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Enfoque del paciente con
alteración de las pruebas
hepáticas
Yineth Agudelo zapata
Medicina UdeA
Especialista en Medicina interna UdeA
PNL CES
Objetivo
Ofrecer herramientas para el enfoque
integral del paciente que presenta
alteraciones de las pruebas de función y
estructura hepáticas
Primera herramienta
El hígado un milagro
La estructura del hígado
Aminotrasferasas
catalisanreacciones de transaminaciónpara síntesis de amioácidos,
Fosfatasa alcalina: Desfosforilanucleótidos, y proteínas, hueso, placenta, hígado, riñón
cataliza la transferencia de glutatión a un aceptor aminoácido
desintoxicación de drogas y xenobióticos.
FAAST/ALTGGT
Bilirrubina
Producto de desecho del grupo
Hem
Albumina
Evidencia el papel de síntesis de proteínas del
hígado, se produce en el retículo endoplasmico
TPT, y TP
La mayoría de los factores de
coagulación se producen en el
higado
Función y estructura
Función
Coagulación : TP, TPT
Síntesis: Albumina
Excreción : bilirrubina
Estructura
AST : mitocondrial
ALT: citosólica
Fosfatasa alcalina: canalicular
Gama glutamil trasferasa: canalicular
La normalidad
Algoritmo pruebas hepáticas
Alteración de las pruebas hepáticas
Elevada
ALT/AST
Alteración hepatocelular
relacionada muerte celular
Elevación no relacionada con el
hígado
Elevada
BT/BD
Fosfatasa alcalina elavada y GGT
elevada
Alteración colestasica
Sin elevación de FA y GGT
Hiperbilirrubinemiaasilada
MIXTO
Perfil hepatocelular
Elevación de AST/ALT
>5 veces
Lesión aguda
infecciosa (viral)
Medicamentosa/
toxica
Isquémica
Hepatitis autoinmune
<5 veces
AST>ALT
Hepatopatía alcohólica
Cirrosis hepática
Causa no hepática
Ejercicio-miopatías
ALT>AST
Esteatosis hepática
Hepatitis crónica viral
Hepatitis medicamentosa
Hemocromatosis
Enfermedad celiaca
CASO 1
•Paciente 28 años sin antecedentes de
importancia consulta por diarrea, leve
ictericia, y dolor en hipocondrio derecho
AST 900
ALT 1500
FA 50
GGT 90
Estructura
BT 3.5 BD 2
INR 1.4
Función
Perfil hepatocelular
Elevación de AST/ALT
>5 veces
Lesión aguda
infecciosa (viral)
Medicamentosa/
Tóxica
Isquémica
Hepatitis autoinmune
<5 veces
AST>ALT
Hepatopatía alcohólica
Cirrosis hepática
Causa no hepática
Ejercicio miopatías
ALT>AST
Esteatosis hepática
Hepatitis crónica viral
Hepatitis medicamentosa
Hemocromatosis
Enfermedad celiaca
Panel de virus hepatotropos
Antígeno de superficie virus de hepatitis B negativo
Hepatitis C anticuerpos negativos
Hepatitis A Ig M positiva
CASO 1
Bilirrubinas, GGT. FA
Bilirrubina aislada
Indirecta: hemolisis, Gilbert, fármacos
Directa: rotor, D ubinJ
Vía biliar
no dilatada
Fármacos
Autoinmunidad
CBP: ,AMA,
CEP: ANCAS colagioresonan
cia
FA > 10 veces
Enfermedad infiltrativa
biospsia
Bilirrubina +GGT, FA
ECOGRAFÍA
Vía biliar dilatada
Realizar imágenespecializada
Coledocolitiais
Colagiocarcinoma
Ca de páncreas
Perfil colestásico
CASO 2
•Femenino 30 años con antecedentes de
esclerodermia consulta por ictericia con
perfil hepático alterado.
AST 60
ALT 40
FA 500 GGT 900
Estructura
BT18 BD 16
INR 1.0
Función
•Ecografía: no hay vía biliar dilatada
Bilirrubinas, GGT.
FA
Bilirrubina aislada
Indirecta: hemolisis, Gilbert,
fármacos
Directa: rotor, D ubin J
Vía biliar
no dilatada Fármacos
Autoinmunidad
CBP: ,AMA,
CEP: ANCAS colagioresonan
cia
FA > 10 veces
Enfermedad infiltrativa
Biopsia
Bilirrubina +GGT,
FA
ECOGRAFÍA
Vía biliar dilatada
Realizar imágenespecializada
Coledocolitiais
Colagiocarcinoma
Ca de páncreas
Perfil colestásico
•AMA + 1: 280
•DX: cirrosis biliar primaria
Alteración de las pruebas hepáticas
Alteración de las pruebas hepáticas
ALT/AST
Alteración hepatocelular
relacionada muerte celular
Elevación no relacionada con el
hígado
BT/BD
Fosfatasa alcalina elavada y GGT elevada
Alteración colestasica/infiltrativa
Sin elevación de FA y GGT
Hiperbilirrubinemiaasilada
MIXTO
Patrón mixto
*Infección
*tóxicos
*autoinmunes
*metabólicas
*isquemia
*Neoplásica obstructiva
*infiltrativa
Patrón mixto
Paciente 32 años VIH/SIDA, antecedentes de linfoma, tuberculosis ganglionar en HRZE,
ingresa con
CASO 3
AST 800
ALT 900
FA 300 GGT 600
Estructura
BT30 BD 25
INR 1.2
Función
Conducta:
Suspender HRZE + panel
viral
Lesión aguda
infecciosa (viral)
Medicamentosa/
Tóxica
Isquémica
Hepatitis autoinmune
Evolución una semana después
-Panel viral negativo
AST 80
ALT 90
FA 1000 GGT 1200
Estructura
BT33 BD 28
INR 2.0
Función
?
Ecografía:
sin dilatación de la vía biliar
Biopsia hepática:
colestásis intrahepática
AMA negativos,
Colangioresonancia
colangitis esclerosante
secundaria VIH
Iniciamos antiretrovirales, ácido ursodeoxicolico, reiniciamos antituberculosos de segunda línea
AST 60 ALT 70
FA 70 GGT 90
Estructura
BT6 BD 4
INR 1.0
Funciòn
Conducta
1. El enfoque adecuado del paciente con alteración del perfil
hepático
empieza por historia clínica completa y examen físico
2. Clasificar adecuadamente patrón hepatocelular, colestásico, o
mixto
3. Dirigir adecuadamente los paraclínicos para direccionar el
diagnóstico, disminuyendo ayudas Dx no necesarias.
Mensaje para llevar a casa
¡Gracias!
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