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Guía de enfermedades neuromusculares
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ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELAFACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE ENFERMERIACLINICA DE ENFERMERIA POR AREAS CRITICAS
Pro. MARÍA OBANDO UCV
UCV
SINDROME GUILLAN BARRE
Definición: Es una polineuritis periférica inflamatoria que se caracteriza por una disfunción de los nervios periféricos ascendentes y rápidamente progresiva a la parálisis.
Es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, como vainas de mielina que rodean a los axones y a veces a los propios axones. Aparición brusca e inesperada o en pocos días o semanas.
Desmielinización primaria mediada por activación
linfocitaria en presencia de determinados antígenos
Poliradiculoneuritis aguda
• Desmielinización de naturaleza inmune
• Afectación difusa, distribución simétrica
SINDROME DE GUILLAN BARREETIOPATOGENIA
SINDROME DE GUILLAN BARREEPIDEMIOLOGIA
Afecta a todas las edades y sexo.
Incidencia 1-2/100.000 hab/año
Antecedentes de infección respiratoria aguda o G.I 1 a 4 semanas antes de los síntomas
Antecedente de operaciones, traumatismos, reacciones a vacunas, enfermedad de Hodking.
Agentes infecciosos con los que se relaciona: SGB
Campilobacter yeyuni: 26-41%
Citomegalovirus: 10-22 %
Virus varicela zoster,
mycoplasma pneumoniae
HIVEpstein barr 10%
FISIOPATOLOGÍA: SGB
Afecta vía motora y sensitivas SNP
DesmielinizaciónNervios periféricos
Células “T” migranNP Edema e Inflamación
Macrófagos invaden y destruyen
Vaina de Mielina
Alteración de la función
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SGB
Arreflexia, disestesias
Ausencia de fiebre
Pérdida motoraTrastornos respiratorios
Debilidad muscular
ascendente y progresiva
Trastornos sensitivosAlteraciones en los pares
craneales Alteración SNP
KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. Principales of internal medicine. 16ª edición. 2005
URIBE, ARANA, LORENZANA. Fundamentos de medicina; neurologia. 6ª edicion. 2002
EXAMENES COMPLEMENTARIOS :SGB
LCR
de los niveles de proteína
Recuento celular
normal (10%)
HIV y Linfoma es normal
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: SGB
Electromiografía con
anormalidad en el90% de los casos
Latencia de la onda F
Ausencia de Onda F
Enlentecimiento de la velocidadde conducción
nerviosa
VENTILACIÓN MECÁNICA:SGB
VM PRECOZ
CVF< 20 ML /KgPIM<20
Imposibilidad de extender el
cuello
VENTILACIÓN MECÁNICA :SGB
ANALGESIA:SGB
DOLOR 50% DE LOS CASOS
AINES-PARACETAMOL-NARCOTICOS
OTRAS OPCIONES:
CARBAMAZEPINA-ACIDO VALPROICO
SOPORTE NUTRICIONAL INTENSIVO:SGB
Alimentación Enteral:
40-45 Kcal/Kg (calorías proteicas)
2-2,5 G/Kg de proteínas al día.
CUIDADOS ENFERMERO:SGB
Prevención de trombosis venosa profunda
Aporte nutricional Evitar aspiración
Manejo de la insuficiencia Ventilatoria
Cuidados de la piel Fisioterapia ocupacional
DIAGNOSTICOS PRIORITARIOS:SGB
Patrón respiratorio ineficaz r/c trastornos musculo-esqueléticos o neuromusculares
Dolor agudo r/c la transmisión y percepción de impulsos cutáneos, viscerales, musculares o isquémicos
Ansiedad r/c la amenaza de la integridad biológica y /o social
(Urden, Stacy 2000)
MIASTENIA GRAVE:
DEFINICIÓN
• Es una enfermedad autoinmune que afecta la transmisión neuromuscular por presencia de anticuerpos receptores de acetilcolina
Se presenta con debilidad muscular fluctuante que aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo o con fármacos anticolinesterásicos
Enfermedad auto inmunitaria, trastorno de la unión neuromuscular post-sináptica
Hay un defecto en la neuro transmisión
Se encuentran anticuerpos contra los receptores de acetilcolina (85 90% unión neuromuscular
MIASTENIA GRAVE
EPIDEMIOLOGÍA: MG
Prevalencia: aprox: 1/10.000 hab.
Puede ocurrir a cualquier edad pero se presenta principalmente en dos picos
20-30 años > 60-80 años >
CLÍNICA MG
Diplopía y ptosis
Debilidad muscular y fatiga (empeoran con
el esfuerzo y se alivia con el reposo)
Disfonía
Problemas para masticar y deglutir
Debilidad progresiva del diafragma y
músculos intercostales
Diferencia entre crisis miastenica y crisis colinérgica
CRISIS MIASTENICA• Requiere tratamiento con
anticolinesterasa adicionales (Piridostigmina, neostigmina)
• Lleva a insuficiencia respiratoria e incapacidad para deglutir y hablar
CRISIS COLINERGICA• Sólo mejora al suspender el
fármaco• Aumenta acetilcolina periférica• Problemas gastrointestinales• Diaforesis• Salivación• bradicardia
MIASTENIA GRAVE. TRATAMIENTO
• Piridostigmina (mestinon)
• Inhibe la acetilcolinesterasa reversible
Plasmaferesis:2-3 litros por intercambio 3 veces por semana
• Inmunosupresión con prednisona (dosis altas)
Timectomía:mejora a largo plazo • Estudios:
aminoácidos esenciales
Tensilon /anticude
Administración I.V
Inicialmente 2 mg, se observa al paciente un minuto; en busca de efectos secundarios
Posteriormente se administra entre 8-10 mg o hasta
que hay una respuesta positiva
TEST DE EDROFONIO MG
Ansiedad r/c la pérdida de la integridad biológica, psicológica y/o social
Afrontamiento individual inefectivo r/c situación crítica y vulnerabilidad personal
Déficit de conocimiento r/c la ausencia de información previa a la exposición cuadro clínico.
PRIORIDAD DIAGNOSTICO ENFERMERO MG
Comparación de las dos enfermedades
MIASTENIA GRAVE GUILLAIN BARRE
Factor desencadenante
Desconocido Enfermedad vírica, vacuna antigripal
Incidencia 20 x 100.000+ frecuente en las mujeres de 20-40 años y varones de 50-70Afecta más a varones.
1 o 2 por 100.000Su incidencia aumenta con la edad.Afectación similar de ambos sexos.
Estructura alterada Unión neuromuscular; alteración de la transmisión de los impulsos nerviosos.
La vaina de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos; interrupción de las señales nerviosas
MIASTENIA GRAVE GUILLAIN BARRE
Evolución de la Enfermedad
Progresa a lo largo de añosProgresiva, crónicaLos pacientes requieren tratamiento de mantenimiento.
Progresa a lo largo de horas, días o semanas.Progresiva, alcanza un nivel máximo y después se resuelve.Los pacientes se pueden recuperar plenamente o pueden presentar déficit permanentes.
Reflejos Normales A menudo, ausentes
Comparación de las dos enfermedades
Comparación de las dos enfermedades
MIASTENIA GRAVE GUILLAIN BARRE
Tratamiento Fármacos colinesterásicos: bromuro de piridostigmina, neostigmina y cloruro de ambenonio
PlasmaféresisInmunoglobulinas intravenosasAdministración de corticotropina
Timectomía, plasmaferesis,Inmunosupresores: prednisona, azatioprina, ciclosporina, micofenolato mofetilo, ciclofosfamida.Inmunoglobulinas intravenosas
Medidas de soporte de las funciones corporales: Ventilación mecánica) hasta la recuperación del sistema nervioso.
Proceso neurológico
caracterizado por espasmos y aumento del tono muscular
debido a la Tetanoespamin
a potente toxina proteica elaborada por el clostridium
tetani
Proceso infeccioso que
afecta el sistema
neurológico provocado por
la Tetanoespamina liberada por el clostridium
tetani anaerobio gram
+
QUE ES EL TETANO?
Se encuentran en los suelos abonados con excrementos de animales, en el conducto intestinal y heces del caballo.Se multiplica en el aparato digestivo
TETANOS
Puerta de entradaFormas clínicas
1.-Tetanos generalizado2.-Tetanos Neonatal
2.-Circunscrita o local3.-Tetanos Cefálico
Epidemiología Tétanos
Aparece de forma esporádica
Afecta a personas no vacunadas o parcialmente vacunadas sin refuerzos
Afecta a países sin programas de vacunación
Afecta las edades extremas
Esta asociado a laceraciones, incisiones, abrasiones etc.
Un millón de casos reportados en el mundo.
Fisiopatología Tétanos
Toxina libre
Neurona
Motora
periférica
Tronco y médulaMigra a
Terminal
pre sináptica
Bloquea
Neuro inhibidores
GABA
GLICINA
ActividadDe neurona
Motora
Rigidez
No hay inhibición de Agonistas y antagonistas
Espasmos
Hiperactividad simpática [] Catecolaminas Bloquea la unión neuromuscular
Debilidad o parálisis
Debilidad o rigidez generalizada
Trimus (espasmo muscular de la
mandíbula
Espasmos reflejos generalizados
Opistostono, rigidez abdominal
Risa sardónica
Los signos se presentan de 1 a 54 días después de la lesión (14 días)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS :TETANO
Complicaciones: Tétanos Generalizado
Disfunción autonómica
Paro respiratorio
NeumoníasFracturas
Úlceras por decúbito
Rabdomiolisis
Tratamiento
1.-Detener la producción de toxina: Limpieza de herida, terapia antimicrobiana
2.-Neutralizar toxina producida: uso de antitoxina tetánica: dosis de 500 1000 U. I.M Inmunización activa.
3.-Medidas de soporte general: VM, Oxigenoterapia,
4.-Control del espasmo muscular
Sedantes diazepam hasta 120 mg/Kg día I.V
propofol, agentes bloqueadores neuromusculares: vencuronio. Cuidar al pacte de la acidosis láctica.
5.-Manejo de las arritmias: Labetalol, propanolol, clonidina
morfina,magnesio,atropina…
6.-Profilaxis antitrombótica
PLAN DE CUIDADOS ENFERMERO (MG)
DIAGNÓSTICO ENFERMERO NOC NIC
Patrón respiratorio ineficaz r/c debilidad de los músculos respiratorios
Trastorno de la movilidad física r/c debilidad de los músculos respiratorios.
Valorar FR y dificultad para toser y deglutir.Proporcionar fisioterapia respiratoria y elevar cabecera.Identificar temores y brindarle confianza.Higiene broncopulmonar
Informar sobre acción de los anti colinérgicos.Destacar la importancia de tomar los fármacos.Animar a que lleve un diario.Informar sobre factores que pueden aumentar la debilidad y precipitar crisis miasténicas.Ejercicios pasivos, uso de almohadas y férulas
DIAGNÓSTICO ENFERMERO NOC NIC
Deterioro de la comunicación verbal r/c enfermedad neuromuscular.
Déficit del autocuidado: alimentación e higiene r/c disminución de la fuerza motora.
Técnicas para mejorar la comunicación: parpadeo, cierre de dedos de la mano y del pie.Técnicas de esparcimiento: radio, televisión, etc.
Valorar la gravedad del déficit.Mantener una dieta regular y/o asistir en su alimentación.Higiene oral y física.Cuidados cutáneos.Cambios de posición.Cuidados oculares.
PLAN DE CUIDADOS ENFERMERO (MG)
PLAN DE CUIDADOS ENFERMERO (MG)
DIAGNÓSTICO ENFERMERO NOC NIC
Déficit del auto concepto: imagen corporal r/c cambios reales o percibidos en su propia imagen física y personal
No administrar sedantes ni tranquilizantes.Involucrar a la familia en su cuidado.Informar sobre su estado físico.Lograr que exprese sus necesidades y participe en su cuidado.Ejercicios de relajación y técnicas de recreación.
PLAN DE CUIDADOS ENFERMERO (SGB)DIAGNÓSTICO ENFERMERO NOC NIC
Deterioro del patrón respiratorio e intercambio gaseosos r/c debilidad que progresa con rapidez e insuficiencia respiratoria inminente.
Movilidad física disminuida r/c parálisis progresiva ascendente.
Valorar dificultad para toser o deglutir.Valorar patrón respiratorio, empleo de músculos accesorios, cambios en el patrón respiratorio,Proporcionar fisioterapia respiratoria
Valorar el grado de capacidad funcional.Colaborar con el fisioterapeuta.Cuidados como si se tratara de pacientes inconscientes.Evitar neuropatías por compresión en los nervios cubitales y peroneos.Cuidados de la piel y cambios de posiciónRespete sus periodos de descanso.
DIAGNÓSTICO ENFERMERO NOC NIC
Trastorno nutricional r/c incapacidad para deglutir secundaria a disfunción del nervio craneal .
Alteraciones sensoriales de la percepción r/c parálisis neuro-muscular.
Nutrición
percepción
Prevenir la emaciación muscular.Mantener los líquidos corporales según indicación y prescripción.Balance de líquidosAsistir en la alimentación enteral.Reanudar alimentación oral.
Valore signos de alteración sensorial.Registre cambios/mejorías.Cuidados oculares.Ayude a diferenciar sensaciones.Proteja de las lesionesCompruebe la Tº del agua y alimentos.Mantenga alejados objetos afilados.
PLAN DE CUIDADOS ENFERMERO (SGB)
Bibliografía
• Urden.Lough. Stacy. Cuidados Intensivos en Enfermería. Segunda Edición Harcourt-Brace 2000.
• Gómez María. Vélez Hernán. Fundamentos de Medicina. El paciente en estado crítico. Segunda edición.1998. Corporación para investigaciones biológicas.
• Alspach. Cuidados Intensivos de Enfermería en el adulto. Quinta edición. McGraw-Hill Interamericana. AACN critical care. 2000.
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