica, estenosis pulmonar,
estenosis ramas pulmonares
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
(cortocircuito de
derecha a izquierda)
Obstructivas Corazón Derecho
Tetralogía de Fallot, atresia
pulmonar, ventrículo único o
atresia tricuspídea con estenosis
pulmonar
Mezcla Total Ventrículo único o atresia
tricuspídea sin estenosis
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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pulmonar, truncus arterioso,
drenaje venoso anómalo
pulmonar total
Falta de MezclaTransposición de Grandes
Arterias
2. MARCO CONCEPTUAL.-La CC más frecuente y que se asocia con el mayor número de malformaciones
extracardíacas, es la comunicación interventricular (2).
2.1. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV): La CIV es un defecto del tabique interventricular, un orificio en la parte del
tabique que separa las cavidades inferiores del corazón (los ventrículos).
Normalmente, el ventrículo izquierdo bombea sangre rica en oxígeno a la
aorta, que lleva la sangre que ha circulado por el corazón y los pulmones al
resto del organismo. Pero cuando hay una CIV, un poco de esa sangre es
impulsada a través del orificio al ventrículo derecho en lugar de circular en
forma normal al resto del organismo (7).
Del ventrículo derecho, la sangre pasa por la arteria pulmonar a los
pulmones. Los vasos sanguíneos de los pulmones pueden dañarse debido
al volumen elevado de sangre que reciben del ventrículo derecho.
Los ventrículos izquierdo y derecho también pueden verse obligados a
trabajar más. Al tratar de suministrar al organismo suficiente sangre, el
ventrículo izquierdo podría verse obligado a bombear más fuerte y rápido de
lo normal. Este esfuerzo adicional puede agrandar el corazón (7).
Signos y síntomas:
• Falta de aliento.
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• Piel pálida.
• Respiración rápida.
• Frecuencia cardiaca (pulso) rápida.
• Frecuentes infecciones respiratorias.
• Retraso del crecimiento.
Los síntomas pueden no aparecer hasta varios días o semanas después del
nacimiento (7).
2.1.2. TRATAMIENTO.-Muchos niños con CIV no necesitan cirugía. El orificio puede
cerrarse en forma natural durante los primeros siete años de vida o
puede ser demasiado pequeño como para dañar el corazón y los
pulmones (7).
Pero si el orificio es grande, podría ser necesario realizar una
intervención quirúrgica. El cerclaje de la arteria pulmonar es un tipo
de intervención que se emplea para corregir provisoriamente las
comunicaciones interventriculares. Consiste en usar una cinta para
reducir el calibre de la arteria pulmonar, lo cual reduce el flujo de
sangre y la presión en los pulmones. Más adelante, cuando el niño
es más grande, puede retirarse la cinta y corregirse el defecto
mediante una intervención a corazón abierto. Aunque el cerclaje de
la arteria pulmonar no repara el orificio, reduce el volumen y la
presión de la sangre dentro de la arteria pulmonar (7).
Si es necesario reparar el orificio, éste puede cerrarse suturando los
bordes o taparse con un parche.
2.2. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA):
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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Es un defecto del tabique interauricular que corresponde a un
orificio en la pared muscular que separa las cavidades superiores,
derecha e izquierda del corazón. El defecto del tabique a veces se
denomina «soplo» (8).
Si un bebé nace con un orificio en el tabique, la sangre se escapa
por él, pasando del lado izquierdo del corazón al derecho. Si es
poca la cantidad de sangre que se escapa, los problemas
posiblemente sean leves. Pero si es mucha la cantidad, el corazón
trata de compensar y se agranda. Los niños que tienen un defecto
del tabique generalmente tienen dificultad para respirar y un retraso
del crecimiento (8).
Antes del nacimiento, el corazón fetal normal tiene un orificio
(denominado agujero oval) entre las aurículas izquierda y derecha.
Generalmente, este orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento.
Si no se cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium
secundum. La CIA tipo ostium secundum es el tipo más común de
CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la CIA tipo seno
venoso. Cada tipo de CIA está relacionado con un orificio en una
parte diferente del tabique interauricular (8).
2.2.1. SIGNOS Y SINTOMAS.-• Falta de aliento o dificultad para respirar.
• Palpitaciones.
• Retraso del crecimiento.
Aunque la CIA está presente desde el nacimiento, los síntomas a
menudo no aparecen durante la niñez. En cambio, la aurícula
derecha podría agrandarse con el tiempo, causando problemas en
la edad adulta. Los adultos con CIA pueden padecer arritmia o
insuficiencia cardíaca. Se habla de insuficiencia cardíaca cuando el
corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las
necesidades del organismo. Esta insuficiencia hace que se
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acumulen sangre y líquidos en ciertas partes del cuerpo, tales como
los pulmones, el hígado, el abdomen y las piernas.
2.2.2. TRATAMIENTO.- Alrededor del 40% de los casos existe mejoría sin tratamiento antes
de los dos años de edad. Después de esa edad, es raro que cierren
en forma natural, por eso generalmente se recomienda una
intervención quirúrgica para casos graves, por ejemplo cuando el
lado derecho del corazón se ha agrandado.
La intervención quirúrgica generalmente consiste en tapar el orificio
con un parche. Para cerrar el orificio sin necesidad de realizar una
intervención a corazón abierto, algunos médicos utilizan un
procedimiento de cateterización, en el que se introduce en el cuerpo
un tubo largo y delgado denominado «catéter», generalmente en la
ingle y que avanza por una arteria hasta llegar al corazón, para
luego ocupar unos pequeños dispositivos denominados
«dispositivos oclusores» y así cerrar el orificio.
La cirugía para cerrar la comunicación interauricular es exitosa en el
99% de los casos. Si se realiza en la niñez, el corazón agrandado
volverá a su tamaño normal en 4 a 6 meses.
2.3. TETRALOGIA DE FALLOT.-La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita que se caracteriza
por la combinación de cuatro defectos cardíacos (9):
Comunicación interventricular.
Una salida estrechada a la arteria pulmonar, generalmente junto con
una válvula pulmonar anormal. Esto puede obstruir el flujo de sangre de
la cavidad inferior derecha, a los pulmones.
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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Aumento del grosor y tamaño del tejido muscular cardíaco de la cavidad
inferior derecha (hipertrofia ventricular derecha).
La aorta pasa por encima de la pared (tabique) entre las cavidades
inferiores del corazón. Esto permite que penetre en la aorta (la principal
fuente de irrigación sanguínea del cuerpo) sangre pobre en oxígeno.
La válvula pulmonar estrechada limita el flujo de sangre a los pulmones,
y la comunicación interventricular permite que la sangre pobre en
oxígeno sea bombeada al organismo junto con la sangre rica en
oxígeno. Juntos, estos defectos reducen demasiado el nivel de oxígeno
de la sangre. Cuando se bombea sangre pobre en oxígeno al
organismo, los labios y los dedos de las manos y de los pies pueden
adquirir una coloración azul. Esto se denomina “cianosis” (9).
2.3.1. TRATAMIENTO.-Los bebés con tetralogía de Fallot generalmente deben someterse
a una intervención quirúrgica. Un tipo de intervención que se
emplea para corregir provisoriamente esta cardiopatía se
denomina «procedimiento de derivación» (shunt). Ésta es una
solución de corta duración que permite que llegue más sangre a
los pulmones hasta que puedan corregirse los defectos. Esto
reduce la cianosis y permite que el niño crezca, hasta que pueda
corregirse el problema a mayor edad (9).
La intervención a corazón abierto para corregir los defectos
típicamente se realiza entre los 8 meses y 5 años de edad. La CIV
generalmente se tapa con un parche, la válvula pulmonar se
dilata, y también puede colocarse un parche en el ventrículo
derecho para aumentar el flujo de sangre a los pulmones. Los
estudios han demostrado que, cuanto menor la edad a la que se
realiza la intervención quirúrgica, mejor funcionará el corazón más
adelante (9).
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2.4. CAUSAS.-Normalmente la sangre retorna del cuerpo y fluye a través del corazón y
los pulmones. Luego, saldrá del corazón con suficiente oxígeno para
irrigar los tejidos corporales.
Los defectos cardíacos pueden cambiar la forma como la sangre fluye
alrededor del corazón y los pulmones. Este flujo anormal de sangre,
llamado shunt o derivación de derecha a izquierda, puede provocar que
se transporte muy poco oxígeno a través de la sangre al resto del
cuerpo.
La cardiopatía cianótica hace que la piel del bebé se ponga azul
(cianosis). Dicha coloración azulosa se observa con mayor frecuencia
en los labios, los dedos de las manos y los pies o durante el ejercicio.
Algunos defectos cardíacos ocasionan problemas mayores
inmediatamente después del nacimiento; otros causan pocos
problemas, si es que se presentan, hasta la adultez.
Los defectos cardíacos congénitos que pueden causar cianosis
comprenden:
• Coartación de la aorta
• Estenosis valvular pulmonar crítica
• Anomalía de Ebstein
• Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
• Arco aórtico interrumpido
• Atresia de la válvula pulmonar
• Estenosis pulmonar con comunicación interauricular o
interventricular
• Algunas formas de drenaje venoso pulmonar anómalo total
• Tetralogía de Fallot
• Drenaje venoso pulmonar anómalo total
• Transposición de los grandes vasos
• Atresia tricúspide (una deformidad de la válvula tricúspide del
corazón)
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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• Tronco arterial
Las cardiopatías cianóticas pueden ser causadas por:
• Exposición a químicos
• Síndromes cromosómicos y genéticos, como síndrome de Down,
trisomía 13, síndrome de Turner, síndrome de Marfan, síndrome de
Noonan y síndrome de Ellis-van-Creveld
• Infecciones (como rubéola) durante el embarazo
• Niveles de azúcar en la sangre mal controlados en mujeres que
tengan diabetes durante el embarazo
• Algunos fármacos de venta libre o con receta y drogas
psicoactivas usadas durante el embarazo
La cianosis también puede ser causada por afecciones distintas a
cardiopatía congénita. Tales afecciones pueden abarcar neumopatía,
formas anormales de hemoglobina (la proteína que lleva el oxígeno a
través de la sangre), deshidratación e hipoglucemia.
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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2.5. CARDIOPATIAS ACIANOTICAS.-Son las CC más numerosas, se subdividen en cuatro grupos:
a) Con cortocircuito de izquierda a derecha:
Comunicación interventricular (CIV).
Comunicación interauricular (CIA).
Canal auriculoventricular.
Ductus arterioso permeable.
Drenaje venoso anómalo pulmonar.
Ventana aortopulmonar.
Fístula del seno de valsalva.
Fístula coronaria.
b) Cardiopatías obstructivas derechas:
Estenosis pulmonar valvular.
Estenosis de ramas pulmonares.
c) Cardiopatías obstructivas izquierdas:
Aorta bicúspide.
Estenosis valvular aórtica.
Estenosis subaórtica.
estenosis aórtica supravalvular.
Coartación aórtica.
Interrupción del cayado aórtico.
Síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo.
Cor triatriatum.
Estenosis mitral.
d) Con regurgitación valvular:
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia aórtica.
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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Insuficiencia tricuspídea.
Insuficiencia pulmonar.
2.5.1. CON CORTO CIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA.-Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas,
alcanzando a alrededor del 50% de ellas. El cortocircuito de
izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la
comunicación interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anómalo
parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación
interventricular (CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el
defecto septal aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-
V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso
persistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.
La alteración fisiopatológica que define a este grupo de
cardiopatías es el paso de sangre oxigenada desde el lado
izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o
aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo
derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los
pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica.
Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito van
a depender de la magnitud de este y del nivel anatómico en que
ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de
grandes arterias depende fundamentalmente del tamaño del
defecto que comunica las dos circulaciones y de la relación entre
las resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A menor
resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistémica, mayor el
cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia
vascular sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia
vascular pulmonar es generalmente el regulador más importante
de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que
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comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite
flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una CIV
amplia la presión sistólica ventricular izquierda se transmite
totalmente al ventrículo derecho ( CIV "no restrictiva"); por el
contrario en una CIV pequeña se transmite muy poca o nada de la
presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, por lo
que existe una importante gradiente sistólica de presión
interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la resistencia
pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida,
esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha
masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea,
determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto
en la resistencia vascular, puede también influir en la magnitud del
cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor
concentración de hemoglobina.
En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la
magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y de la
relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. A
mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad
ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a
derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los
ventrículos son mínimas, por lo que el cortocircuito es mínimo
independientemente del tamaño del defecto. En la medida que el
paciente crece los ventrículos adquieren sus características
propias (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el
derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito
de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a nivel
auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.
La principal y primera consecuencia fisiopatológica del
cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser
directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito. La
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segunda consecuencia del cortocircuito de izquierda a derecha es
la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es
así como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las
cavidades derechas y la arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a
nivel ventricular y de grandes arterias se dilatan la arteria
pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas.
Cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a
nivel ventricular o de grandes arterias, se transmite también la
presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo
derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se
asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. La sobrecarga de
volumen ventricular lleva a un aumento de la contractilidad y del
volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-
Starling, por lo que en estas cardiopatías habitualmente la
contractilidad ventricular está normal o aumentada.
2.5.2. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS DERECHA.-
Este grupo de cardiopatías generalmente se diagnostica por
hallazgo de soplo cardíaco en paciente asintomático. La más
frecuente corresponde a la estenosis valvular pulmonar.
Generalmente son válvulas bicúspides con velos gruesos que
forman domo, algunas con anillo hipoplástico, que en las formas
moderadas y severas se asocia a hipertrofia ventricular derecha.
En algunas formas de estenosis valvular pulmonar, como en la
asociada al síndrome de Noonan, los velos son gruesos y
mixomatosos.
La estenosis "fisiológica" de ramas pulmonares es de frecuente
presentación a partir de la segunda a tercera semana de vida y
hasta los 6 a 8 meses de edad, siendo una de las causas más
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importantes de soplo inocente a esa edad; es más frecuente en
recién nacidos de pretérmino y de bajo peso en general.
2.5.3. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDA.-Cardiopatías obstructivas izquierdas son todas aquellas que
impiden o dificultan el normal flujo sanguíneo a través del lado
izquierdo del corazón, desde las venas pulmonares hasta la aorta
torácica. La obstrucción al flujo sanguíneo en el lado izquierdo del
corazón ocurre más frecuentemente a nivel de la salida
ventricular, obstrucción que puede ser total, como en la atresia
aórtica, o parcial, lo que se denomina estenosis.
En aquellas cardiopatías con estenosis, las cavidades que
anteceden a la obstrucción elevan sus presiones para lograr
mantener el débito cardíaco; así en una estenosis aórtica se eleva
la presión sistólica de ventrículo izquierdo, lo que lleva a hipertrofia
y a una disminución de la distensibilidad ventricular, lo que causa
un aumento de la presión diastólica ventricular, presión que se
transmite en forma retrógrada a la aurícula izquierda, venas y
capilares pulmonares, y finalmente arteria pulmonar y ventrículo
derecho. El aumento de la presión capilar pulmonar favorece la
transudación de líquido al intersticio bronquiolar y alvéolos, líquido
que interfiere con el intercambio gaseoso y con la ventilación, y
clínicamente lleva a taquipnea y compromiso respiratorio
progresivo, incluyendo edema pulmonar y derrame pleural,
compromiso pulmonar que puede llevar a hipertensión arterial
pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Cuando la obstrucción es total o muy severa, el flujo sanguíneo es
desviado con el fin de lograr mantener el débito sistémico y
pulmonar, por lo que la mayoría de estas cardiopatías tienen
cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En estas
obstrucciones severas la permeabilidad del ductus arterioso y/o de
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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un foramen ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para
mantener el débito cardíaco y la vida del paciente,
constituyéndose en cardiopatías ductus dependientes y/o CIA
dependientes. Así en una atresia aórtica el ductus es fundamental
para que la arteria pulmonar desvíe parte de su flujo a la aorta y
permita un débito cardíaco aceptable, y en una atresia mitral la
presencia de una CIA es absolutamente necesaria para que exista
débito cardíaco. El progresivo cierre del ductus en estos pacientes
lleva a signos de hipodébito, como palidez, pulsos débiles y llene
capilar lento, signos que muchas veces sugieren un cuadro
séptico.
2.5.4. CON REGURGITACION VALVULAR.-Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por
alguna de las cuatro cavidades del corazón, retorna parcialmente
a esa cavidad a través de una válvula aurículo-ventricular o
sigmoídea incompetente. La regurgitación puede ocurrir en más
de una válvula. Aunque la regurgitación valvular ocurre en válvulas
congénitamente anómalas, más frecuentemente ocurre en
lesiones valvulares adquiridas como la enfermedad reumática.
El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de
volumen de las cavidades cardíacas involucradas: aurícula y
ventrículo izquierdos en la insuficiencia o regurgitación mitral;
aurícula y ventrículo derechos en la insuficiencia tricuspídea;
ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica, y; ventrículo
derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen
se asocia a una hiperdinamia cardiaca y a contractilidad normal o
aumentada, salvo en etapas tardías de la enfermedad. La
regurgitación valvular puede asociarse a una estenosis relativa de
esa válvula, dado al aumento del flujo anterógrado que significa la
CARDIOLOGIAENFERMEDAD CIANOTICA
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suma del volumen regurgitado más el volumen de eyección
habitual.
La insuficiencia o regurgitación mitral aunque puede ser congénita,
es más frecuentemente una lesión adquirida, particularmente en
relación a fiebre reumática. Se observa también en
miocardiopatías de diversas etiologías, por dilatación del anillo
valvular; en estenosis aórtica severa, en origen anómalo de arteria
coronaria izquierda, o en anomalías coronarias por enfermedad de
Kawasaki. También en enfermedades como síndromes de Marfan
y Hurler con válvula mitral mixomatosa. La fisura o "cleft" de la
mitral generalmente es parte de un defecto septal aurículo-
ventricular o defecto de cojinetes endocárdicos.
Insuficiencia valvular aórtica de magnitud diversa se observa en
pacientes con aorta bicúspide, con estenosis subaórtica, con CIV
subpulmonar, o en pacientes postvalvuloplastía por estenosis
aórtica. En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende
a ser progresiva salvo que se corrija la causa subyacente, como
CIV o estenosis subáortica.
La regurgitación tricuspidea transitoria se observa frecuentemente
en el recién nacido, generalmente en relación con asfixia perinatal.
También se observa regurgitación tricuspidea en relación a
dilatación ventricular derecha, o a malformaciones como la
enfermedad de Ebstein y la atresia pulmonar con septum intacto.
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3. RESULTADOS.-Las malformaciones congénitas son la principal causa de muerte neonatal precoz
y en la mayoría de los casos corresponden a cardiopatías congénitas mayores.
Con el progreso de la ultrasonografía fetal es posible diagnosticar estas
anomalías antes del nacimiento, permitiendo la planificación del parto en un
centro terciario, con la infraestructura y personal apropiado para atender este tipo
de pacientes.
Numerosos estudios observacionales comparan el resultado perinatal de
neonatos portadores de cardiopatías congénitas según el momento en el cual se
realiza el diagnóstico (período antenatal o post natal). Estos estudios no
demuestran una mejoría en la sobrevida neonatal secundaria al diagnóstico
prenatal. Sin embargo, debe destacarse que la mayoría de los reportes
corresponden a partos atendidos en centros de alta complejidad con facilidades
para derivar, lo cual eventualmente habría evitado la demora en el manejo de los
neonatos afectados sin diagnóstico prenatal.
A pesar de ello, evidenciamos que en ciertas cardiopatías congénitas,
principalmente aquellas ductus dependientes, tales como: transposición de
grandes arterias, hipoplasia del corazón izquierdo y coartación de aorta, si se ha
reportado una mayor probabilidad de sobrevida en el grupo de recién nacidos en
los cuales se realizó el diagnóstico en el período prenatal. Esta mejoría muy
probablemente es secundaria a la necesidad de instauración de un tratamiento
precoz, ya sea para mejorar la oxigenación o para mantener una hemodinámica
adecuada.
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4. COMENTARIOS O RECOMENDACIONES.-
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