Evaluación del paciente con alteración del estado de.ppt

Evaluación del paciente con alteración del estado de conciencia Mendoza Barragán Jonathan R2 MI - Molina Monserrat R2 MI

Neurología

Profesor: Dr. Víctor García Barrera

Definiciones

Conciencia • Estado de pleno conocimiento de uno mismo y su relación con el medio ambiente.

• 2 componentes:

Sueño • Estado fisiológico, recurrente, no patológico de una forma de reducción de la conciencia, en el que la respuesta cerebral responsable del estado cognitivo se encuentra reducida de forma global, de forma que no responde a estímulos ambientales.

Confusión • Estado en el que no existe una adecuada respuesta al medio ambiente secundario a un déficit focal cognitivo

Enturbiamiento de la conciencia

• Estado de reducción mínima del estado de alerta y del conocimiento.

• Puede incluir hiperexcitabilidad, irritabilidad, somnolencia

• Generalmente desorientado en tiempo y en algunas ocasiones en espacio

Delirium • Estado con alteración de la percepción de los estímulos sensoriales, acompañadas frecuentemente de alucinaciones vividas.

• Desorientados primero en tiempo espacio persona

Somnolencia • Respuesta del paciente ante estímulo verbal o ligero agitación

Obnubilación o Letargia • Se encuentra con disminución del estado de alerta de leve a moderado acompañado de disminución en el interés por el medio ambiente, despertando ante estímulos leves

• Respuesta verbal a un estímulo mecánico más intenso

Estupor • Paciente con depresión completa de la vigilia, en el cual el paciente puede ser despertado ante estímulos intensos, generalmente dolorosos.

• Incluso al ser despertado el nivel cognitivo se encuentra alterado.

• Característica: respuesta a estímulo doloroso con retirada al dolor

Coma • Depresión completa de la vigila de la cual el paciente no puede ser despertado con ningún estímulo.

Coma vigil (estado vegetativo)

• El paciente mantiene la vigilia pero hay un trastorno severo del conocimiento.

• Suele presentarse en enfermos que sobreviven a un daño encefálico severo por lesiones corticales y/o de la sustancia blanca subcortical.

• Estado vegetativo persistente: cuando el como vigila se prolonga por > 1 mes.

Coma vigil (estado vegetativo)

Características

• Preservación de la vigilia con ausencia de conocimiento

• Preservación del ciclo sueño-vigilia• Ausencia de expresión o compresión

del lenguaje, mantiene vocalizaciones o quejidos

• Ojos pueden estar abiertos o cerrados

• Ausencia de respuesta a estímulos externos auditivos, visuales, táctiles o nociceptivos.

• Preservación de funciones troncales (reflejos pupilares, oculocefálicos, oculovestibulares)

• Preseervación de funciones vegetativas (respiración, circulación) excepto por incontinencia esfinteriana.

Síndrome de Enclaustramiento • Ausencia de pérdida de la conciencia siendo incapaz de responder ante estímulos externos

• Difícil diferenciar del estado de coma

• Causa: infartos bulboprotuberanciales ventrales, que causan diplejía facial, parálisis de los nervios craneales inferiores y cuadriparesia, de manera que es imposible la ejecución de movimiento alguno, salvo los oculares de forma vertical, así como apertura ocular.

Evaluación

Evaluación: ABC

Nivel de conciencia 1. Estímulo verbal

2. Agitación motora

3. Estímulo doloroso

Respuesta pupilar• Una de las mas fáciles y básicas pruebas en la

evaluaciones del estado neurológico

• Controlado por un complejo balance de vias simpaticas y parasimpaticas

• La anatomia de estas vias esta estrechamente relacionada con los componentes del SARA

• “Por lo tanto las anormalidades en la respuesta pupilar son de gran ayuda localizadora en el diagnostico del coma y estupor y el reflejo pupilar a la luz es el signo físico mas importante al diferenciar coma de causa metabólica de aquella estructural”

• Evaluación de: Forma Tamaño Simetria

• El reflejo pupilar es “resistente” a disfunción metabólica

• El musculo dilatador de la pupila esta inervado por células del ganglio simpático del ganglio cervical superior

• El musculo constrictor de la pupila, esta inervado por neuronas parasimpaticas que se encuentran en el ganglio ciliar, siendo las neuronas preganglionares localizadas en el núcleo de Edinger-Westphal

Tamaño de la pupila y la reactividad

• Están mediadas a través de variaciones en el equilibrio entre la dilatación y constricción

Daños Isolateral o supresión de la corteza cerebral No cambiarán sus reflejos.

Si el diencéfalo está gravemente dañado Las pupilas se contraen debido a la supresión de los

orígenes hipotalámicos del sistema pupilo dilator simpático. Sin embargo, todavía va a reaccionar a la luz.

Tamaño de la pupila y la reactividad

Diencéfalo y el mesencéfalo rostral comienza a participar,

La región de los núcleos pretectales puede verse comprometida,

Causando una atonía de la reactividad pupilar cuando la pupila puede todavía ser pequeña.

Tamaño de la pupila y la reactividad

Daños en el mesencéfalo a menudo pueden dañar el complejo oculomotor o

III par. Esto hará que los pupilas sean ampliamente

dilatadas (7-9 mm), ya que de mantenerse el tono simpático dilatador

y no reaccionan a la luz.

El daño a los niveles más caudal del cerebro medio que podría dañar las fibras simpáticas, así, dando como resultado un alumno que es la posición media de tamaño (4-7 mm, que varía de individuo a individuo) y no reactivo a la luz.

Tamaño de la pupila y la reactividad

Del tronco encefálico hacia abajo a través de la pons-médula:

pupila posición media y fija.

Si la protuberancia o la médula está implicada selectivamente (con preservación de la función del cerebro medio)

Serán pequeñas y reactiva porque sólo las vías simpáticas descendentes están dañados. ocurre con la sobredosis de narcóticos, (puntiformes, 0,5 mm o menos) y por lo tanto no reactivo a la luz.

Tamaño de la pupila y la reactividad

La supresión de la función del tronco cerebral (Por drogas, toxinas o trastornos metabólicos) puede suprimir el reflejo pupilar a la luz.

Movimientos oculares

Reflejo corneal

Mediado por la vía aferente por la 1ra rama del trigémino y eferente por el facial.

En condiciones normales al estimular la cornea suavemente se produce un parpadeo bilateral.

Su alteración implica disfunción del tronco a nivel protuberancia

Movimientos oculares

Reflejo oculocefalico

En el paciente inconsciente el reflejo NORMAL: los ojos se mueven en dirección opuesta a la rotación de la cabeza indicando que el tronco encefálico esta sano.

La respuesta anormal aparece cuando al mover la cabeza los globos oculares no se mueven o lo hacen de forma des conjugada.

Movimientos oculares

Reflejos óculos vestibulares

Son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica con agua fría

La respuesta normal en el paciente consiente es un nistagmos con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado

Función Oculomotor-vestibular

•Daño Difuso cortical cerebral.

Desviación Conjugado horizontal de los ojos durante la prueba calórica Indica conservación de la actividad refleja tallo cerebral (y, por extensión, el sistema de activación reticular intacta) con pérdida de la entrada cortical.

Función Oculomotor-vestibular

•Daños en el mesencéfalo: produce pérdida de la respuesta del músculo recto medial

con la función del músculo recto lateral intacta.

El reflejo corneal se conservará ya que este está mediada a nivel pontino.

Función Oculomotor-vestibular

•Con daños tallo cerebral a través de la protuberancia inferior:

hay pérdida de toda la respuesta a la estimulación calórica y oculocefálico

No habrá ningún reflejo corneal

Escalas de evaluación

Grados

13 Leve

9-12

Moderado

<8 Severo

Respiración: tipos

• Apnea posthiperventilación

• Respiración de Cheyne – Stokes

• Hiperventilación en paciente comatoso

• Respiración Apneúsica

• Respiración atáxica

Respiración: Apnea posthiperventilación.

Prueba Respuesta

Normal Posterior a 5 respiraciones profundas

Ligera o ausencia de apnea (<10segDecremento de 10mmHg de PCO2

Trastorno metabólico en Prosencéfalo: Disfunción hemisférica bilateral

Posterior a 5 respiraciones profundas

Apnea de 12-30 seg

Respiración: Cheyne- Stokes • Fisiopatología: quimiorreceptores medulares

detectan una adecuada PCO2 y PO2 disminuyen la frecuencia y la profundidad de los receptores causando un aumento gradual de los mismos y consecuentemente aumento de la FR y profundidad de la respiración

• Respuesta normal: pocos segundos

• Anormal: retraso en la retroalimentación negativa entre el alveolo y el quimiorreceptor cerebral

• Causas: daño al prosencéfalo bilateral (disfunción talámica), secundario a causas metabólicas como uremia, falla hepática, o daños estructural bilateral (masas, infartos), ICC

Respiración: Cheyne- Stokes • Respiración con característica de crescendo en su fase de hiperpnea alcanzando un pico y posterior decrescendo seguido de un periodo de apnea 10-20 seg

Respiración: Hiperventilación secundario a daño cerebral• Característica: hiperventilación sostenida secundario a lesión en mesencéfalo y puente

• Causas: coma hepático, sepsis, Meningitis, HSA, gliomas, linfomas,

Respiración: Apneúsica• Característica: apnea prolongada de 2-3

seg en la fase inspiratoria .

• Localización: puente núcleo respiratorio

• Causas: infartos pontinos secundario a oclusión de la arteria basilar, herniación transtentorial

Respiración: Atáxica (Biot)• Características: respiración irregular, jadeante, de amplitud variable, intercalada por periodos de apnea.

• Localización: lesión en el núcleo respiratorios principalmente a nivel del pre- Bötzinger en la médula superior ventrolateral

Respiración: Atáxica (Biot)

• Causas: hemorragias cerebelares y pontinas, trauma, y tumores de fosa posterior, infarto medular paramedial

Respuesta motora:

Respuesta motora: Tono Muscular Evaluación:

1.Tomar la mano del paciente y gentilmente sacudirla y levantarla mientras de forma intermitente moviéndola hacia adelante y atrás.

2.Tono del cuello: tomar la cabeza con las 2 manos y moverla hacia adelante y atrás

3.MP: tomarlo de la rodilla y realizar flexión y extensión.

Respuesta motora: Tono Muscular

Respuesta

Respuesta normal

Resistencia leve constante

Rigidez espástica

Incrementa con movimientos rápidos “navaja de muelle” (movimiento es detenido por la resistencia hasta que esta se colapsa y el movimiento continua)

Rigidez paratónica (gegenhalten):

Resistencia irregular a movimientos pasivos que incrementan en intensidad conforme el movimiento aumenta en velocidad (como si el paciente estuviera en resistiera al movimiento). Ej. Demencia, deshinibición frontal

Tono disminuido

Paciente evoluciona a estupor

Deterioro Rostrocaudal

DETERIORO ROSTROCAUDAL

HERNIACIÓN:

Luxación de una porción del hemisferio cerebral o cerebeloso de su posición normal hacia un compartimento adyacente.

TRANSFALCIANAS ( a través de la Hoz).TRASTENTORIALES ( por apertura tentorial).

DETERIORO ROSTROCAUDAL

(1)Subfalciana.

(2)Transtentorial

central .

(3)Uncal.

(4)Amigdalina

Herniación subfalciana (cíngulo).

HERNIA SUBFALCIANA (CINGULO).

• Clínica inespecífica.

• SÍNDROME FRONTAL (isquemia).

HERNIA SUBFALCIANA ( CINGULO).

HERNIACION TRANSTENTORIAL CENTRAL

HERNIACION TRANSTENTORIAL

CENTRALDIENCEFALO

Se compone de varias partes:

tálamo,

hipotálamo,

subtálamo y

epitálamo

Herniación transtentorial

HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL

HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRALETAPAS:• ETAPA DIENCEFALICA.

• ETAPA MESENCÉFALO-PUENTE SUPERIOR.

• ETAPA PONTINA INFERIOR- BULBAR SUPERIOR.

• ETAPA BULBAR.

CROPuM

•Conciencia

•Respiración

•Movimientos Oculares

•Pupilas

•Actividad Motora.

NIVEL DE CONCIENCIA

• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE. Nace en la medula espinal y llega hasta la corteza.

DESPERTAR (Puente, mesencéfalo, tálamo, corteza). Nace en la protuberancia en la sustancia gris

periacueductal.

Relacionado con el acueducto de Silvio y 4to ventrículo.

Asciende rostral al acueducto de Silvio y deja el mesencéfalo=bifurcan.

Llega a ambos talamos y asciende a la corteza cerebral.

Puente, mesencefalo, 2 tálamos, ambas cortezas.

MOVIMIENTOS OCULARES

• OCULOVESTIBULARES: Horizontal:

Desplazamiento del globo ocular aliado al lado contrario del movimiento.

Vertical: Flexión de la cabeza= giran hacia

arriba. Extensión de la cabeza = giran hacia

abajo.

• VESTIBULOCALORICOS: Agua fría:.

Atrae el movimiento ocular Agua caliente:

Desplaza el ojo al lado contrario

Paciente consciente: Hay nistagmo compensatorio

FASCULO LONGITUDINAL MEDIAL

• Movimientos conjugados: FLM (izquierdo y derecho):

• Conectar al 6to nervio en la protuberancia con el 3er nervio en el mesencéfalo.

• Ojo estimulado a la izquierda: 6to NC jalará el 3er NC a la

derecha y desviara la mirada a la izquierda.

LESIÓN DE 1 FASCICULO Desviara un ojo

LESION DE 2 FASCICULOS Evitara el movimiento de los 2 ojos

ante los movimiento oculovestibulares o vestibulocaloricos.

PUPILAS• Miosis y midriasis = integridad arriba del

mesencéfalo.

• Miosis= mesencéfalo

• Diencefalo= pequeñas y reactivas

• Dilatación de 1 pupila= uncal

• Punta de alfiler= puente

• Dilatadas y arreflecticas= porción baja del puente.

MOTORA

• Lesión hemisferio unilateral o diencefalica = estupor

• Lesión corteza o diencefalo bilateral o mesencefalo= Núcleo rojo = flexión (decorticación).

• Lesión unión puente-bulbo= núcleo vestibular= extensión (descerebración).

ETAPA DIENCEFALICAAlteraciones de la

conducta.

Dificultad para concentrarse.

Agitación Somnolencia.

ETAPA REVERSIBLE.

• Respiración de Cheyne-Stokes = Disfunción hipotalámica bilateral.

• Miosis + anhidrosis = lesión unilateral del hipotálamo Ipsilaterales a la lesión.

1-3 mm

ETAPA MESENCEFALICA YPUENTE SUPERIOR

ETAPA MESENCEFA

LO-PUENTE

SUPERIOR

• Desarrollo de Diabetes Insípida = tracción del tallo hipofisiario hacia abajo y de la eminencia media del hipotálamo.

• Hiperventilación neurógena central = alcalosis respiratoria.

• Fluctuaciones de la temperatura: Hipertermia

Hipotermia.

Dilatación = fase terminal = anoxia generalizada= liberación de Adrenalina.

Rigidez por decorticación rígidez extensora bilateral.

Hiperpnea rápida y prolongada.

ETAPA PONTINA INFERIOR-BULBAR SUPERIOR

Respiración apnéusica.

Respiración en racimos

Biot.

ETAPA BULBAR

ETAPA BULBAR

PUPILAS DILATADAS SIN RESPUESTA A LA LUZ.

SIN RESPUESTA A NINGUN ESTIMULO

SIN RESPUESTA A ESTIMULO

RESPIRACION APNEUSICA

Herniación uncal

HERNIACION UNCAL

•Deterioro inconstante de la concienciaSigno de amenaza.

•Pupilas de Hutchinson.

•Fenómeno de Kernohan = Hernia paradójica.

Herniación uncal

Signos de herniación uncal temprana

Signos de herniación uncal ( tardío)

HERNIA AMIGDALINA DESCENDENTE

HERNIA AMIGDALINA• Es infrecuente pero mortal.

• No presenta clínica premonitoria.

• Disfunción de los centros respiratorios y cardiaca.

4. HERNIA AMIGDALINA

HERNIA AMIGDALINA ASCENDENTE

HERNIA AMIGDALINA ASCENDENTE•Alteraciones de la conciencia.

•Alteraciones de la oculomotilidad.

•Paresia de mirada ascendente (espontáneamente mira hacia abajo).

•Paresia de mirada descendente (espontáneamente mira hacia arriba).

•Rigidez de descerebración y decorticación.