Examen harrison club hiperazoemia y alteraciones urinarias sodio y agua

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EXAMEN HARRISON CLUBHIPERAZOEMIA Y ALTERACIONES URINARIAS

SODIO Y AGUA

Maricela García Garcés R3MI

1. Escribe la fórmula de Cockcroft-Gault para calcular la depuración de creatinina en hombres y mujeres

2. Las siguientes aseveraciones son verdaderas con respecto a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), EXCEPTO:

a) La TFG se conserva gracias a la relajación de las arteriolas aferentes

b) La TFG se conserva por la constricción de las arteriolas eferentes, mediadas por angiotensina II

c) La TFG desciende bruscamente con PAM < 70 mmHg

d) Los AINES inhiben la producción de prostaglandinas, las cuales relajan la arteriola aferente

3. La NTA de origen isquémico y tóxico representa el 80% de los casos de insuficiencia renal aguda

a) Verdaderob) Falso

4. Hombre de 84 años, hipertenso, con arritmia no especificada sin tratamiento. Es operado de RAFI por fractura de cadera derecha, se reportó sangrado de 700 cc, a las 48 hrs del posoperatorio disminuyen volúmenes urinarios y aumenta creatinina, el EGO muestra cilindros granulosos, sedimento amorfo y proteínas, FeNa >1%. Su diagnóstico más probable es:

a) Necrosis tubular aguda isquémicab) Insuficiencia renal aguda prerrenalc) Insuficiencia renal aguda postrenald) Necrosis tubular aguda nefrotóxica

5. Hombre de 61 años de edad, fumador intenso (IT70), cardiopatía isquémica por IAM en 2006 portador de 5 stents, se le diagnostica por estudio de extensión aneurisma de la aorta abdominal de 7 cm por lo que se le coloca injerto aortobifemoral sin complicaciones aparentes. A las 24 hrs postqx desarrolla IRA de origen ateroembólico, solicita EGO y lo más común que espera encontrar es:a) Con abundantes eosinófilos y cilíndrosb) Normalc) Eritrocitos > 60 por campod) Proteinuria +++

6. La trombosis de la arteria renal se acompaña de proteinuria y hematuria intensas

a) Verdadero b) Falso

7. Con respecto a la proteinuria, señale la aseveración verdadera:

a) El estudio de orina con tira colorimétrica detecta principalmente a la proteína de Tamm Horsfall

b) Los falsos positivos para proteinuria en la tira reactiva están dados por el pH, orina concentrada o contaminación con sangre de la muestra

c) Pocas veces es necesario la cuantificación de proteínas en 24 horas para determinar el grado de proteinuria

d) Todas son falsas

8. Son causas frecuentes de microhematuria glomerular:

a) Nefropatía por IgA, nefritis hereditaria y enfermedad de la membrana basal delgada

b) Glomerulonefritis en etapas incipientes, amiloidosis y enfermedad de cambios mínimos

c) Discrasias de células plasmáticas, Hipertensión esencial e Insuficiencia renal crónica

d) Todas las anteriorese) Ninguna de las anteriores

9. Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Solicita osmolaridad urinaria y Na sérico, Ud esperaría:

a) Osmolaridad > 250 y Na < 125b) Osmolaridad > 300 y Na > 145c) Osmolaridad < 300 y Na > 145d) Osmolaridad < 250 y Na > 145

10. En el caso anterior… Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Su principal sospecha diagnóstica es:

a) Polidipsia primariab) Intoxicación por propoxifenoc) Diabétes insípida nefrógenad) Diabetes insípida centrale) Ninguna de las anteriores

11. Todas son ciertas con respecto a la ADH, EXCEPTO:

a) Es un polipéptido sintetizado por los núcleos supraópticos y paraventriculares de la hipófisis

b) Se une a los receptores V2 de los conductos colectores del riñón

c) Activa al gen de la acuaporina 2 y permite que penetren los conductos del agua a la membrana luminal

d) La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secreción de ADH, siendo su umbral osmótico de 280-290 mosmol/kg

12. Escribe la fórmula para calcular la Fracción excretada de Sodio (FeNa)

13. Señale la aseveración correcta con respecto al Sodio:

a) La TFG es el principal mecanismo regulador de la eliminación del sodio

b) Dos tercios del Na+ que se filtra en los glomérulos se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle

c) La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es un fenómeno isoosmótico y electroneutro

d) La reabsorción del 5% del Na+ en el túbulo contorneado distal se realiza mediante el cotransportador Na+ K + 2Cl-

14. Hombre de 78 años con cáncer de pulmón estadio IV, acude a urgencias por presentar alteración en las funciones mentales caracterizado por desorientación y somnolencia que ha evolucionado a letargia, presentó movimientos anormales y relajación de esfínteres de 60 seg de duración. A su llegada a Urgencias presenta Glasgow 7. En los laboratorios iniciales se le documenta Na de 108 mEq/L, adecuado estado de hidratación, Ud sospecha de SIADH por lo que esperaría encontrar:

a) Osmolaridad urinaria > 100 mosmol/kgb) Concentración de Na en orina > 40

mmol/Lc) Se acompaña de hiperuricemia

secundaria al aumento de la resorción de uratos en el túbulo proximal

d) Todas son correctase) Ninguna es correcta

15. Mismo paciente... Ud lo aborda en urgencias y el manejo inicial es:

a) Manejo avanzado de la vía aéreab) Reposición rápida de Na a base de

solución salina hipertónicac) Impregnación con 1g de DFHd) Cuidados paliativos debido a que es un

paciente terminal

16. Mismo paciente…En cuanto a la reposición de Na, lo indicado es:

a) Es necesario la reposición con soluciones hipertónicas en forma aguda hasta lograr elevación de más de 12 mEq/L en 24 h

b) Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 1-2 mEq/L/h durante las primeras 3 horas

c) No está indicada la reposición en forma aguda en este paciente, puesto que es terminal

d) Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 2-3 mEq/L/h hasta que cedan las convulsiones

17. El síndrome de desmielinización osmótica es la complicación más temida de la reposición rápida de Na+, escribe los tres signos clínicos que lo caracterizan

18. La forma familiar de diabetes insípida central se hereda con carácter autosómico recesivo y se atribuye a mutaciones del gen de la propresofisina

a) Verdaderob) Falso

19. Para diferenciar la diabetes insípida de la nefrógena se aplica 10 ug de desmopresina intranasal, en la que se espera:

a) La osmolaridad urinaria debe disminuir en la DIC por lo menos 50%

b) La osmolaridad urinaria aumenta en la DIN

c) La osmolaridad urinaria no cambia en la DIN

d) La osmolaridad urinaria debe aumentar por lo menos 50% en la DIC

20. Lo siguiente es verdadero con respecto al tratamiento de la hipernatremia, EXCEPTO:

a) La mejor vía para administrar el agua es la oral o por sonda nasogástrica

b) El déficit de agua debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48 a 72 h

c) La concentración de Na+ plasmático debe descender 1 mmol/L/h

d) No se debe rebasar el descenso de Na+ en más de 12 mmol/L en 24 h

1. Escribe la fórmula de Cockcroft-Gault para calcular la depuración de creatinina en hombres y mujeres

140 – edad x peso corporal magro (kg) creatinina plasmática (mg/100 ml) x 72

Mujeres 0.85

2. Las siguientes aseveraciones son verdaderas con respecto a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), EXCEPTO:

a) La TFG se conserva gracias a la relajación de las arteriolas aferentes

b) La TFG se conserva por la constricción de las arteriolas eferentes, mediadas por angiotensina II

c) La TFG desciende bruscamente con PAM < 70 mmHg

d) Los AINES inhiben la producción de prostaglandinas, las cuales relajan la arteriola aferente

3. La NTA de origen isquémico y tóxico representa el 80% de los casos de insuficiencia renal aguda

a) Verdaderob) Falso

4. Hombre de 84 años, hipertenso, con arritmia no especificada sin tratamiento. Es operado de RAFI por fractura de cadera derecha, se reportó sangrado de 700 cc, a las 48 hrs del posoperatorio disminuyen volúmenes urinarios y aumenta creatinina, el EGO muestra cilindros pardos, sedimento amorfo y proteínas, FeNa >1%. Su diagnóstico más probable es:

a) Necrosis tubular aguda isquémicab) Insuficiencia renal aguda prerrenal por

hipovolemiac) Insuficiencia renal aguda postrenald) Necrosis tubular aguda nefrotóxica

5. Hombre de 61 años de edad, fumador intenso (IT70), cardiopatía isquémica por IAM en 2006 portador de 5 stents, se le diagnostica por estudio de extensión aneurisma de la aorta abdominal de 7 cm por lo que se le coloca injerto aortobifemoral sin complicaciones aparentes. A las 24 hrs postqx desarrolla IRA de origen ateroembólico, solicita EGO y lo espera encontrar:a) Con abundantes eosinófilos y cilíndrosb) Normalc) Eritrocitos > 60 por campod) Proteinuria +++

6. La trombosis de la arteria renal se acompaña de proteinuria y hematuria intensas

a) Verdadero b) Falso

7. Con respecto a la proteinuria, señale la aseveración verdadera:

a) El estudio de orina con tira colorimétrica detecta principalmente a la proteína de Tamm Horsfall

b) Los falsos positivos para proteinuria en la tira reactiva están dados por el pH, orina concentrada o contaminación con sangre de la muestra

c) Pocas veces es necesario la cuantificación de proteínas en 24 horas para determinar el grado de proteinuria

d) Todas son falsas

8. Son causas frecuentes de microhematuria glomerular:

a) Nefropatía por IgA, nefritis hereditaria y enfermedad de la membrana basal delgada

b) Glomerulonefritis en etapas incipientes, amiloidosis y enfermedad de cambios mínimos

c) Discrasias de células plasmáticas, Hipertensión esencial e Insuficiencia renal crónica

d) Todas las anteriorese) Ninguna de las anteriores

9. Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Solicita osmolaridad urinaria y Na sérico, Ud esperaría:

a) Osmolaridad > 250 y Na < 125b) Osmolaridad > 300 y Na > 145c) Osmolaridad < 300 y Na > 145d) Osmolaridad < 250 y Na > 145

10. En el caso anterior… Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Su principal sospecha diagnóstica es:

a) Polidipsia primariab) Intoxicación por propoxifenoc) Diabétes insípida nefrógenad) Diabetes insípida centrale) Ninguna de las anteriores

11. Todas son ciertas con respecto a la ADH, EXCEPTO:

a) Es un polipéptido sintetizado por los núcleos supraópticos y paraventriculares de la hipófisis

b) Se une a los receptores V2 de los conductos colectores del riñón

c) Activa al gen de la acuaporina 2 y permite que penetren los conductos del agua a la membrana luminal

d) La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secreción de ADH, siendo su umbral osmótico de 280-290 mosmol/kg

12. Escribe la fórmula para calcular la Fracción excretada de Sodio (FeNa)

13. Señale la aseveración correcta con respecto al Sodio:

a) La TFG es el principal mecanismo regulador de la eliminación del sodio

b) Dos tercios del Na+ que se filtra en los glomérulos se reabsorbe en el túbulo proximal mediante el cotransportador Na - Cl

c) La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es un fenómeno isoosmótico y electroneutro

d) La reabsorción del 5% del Na+ en el túbulo contorneado distal se realiza mediante el cotransportador Na+ K + 2Cl-

14. Hombre de 78 años con cáncer de pulmón estadio IV, acude a urgencias por presentar alteración en las funciones mentales caracterizado por desorientación y somnolencia que ha evolucionado a letargia, presentó movimientos anormales y relajación de esfínteres de 60 seg de duración. A su llegada a Urgencias presenta Glasgow 7. En los laboratorios iniciales se le documenta Na de 108 mEq/L, adecuado estado de hidratación, Ud sospecha de SIADH por lo que esperaría encontrar:

a) Osmolaridad urinaria > 100 mosmol/kgb) Concentración de Na en orina < 40

mmol/Lc) Se acompaña de hiperuricemia

secundaria al aumento de la resorción de uratos en el túbulo proximal

d) Todas son correctase) Ninguna es correcta

15. Mismo paciente... Ud lo aborda en urgencias y el manejo inicial es:

a) Manejo avanzado de la vía aéreab) Reposición rápida de Na a base de

solución salina hipertónicac) Impregnación con 1g de DFHd) Cuidados paliativos debido a que es un

paciente terminal

16. Mismo paciente…En cuanto a la reposición de Na, lo indicado es:

a) Es necesario la reposición con soluciones hipertónicas en forma aguda hasta lograr elevación de más de 12 mEq/L en 24 h

b) Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 1-2 mEq/L/h durante las primeras 3 horas

c) No está indicada la reposición en forma aguda en este paciente, puesto que es terminal

d) Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 2-3 mEq/L/h hasta que cedan las convulsiones

17. El síndrome de desmielinización osmótica es la complicación más temida de la reposición rápida de Na+, escribe los tres signos que lo caracterizan

PARÁLISIS FLÁCIDA, DISARTRIA Y DISFAGIA

18. La forma familiar de diabetes insípida central se hereda con carácter autosómico recesivo y se atribuye a mutaciones del gen de la propresofisina

a) Verdaderob) Falso

19. Para diferenciar la diabetes insípida de la nefrógena se aplica 10 ug de desmopresina intranasal, en la que se espera:

a) La osmolaridad urinaria debe disminuir en la DIC por lo menos 50%

b) La osmolaridad urinaria aumenta en la DIN

c) La osmolaridad urinaria no cambia en la DIN

d) La osmolaridad urinaria debe aumentar por lo menos 50% en la DIC

20. Lo siguiente es verdadero con respecto al tratamiento de la hipernatremia, EXCEPTO:

a) La mejor vía para administrar el agua es la oral o por sonda nasogástrica

b) El déficit de agua debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48 a 72 h

c) La concentración de Na+ plasmático debe descender 1 mmol/L/h

d) No se debe rebasar el descenso de Na+ en más de 12 mmol/L en 24 h

HIPERAZOEMIA Y ALTERACIONES URINARIASSODIO Y AGUAMaricela García Garcés

Hiperazoemia y alteraciones urinarias

Síndromes nefrológicos constan de varios elementos: Alteraciones del volumen de la orina

(oliguria, anuria, poliuria) Alteraciones del sedimento urinario

(eritrocitos, leucocitos, cilindros, cristales) Eliminación anormal de las proteínas

séricas Disminución de la TFG (hiperazoemia) Hipertensión con o sin edema Transtornos electrolíticos

Evaluación de la tasa de filtración glomerular (TFG)

La creatinina sérica es el marcador más ampliamente utilizado para la TFG .

Signos de hiperazoemia aparecen con concentraciones diferentes de la creatinina sérica talla, edad y sexo, de la clase de nefropatía

subyacente, de la existencia o no de otras enfermedades coexistentes

S y S de hiperazoemia TFG <15 ml/min).

Evaluación de la TFG La creatinina se deriva del metabolismo

muscular de creatinina y es variable Es un soluto pequeño y es filtrada 1) Cockcroft-Gault

140 – edad x peso corporal magro (kg) creatinina plasmática (mg/100 ml) x

72Mujeres 0.85

Evaluación de la TFG 2) MDRD (modificación de la dieta en la

nefropatía [modification of diet in renal disease]):

GFR (ml/min por 1.73 m2) = 186.3 x PCr (e–1.154) x edad (e–0.203) x (0.742 si es mujer) x (1.21 si es de raza negra).

Evaluación de la TFG La cistatina C es un miembro de la

superfamilia de inhibidores de la proteasa de cisteína derivados de la cistatina

Es producida a una velocidad relativamente constante por todas las células nucleadas.

La producción de cistatina C no es afectada por la dieta o por el estado nutricional

Indicador más sensible de la TFG que la concentración plasmática de creatinina.

El tratamiento debe dirigirse a

retrasar el avance

progresivo de la enfermedad

renal y a aliviar sintomáticament

e el edema, la acidosis, la anemia y la

hiperfosfatemia

IRA

PrerrenalFlujo

sanguíneo renal

Renal

Vasos glomérulos y

túbulos renales e intersticio

Posrrenal

Insuficiencia prerrenal

Disminución del volumen circulante

40-80% casos

HipovolemiaSecuestro líquidos

Disminución de volumen circulante efectivo

Disminución del volumen y riego renal SRAA y

ADH

La TFG se conserva gracias a la relajación de las arteriolas aferentes mediadaspor prostaglandinas y constricción de arteriolas eferentes mediadas por Angiotensina IISi la TAM diminuye < 80 mmHg la TFG disminuye

AINES inhiben la producción de PG vasoconstricción renal intensa e IRA

Los IECA disminuyen el tono de las arteriolas eferentes

AINES o IECA en estado de hipovolemia son más sensibles a IRA de causa hemodinámica

Estenosis de la a. renal necesitan vasoconstricción moderada de la a. efententes para mantener TFG y son especialmente sensibles al descenso brusco de TFG

Enfermedades intrínsecas La NTA de origen isquémico y tóxico

representa 90% de los casos de IRA NTA signos de lesión estructural de los

túbulos NTA isquémica es más frecuente en:

intervenciones de cirugía mayor o con hipovolemia intensa, sepsis fulminantes o quemaduras extensas

NTA nefrotóxica por fármacos que producen vasoconstricción intrarrenal, efectos tóxicos directos

Túbulos e intesticio Nefritis intersticial inducida por fármacos

(AB, AINES y diuréticos) Alérgica: EGO proteinuria, hematuria y piuria

de intensidad moderada y, a veces cilindros leucocitarios

Cilindros hemáticos enfermedad glomerular Infecciones graves (bacterianas y virales) Enfermedades sistémicas (LEG) Procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfomas

y leucemias)

La oclusión de los grandes vasos renales es una causa poco frecuente de IRA

Las arterias renales pueden ocluirse por embolias ateromatosas, tromboembolias, trombosis in situ, disección aórtica o vasculitis

La IRA de origen ateroembólico su evolución presentan análisis de orina normales, la confirmación es por biopsia

La trombosis de la arteria renal se acompaña de ligera proteinuria y hematuria,

La trombosis de la vena renal suele ocasionar proteinuria y hematuria intensas.

La confirmación diagnóstica es mediantes una angiografía

Las enfermedades glomerulares glomerulonefritis o vasculitis

Microcirculación renal síndromes hemolítico-urémicos, púrpura

trombótica trombocitopénica o hipertensión maligna

Combinaciones de los signos de lesión glomerular: proteinuria, hematuria, disminución de la TFG, y por alteraciones de la eliminación del sodio

INDICE HIPERAZOEMIA PRERRENAL

IRA OLIGÚRICA

BUN / Pcreatinina >20:1 10–15:1

Na en orina <20 >40

Osmolaridad urinaria >500 <350

FeNa <1% >2%

Creatinina orina / plasma

>40 <20

Insuficiencia postrrenal

La obstrucción de las vías urinarias representa menos de 5% de los casos de insuficiencia renal aguda, suele ser reversible

Ultrasonido

Proteinuria depende del mecanismo de la lesión renal que genera la pérdida de esas proteínas.

La carga eléctrica y el tamaño de las proteínas impiden que la albúmina, las globulinas atraviesen la pared de los glomérulos.

Las proteínas de menor tamaño (<20 kDa) se filtran fácilmente pero se resorben en el túbulo proximal.

Las personas normales eliminan menos de 150 mg/día de proteínas enteras y <30 mg/día de albúmina.

Las demás proteínas urinarias son secretadas por los túbulos (proteína de Tamm-Horsfall, IgA y urocinasa)

Filtración de pequeñas cantidades de microglobulina 2, apoproteínas, enzimas y hormonas peptídicas

La poliuria se debe a 1) excreción de solutos no absorbibles 2) excreción de agua

Diuresis de soluto vs diuresis agua

600-800 mosm por día de solutos

Sodio y agua Na catión más abundante del CEC 90% Bomba de Na/K/ATPasa que expulsa

activamente el agua de las células Los trastornos de la osmorregulación y

de la regulación de volumen, son independientes

Los cambios en la concentración de Na+ reflejan trastornos de la homeostasia del agua

• 150 mmol de NaCl diarios, cantidad que normalmente supera las necesidades básicas

Ingesta

• 2/3 de Na+ se resorbe en el TCP

• En rama ascendente del asa de Henle se reaborbe 30% del Na+ cotransportador de Na +–K +–2Cl – apical Por 5% del Na+ en el TCD se verifica mediante el cotransportador de Na +–Cl –.

Eliminación

Reabsorción

tubular

Hiponatremia

Niveles séricos normales de Na 135- 145 mEq/L

Hiponatremia Leve < 135 mEq/L Moderada < 125 mEq/L Severa < 115 mEq/L

Gross P, Reimann D, Henschkowski J, Damian M.Treatment of hyponatremia: conventional and novel aspects. J. Am. Soc. Nephol. 2001; 12 (Supl 17): 10S-14S.

Clasificación

Hiponatermia

(osmolaridad)

Hipoosmolar

Hipovolémica Euvolémica Hipervolém

ica

Isoosmolar Hiperosmolar

Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia.NEJM 2000; 342: 1581-1589.

Hiponatremia isoosmolar Existen otros solutos efectivos en el

plasma

Pseudohiponatremia Hipertrigliceridemia Paraproteinemia

Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia.NEJM 2000; 342: 1581-1589.

Hiponatremia hipertónica

Movimiento del agua hacia el LEC por solutos

Aumenta la tonicidad Hiperglicemia causa más común

100mg/dl glucosa aumentada disminuye 1.7 mEq/L de Na

Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia.NEJM 2000; 342: 1581-1589.

Hiponatremia hipoosmolar

Patogénesis

Exceso de agua relativo en el LEC Depleción de solutos

Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia.NEJM 2000; 342: 1581-1589.

II. Hiponatriemia hipoosmolal   A. Pérdida primaria de sodio (incremento

hídrico secundario)     1. Pérdida integumentaria: sudación,

quemaduras     2. Pérdidas por vías gastrointestinales:

vómito, drenaje por sondas, fístula, obstrucción, diarrea    

3. Pérdida por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligúrica  

B. Incremento primario de agua (pérdida secundaria de sodio)    1. Polidipsia primaria    2. Disminución del ingreso de solutos (como sería potomanía de cerveza)    3. Liberación de vasopresina de arginina por dolor, náusea o fármacos    4. Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina de arginina    5. Deficiencia de glucocorticoides    6. Hipotiroidismo    

7. Insuficiencia renal crónica  

C. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hídrico secundario)   

 1. Insuficiencia cardiaca     2. Cirrosis hepática     3. Síndrome nefrótico

Hiponatremia: tratamiento 1) elevar la concentración plasmática de

Na+, al restringir la ingestión de agua y facilitar la pérdida de agua

2) corregir el trastorno primario

La rapidez de la corrección de la hiponatriemia depende de que haya o no trastornos neurológicos. No Sintomas velocidad 0.5 a 1.0 mmol/L/h y en cantidad no inferior a 10 a 12 mmol/L durante las primeras 24 h.

La hiponatriemia aguda 1 a 2 mmol/L/h durante las primeras 3 a 4 h, o hasta que cedan las convulsiones.

La concentración de Na+ en el plasma no deba elevarse más de 12 mmol/L en las primeras 24 h.

Fórmulas

ClásicaDéficit de Na = ACT x (Na deseado – Na sérico

Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia.NEJM 2000; 342: 1581-1589.

La hipernatriemia

Na+ en plasma mayor de 145 mmol/L. El Na+ y los aniones concurrentes son los

principales osmoles eficaces del ECF Hipernatriemia constituye un estado de

hiperosmolalidad

Causas Las causas de la pérdida de agua libre

pueden ser renales o extrarrenales. Depende de la evaporación del agua por la piel y

el aparato respiratorio (pérdidas insensibles) o de pérdidas por el aparato digestivo

Osmóticas y no osmóticas

Tratamiento hipernatremia

El déficit de agua debe corregirse durante un periodo de 48 a 72 h como mínimo.

Para calcular la rapidez de la hidratación hay que tener en cuenta las pérdidas continuas de agua

La concentración del Na+ en plasma debe descender 0.5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.