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D R . M I G U E L C O R N E J O
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
(2da. Parte)
Universidad Nacional Experimental De los Llanos Centrales “ Rómulo Gallegos”
Área de Ciencias de la SaludPrograma de Medicina
Núcleo Calabozo
EPOCEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Proceso que se caracteriza por una limitación permanente del flujo aéreo
Causada por anormalidades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en forma de enfisema.
Dando como resultado inflamación anormal e irreversible de las vías aéreas”.
CAMBIOS FISIOLOGICOS
1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia principal es la hiperinsuflación pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria.
CAMBIOS FISIOLOGICOS
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/perfusión alterada.
4. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción endotelial, remodelación de las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación (adelgazamiento patológico) de la musculatura esquelética.
Entidades que se agrupan en el concepto de Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas
Enfisema EPOC BronquitisEPOCCrónica
El tabaco desempeña un papel importante en la EPOC dado que el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido
Otros factores de riesgo para EPOC
Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo
Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo de cigarrillo como fumador pasivo
La anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo espiratorio.
Esta disminución es el resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos
De la resistencia al flujo aéreo
De la elasticidad pulmonar
En la EPOC es atribuible a:
Disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared
Contracción de la musculatura lisa
Pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.
Indicadores de sospecha de EPOC :
Tos crónica: algunas veces tiene carácter episódico, y se intensifica por la mañana al levantarse
Producción crónica esputo: es de color blanquecino y se expulsa preferentemente en la primera hora de la mañana, después de levantarse.
Disnea: es el síntoma más característico de los fumadores, que han desarrollado EPOC
El 80% de los pacientes con EPOC son varones, aunque la incidencia en mujeres se halla en aumento.
EPOC tiene una evolución lenta y progresiva
Espirometría
Se medirán principalmente:
La capacidad vital forzada (CVF),
El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y el cociente FEV1/CVF.
Se considera que hay obstrucción cuando el FEV1 es menor del 80% del valor de referencia y cuando la relación FEV1/FVC es menor del 70%.
Clasificación SEPAR
EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80% del valor de referencia.
EPOC moderada: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor de referencia.
EPOC grave: FEV1 <>
Clasificación GOLD
EPOC leve > 70
EPOC moderada 50 - 69
EPOC grave < 50
Severidad de la EPOC VEMS en % del adecuado para la edad
La clasificación de la EPOC se ha basado principalmente en las alteraciones de la espirometría
SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIAL
PULMONAR
Componentes del intersticio
• Septos interlobulares
• Paredes alveolares
• Espacio subpleural
• Espacios perivasculares y peribronquiales
4 patrones básicos de anomalía radiológica:
1. Patrón intersticial
2. Patrón consolidativo
3. Patrón vascular
4. Patrón de la vía respiratoria
Los patrones vasculares se caracterizan por:
• no poseer opacidades lineales o nodulares
• no llegan a comprometer la periferia del pulmón
• los vasos se afilan y ramifican a medida que divergen en ángulo agudo
“Si una opacidad aparece borrosa u homogénea en la radiografía simple pero en un examen más minucioso
está constituida por pequeños puntos o líneas, es más probable que
corresponda a un patrón intersticial que a uno consolidativo”
Patrón intersticial lineal
• Existe presencia de opacidades lineales
sobreañadidas en el pulmón ( líneas C de Kerley ), más profusas en las bases pulmonares.
• Presencia de engrosamientos
septales, mejor desarrollados en la periferia
y base pulmonar ( líneas B de Kerley ).
Causas de patrón intersticial lineal:
• Diseminación linfangítica de tumores
• Inflamación: colagenopatías,infecciones,idiopática
• Fibrosis: postinflamatoria, postrradiación.
• Edema
Patrón intersticial nodular
“No confundir nódulos intersticiales con nódulos alveolares”
Los nódulos intersticiales son homogéneos entre sí, menores a 5 mm y poseen márgenes bien definidos
Causas:
• Granulomas
• Metástasis: periféricas, dif. tamaño
• Neumoconiosis
Patrón en panal de abejas
Representa la destrucción del parénquima pulmonar, la causa
más frecuente es la Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
Nódulos finos. TBC diseminada
Patrón nodular. Mts por ca de tiroides
Patrón nodular. Enfermedad granulomatosa.
Coccidiodomicosis
Patrón nodular. Enfermedad granulomatosa . Sarcoidosis
Patrón lineal ( reticular). Fase inicial de FPI
Línea B de Kerley
Patrón reticular. Líneas B de Kerley.
Linfangitis carcinomatosa
Patrón retículonodular
FPI
Patrón retículonodular, infiltrado avanzado. Esclerodermia. Pérdida de volumen en base pulmonar
dcha con patrón en panal de abejas
Patrón en panal de abejas
Patrón retículonodular en la periferia, patrón de panal de abejas en las bases. FPI .( No existe pérdida de volumen
debido a coexistencia de EPOC)
Patrón intersticial. Hiperinsuflación bilateral.EPOC.. FPI.
Patrón nodular con coalescencia. Retracción hiliar, calcificación en cáscara de huevo. Cavidad superior dcha que alberga TBC. Silicosis.
Patrón intersticial. Polimiositis-Dermatomiositis.
Patrón lineal,predominio en bases. Neumonía por hipersensibilidad.
Patrón retículonodular. EPOC.. FPI.
FPI con pérdida marcada de volumen pulmonar en base dcha
Patrón nodular. Silicosis.
Patrón nodular. Silicosis.
Patrón nodular. Predominio en bases y periferia. Asbestosis.
SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIALPULMONAR
Se caracteriza por producirse una neumonitis intersticial y fibrosis de los tabiques interalveolares (alveolitis)
Conduce a la fibrosis intersticial irreversible
Una variadad de enfermedades
SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
Enfermedades pulmonares ocupacionales
Alveolitis fibrosante criptogénica (FPI)
Enfermedad de Hamman-Rich (FP aguda)
Fibrosis quística
Sarcoidosis
Micosis
Enfermedades reumáticas (AR, LES, PN)
Tuberculosis
SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
Síntomas: disnea progresiva, tos seca
Inspección: expansión disminuida o normal
Palpación: VV conservadas
Auscultación: disminución difusa de MV, crepitantes basales (inspiratorios)
SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
Rx: inicialmente normal
Infiltrados reticulonodulares bibasales
Aparición de quistes (panalización)
HP: ingurgitación de arterias pulmonares y cardiomegalia
Sin derrames pleurales ni adenopatías hiliares
SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
Laboratorio: gases en sangre normal o hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria
Pruebas funcionales: patrón restrictivo
Disminución de difusión de CO
Centellografía con Galio 67 : mayor captación en trastornos inflamatorios (alveolitis). Hipocaptación en zonas de fibrosis. Imagen difusa, a veces con patrones focales
NEUMOCONIOSIS
Se caracterizan por depósitos en los pulmones de partículas de polvo, producidos por inhalación de aire contaminado por las mismas y las reacciones hísticas que produce el
pulmón ante estos depósitos.
NEUMOCONIOSIS(tipos de reacción)
Fibrogénica-fibrosante: produce cambios definitivos (asbesto, talco, berilio)
No fibrogénica: no produce reacciones escleróticas, evolución favorable
NEUMOCONIOSIS (factores determinantes)
Naturaleza química: asbesto–fibrosante; inertes–mucha radiología, poca incapacidad; solubles–agudas; insolubles-crónica
Tamaño: >20 μ (vía aérea superior); < 3μ (bronqíolos, avéolos)
Distribución de las partículas (bases)
Concentración en el aire inhalado
Duración de exposición
Suseptibilidad individual
Aclaramiento de las partículas
SILICOSIS
SE PRODUCE POR INHALACIÓN DE POLVO DE SÍLICE EN SU FORMA
PURA (dióxido de sílice) O EN POLVOS MIXTOS
SILICOSIS (formas de reacción)
Exposición moderada 20 a 40 años –forma moderada clásica
Con concentración más alta durante 5 a 15 años – fibrosis masiva progresiva
(forma acelerada)
Exposición a una carga altísima < 5 años silicoproteinosis aguda
SILICOSIS
Forma nodular (clásica): nódulos fibróticos grisáseos, depósito de colágeno y áreas hialinizadas (2-3 mm). Vértices y zonas posteriores.
Forma acelerada: nódulos confluyentes, pueden cavitarse
Silicosis aguda: consolidación del pulmón global con alvéolos ocupados con fluido acidófilo. Nódulos silicóticos ausentes o en escasa cantidad.
SILICOSIS (clínica)
Síntomas aparecen tardíamente
Disnea progresiva, tos con escasa expectoración. Raro: dolor, hemoptisis
Progresión hacia cor pulmonale
Examen físico: crujidos basales de final de inspiración
Cianosis e hipocratismo digital tardíamente
Alta frecuencia de asociación con tuberculosis
SILICOSIS (radiología)
Forma nodular: nódulos redondeados de hasta 1 cm.
Patrón reticular con opacidades finas y adenopatías hiliares asociados, cuando se calcifican aparecen como “cáscara de
huevo”
SILICOSIS (pruebas funcionales)
Al comienzo: normal
Patrón restrictivo o mixto
Hipoxemia durante el ejercicio
Disminución de capacidad de difusión de CO
Lavado bronquioalveolar; biopsia pulmonar
ASBESTOSIS
Se produce por la exposición al asbesto e inhalación de las fibras durante el
proceso industrial
Fibrosis intersticial difusa en las regiones basales y medias, a veces
placas pleurales
ASBESTOSIS
Clínica : disnea progresiva, tos seca, hipocratismo digital; examen físico:
crujidos tardíos en inspiración en las bases
Radiología : inicialmente normal, luego: vidrio esmerilado, opacidades
lineales, redondeadas e irregulares (retículo-nodular) en las bases. Insuflación en
vértices, placas y engrosamientos pleurales (“corazón velloso”)
ASBESTOSIS
Estudios funcionales similares a silicosis
Citología del esputo, fibrobroncoscopía con lavado, biopsia
30% asociación con cáncer de pulmón
9% asociación con mesotelioma
ANTRACOSIS
Poducida por inhalación de partículas de carbón.
Poca sintomatología clínica
Patrón radiológico nodular
Puede evolucionar a fibrosis masiva progresiva
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Son producidos por inhalación de polvos orgánicos, que se comportan como antígenos y desencadenan una serie de cambios inmunopatológicos en el pulmón
Anticuerpos contra el antígeno inhalado en suero
Alveolitis alérgica extrínseca
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Pulmón de granjero por Micropolyspora faeni
Pulmón de pajarero por proteínas de aves
Pulmón de humedecedor por actinomicetos termófilos
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Neumonitis aguda : exposición muy intensa, intermitente. Síntomas aparecen brusacamente 4-6 hs después, duran 12 h
Tos, escalofríos, disnea, hipertermia
Crujidos inspiratorios en bases
Radiología: patrón difuso intersticial, alveolar o mixto
Neutrofilia, aumento de IgG
Patrón restrictivo de pruebas funcionales
Capacidad de difusión de CO disminuida
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Crónica :exposición leve, continuada
Síntomas insidiosos: disnea progresiva, pérdida de peso, tos progresiva, fiebre intermitente. Acropaquia, cianosis, cor pulmonale
Funcional: patrón restrictivo con obstrucción y atrapamiento aéreo
Radiología: fibrosis intersticial difusa con pérdida de volumen de pulmón, patrón reticular de trma mediana y áreas de panalización
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Pruebas cutáneas con antígenos
Lavado broncoalveolar: aumento de número celular, de linfocitos (T), de IgG, IgM
Pronostico es bueno si se suprime el antígeno en el periodo inicial
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