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oxitocina metilergometrina sulfato de magnesio beta bloqueantes prostaglandinas
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Dra. Ediovely M. Rojas D.Residente de Segundo Año de
Post – Grado Anestesiología
Ciudad Ojeda, Enero del 2015
República Bolivariana de VenezuelaMinisterio de Salud y Desarrollo SocialInstituto Venezolano del Seguro Social
Hospital Dr. Pedro García ClaraCiudad Ojeda – Estado Zulia
Farmacología en Obstetricia
Farmacología general
El estudio de los aspectos cuantitativos de la absorción, distribución, metabolismo y excreción de las drogas.
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
De su estudio se puede conocer todos los factores que influyen sobre la concentración plasmática efectiva de la droga en la sangre, lo cual se considera de importancia primordial para el conocimiento del clínico.
Farmacocinética
Farmacología general
Estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas y sus mecanismos de acción.
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Usa los conocimientos y técnicas experimentales de la fisiología, bioquímica, biología celular y molecular, microbiología, inmunología, genética y patología.
Farmacodinamia
Farmacología general
Objetivo terapéutico deseadoEnfermedad coexistenteEfecto neto podría ser un aumento o una disminución.
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Interacciones entre drogas
Interacciones Farmacocinéticas
Interacciones Farmacodinamicas
Farmacología general
Interacciones Farmacocinéticas
1. A nivel de la absorción2. A nivel del transporte y distribución3. A nivel de metabolismo y biotransformación4. A nivel de la excreción renal
a. Por quelación o combinación químicab. Alteración de la motilidad gastrointestinalc. Modificación del pHd. Cambios del flujo sanguíneoa. Inducción enzimática
b. Inhibición enzimática
a. Reabsorción tubularb. Secreción tubular
AnticolinérgicosAntihistaminicosAntiparkinsonianosantidepresivos
Hipolipemiantes
Bloqueadores H2Adrenalina + lidocaína
Unión a proteínas plasmáticasSulfas, anticoagulantes, salicilatos, oxicanes y algunas BZDPudiendo desplazar a otras drogas
FenobarbitalOmeprazol
Eritromicina
Farmacología general
Es una droga que produce un efecto combinándose y estimulando al receptor.
Completos: máxima respuesta posibleParciales: no logran alcanzas el efecto máximoInversos: efectos opuestos a los producidos por los
agonistas completos y parciales
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Agonistas
Farmacología general
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Competitivos: bloquean el efecto compitiendo por el mismo sitio de fijación en el receptor
Reversibles: pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista.
Irreversibles: no pueden ser desplazados del receptor.
Es una droga que produce efecto farmacológico bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz de reducir o abolir el efecto de los agonistas.
Antagonistas
NO Competitivos: bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al receptor en un sitio distinto al sitio de fijación del agonista
Reversibles: se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente o el lavado del tejido.
Irreversibles: se fijan permanentemente o modifican covalente el receptor el cual queda permanentemente inutilizado y tiene que ser reemplazado por uno nuevo.
OxitocicosSon los fármacos capaces de estimular la musculatura lisa uterina y de modificar la evolución del trabajo de parto.
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Oxitocicos
1953 – Químico Estadounidense Vicent Du Vigneaud
La hormona del amor – relacionada con sentimiento de confianza y generosidad.
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Octapeptido que se sintetiza en los núcleos supra ópticos y paraventricular del hipotálamo
Débil actividad antidiurética y vascular - dosis elevadas se comporta como la hormona antidiurética
Tras el estimulo del cuello uterino, vagina o glándula mamaria aumenta la secreción de ADH y Oxitocina que disminuyen tras la administración de etanol y opiáceos.
Oxitocina
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
OxitocinaPropiedades farmacológicas
Útero Estimula la frecuencia y la fuerza de la actividad
contráctil del musculo liso uterino 3° trimestre la actividad uterina aumenta
progresivamente hasta 8 semanas después del parto.
Glándula mamaria Provoca la contracción de las células mioepiteliales
que rodena los canales alveolares de la glándula mamaria, en ausencia completa de Oxitocina, no se produce el reflejo de eyección de leche.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
OxitocinaPropiedades farmacológicas
Sistema cardiovascularDosis mayores provoca relajación del musculo liso vascular con disminución de la tensión arterial (diastólica)Enrojecimiento facialTaquicardia reflejaAumento del flujo sanguíneo de los miembros
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
La administración de Oxitocina 5 a 10 UI en bolus las resistencias totales disminuyen un 50% y la PAM un 30% la FC y GC aumenta 30%.
Posee actividad antidiurética intrínseca y a dosis superiores 20 mU/min disminuye la diuresis
Intoxicación acuosa - especial glucosa libre de solutos. En ocasiones suprime la secreción de adrenocorticotropina
OxitocinaPropiedades farmacológicas
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Efectiva por cualquier vía parenteral (se desconoce el grado que atraviesa la placenta)
Durante las últimas semanas - concentraciones crecientes en la circulación fetal y en el líquido amniótico
Vida media varían entre 5 y 12min concentración plasmática efectiva de 30-60min
Se depura por hígado y riñón Durante el embarazo aumenta la concentración de
oxitocinasa, enzima que es capaz de degradar tanto la Oxitocina como la ADH y que parece derivar de la placenta.
OxitocinaAbsorción, destino y excreción
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
OxitocinaPresentaciones
OxitocinaIndicación
Estadio 3 de trabajo de parto y postparto
Aceleración del trabajo de parto
Inducción del parto
Bomba de perfusión - Recomendada 1mU/min, doblándose cada 15 o 20minSe puede reducir a 7mU/minSe debe suspender si aparecen contracciones demasiado intensas, elevación del tono basal.
Efectiva en situaciones de fase latente prolongada de dilatación cervical o de descenso
La administración de rutina de 80 a 100mU/Kg/h durante las dos horas posteriores al parto. Hay poca evidencia objetiva de una disminución de la hemorragia postparto.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
OxitocinaIndicación
Hemorragia postparto por atonía uterina
Se recomienda la administración de una perfusión continua de 20-40 UI en 1000ml de sol isotónica a 100mU/min.
Dilución de una ampolla 10 UI en 1000ml de solución isotónica
10 mU/ml
Inducción del parto15-20min
1-2mU/min16 – 32 mU/min
Mantenimiento 5 – 10 mU/minPostalumbramiento 80 – 100mU/kg/hHemorragia postparto 100 mU/min
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Estrés fetal, presentación de hombros, hemorragia, placenta previa y desproporción pelvicofetal.
OxitocinaContraindicaciones
Compromiso de la oxigenación fetal en caso e hipertonía, polisistolia o insuficiencia placentariaRiesgo de convulsiones en el postparto inmediato en neonatos a términoHiperbilirrubinemia neonatal en partos inducidos.
Efectos sobre el feto/neonato
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Anestesia epidural con bloqueo motor profundo - alterarse la liberación de Oxitocina por vía refleja.
A altas dosis o en partos prolongados - soluciones hipotónicas - edema agudo de pulmón
OxitocinaInteracciones anestésicas
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Dosis-dependiente y concentraciones superiores a 2%CAM bloquean la respuesta uterina a la Oxitocina
Dosis inferiores relajan el útero sin alterar la respuesta a la Oxitocina
Sustancias biológicamente activas - Claviceps purpurea
Ergotoxina y la ergotamina, insolubles en agua.
Extractos acuosos que no contenían alcaloideas también estimulaban el útero como ergonovina, ergometrina o ergobasina, hidrosoluble.
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
1800 – Intoxicaciones por el hongo.Joaquín de Villalba documenta que en el año 1214, en Castrogeriz, se fundó el convento de San Antón para dar amparo a los enfermos del llamado, por antífrasis, «fuego sagrado» («ignis sacer»), «fuego del infierno» o «fuego de San Antón», enfermedad más lesiva que la propia lepra, pues las extremidades van consumiéndose hasta desprenderse, lisiando y matando a los enfermos que solamente pueden rezar y llevar amuletos.
Semisinteticos
Dihidrogenados
Natural
Aminas o sustancias no polipeptídicas tipo ergonovina y aminoácidos o polipeptídicas tipo ergotamina y ergotoxina. Son estimulantes uterinos, pero solo los alcaloides polipeptidicos tienen acción bloqueadora alfa adrenérgica.
Dihidroergotamina y dihidro ergotoxina
Mayor acción uterotonica que los naturales. Metilergonovina o metilergometrina (Meyhergyn)
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Actúan como agonistas y antagonistas parciales de los receptores alfa adrenérgicos, triptaminergicos y dopaminergicos
Su acción dependerá del agente la dosis y las condiciones fisiológicas. Estimulantes de la musculatura lisa y bloqueadores alfa adrenérgicos.
Propiedades farmacológicas
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Útero
Estimulantes directos de la actividad motora uterina La sensibilidad del útero por estos agentes varía según el grado de madurez y
estadio de la gestación A dosis elevadas, se producen contracciones sostenidas o tetaniformes Tratamiento de la hemorragia postparto o postaborto por atonía uterina que
no responda a otros fármacos.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Bradicardia por estimulación del vago Contracción de las arterias coronarias y depresión miocárdica directa Elevan la presión arterial por vasoconstricción periférica, es especial
en los vasos poscapilares, al actuar directamente sobre las fibras musculares lisas arteriolares. Puede producir isquemia y gangrena de las extremidades
Fenómenos anginosos, incluso infarto, en pacientes con enfermedad coronaria Edema agudo de pulmón por insuficiencia cardiaca, desprendimiento de retina, convulsiones, edema y hemorragia cerebral.
Sistema cardiovascular
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Dependen de la acción bloqueadora alfa adrenérgica
Ergotamina es muy efectiva por su efecto vasoconstrictor sobre los vasos cerebrales.
Otras acciones: pueden provocar náuseas y vómitos por estimulación directa del centro del vomito en el SNC. Al igual que con la PGF2, debe evitarse su uso en pacientes asmáticas, ya que pueden desencadenar exacerbaciones del cuadro respiratorio.
Acción antimigrañosa
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Oral como parenteral Se distribuyen por todos los órganos - hígado, riñón,
pulmón y bazo Se metabolizan y excretan por vía hepática y muy poco
por vía renal.
Absorción, destino y excreción
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Presentaciones
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Methergin Maleato de metilergenovinaAmpollas de 0,2mg en 1ml. Comprimidos 0,2mg.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Hemorragia posparto o postaborto por atonía uterina.
Se recomienda la vía IM, ya que la EV tiende a tener efectos secundarios más graves.
Las dosis recomendadas en casos de atonía uterina posparto es de 0,2mg IM inicio de acción de 2-5min y se prolonga durante 4-6horas.
Contraindicaciones
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Pacientes hipertensas Preclampticas o eclámpticas Cardiópatas Hepatopatías Enfermedades vasculares Administración previa de vasopresores Estados infecciosos graves e hipersensibilidad a los ergoticos o a los
macrolidos. Precaución en pacientes asmáticas, pueden provocar bronconstricción,
respuesta mediada por receptores triptaminergicos.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Efectos sobre el feto/neonato
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
La gran vasoconstricción sobre la musculatura lisa uterina colapsa la circulación uteroplacentaria e impide la oxigenación fetal, lo cual puede provocar muerte fetal por asfixia.
Interacciones anestésicas
Dependen del estado fisiopatológico de la pacienteDebe tenerse en cuenta que los efectos tóxicos aparecen incluso en pacientes sin enfermedad previa.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Nombre proviene de la glándula prostática - 1935 Pertenecen a la familia de los eicosanoides Derivan del fosfolípido de membrana - ácido araquidónico. Las variaciones del número y la posición de los dobles enlaces y los
grupos determinan la estructura química y las actividades fisiológicas de las diferentes prostaglandinas.
Las prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano derivan de la vía de la ciclooxigenasa, mientras que los leucotrienos y el ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE), de la vía de la 5-lipooxigenasa.
PROSTAGLANDINAS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Las prostaglandinas se consideran hormonas locales La prostaciclina (PGI2) se localiza en gran parte en la
vasculatura placentaria, umbilical y fetal, donde se encarga de asegurar un adecuado flujo sanguíneo y un conducto arterioso permeable.
La acción de los leucotrienos es similar a la histamina; aumenta la permeabilidad vascular y provoca broncoespasmo, así como actividad anafiláctica de acción lenta (SRS-A).
PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas de uso obstétrico se limitan casi exclusivamente a la PGE2, PGF2 y su derivado sintético 15-metil PGF2.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Glicerolfosfolipidos de membranaFosfolipasas A y C
Glicerol-lipasas
Acido araquidónico
5-lipooxigenasa5-HPETE
12-lipooxigenasaPeroxidasa
CiclooxigenasaEndoperoxidos
Prostaciclina
Leucotrienos
Tromboxano
Prostaglandinas
12-HETE
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
www.elsevier.es
PROSTAGLANDINAS
Prostaglandina Carácter EfectosPG2 Vasodilatador arteriolar precapilar de
esfínteres y de vénulas poscapilares. No actúa sobre grandes venas
Provoca hipotensión y aumento del flujo sanguíneo en la mayoría de los órganos corazón, pulmón, mesentérico y riñón. Aumento de FC y taquipnea compensadora
PG1 vasodilatador Elección en neonatos con cardiopatías. Hipertensión pulmonar
PGD2 Vasodilatador de lechos vasculares Vasoconstricción en la circulación pulmonar. Inotrópico positivo
PGA2 Vasodilatador del sistema vasculorrenal Modula el flujo sanguíneo cortical y la homeostasis de sodio y agua
PGF2 Vasoconstrictor arterial y venoso Vasoespasmo con hipertensión sistémica y pulmonar. Inotrópico positivo
PGI2 Vasodilatador y mantiene la permeabilidad del ductus arterioso
Asegura la perfusión fetoplacentaria. Inhibe la agregación plaquetaria
TxA2 Vasoconstrictor sintetizado por las plaquetas aumentando su agregación
Prostaciclina/TxA2 HTA en el embarazo. Disminución del crecimiento fetal
LT2 Histaminoide y aumentan la permeabilidad vascular
Provocan hipotensión. LC y LD presentan actividad anafiláctica de reacción lenta
Sistema cardiovascular
PROSTAGLANDINAS
Sistema vasculorrenalPGE2, PGI2 y PGA2, provocan vasodilatación corticorrenal y son antagonistas fisiológicos de la noradrenalina. Actúan sobre el sistema renina-angiotensina. Incrementan el flujo sanguíneo renal y participan en el equilibrio hidrosalino, favoreciendo la natriuresis y la caliuria.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Respuesta inflamatoriaProvoca liberación de histamina, bradicinina y prostaglandinas. La liberación de PGE provoca vasodilatación e hiperalgesia que no suprimen los antagonistas de la respuesta inflamatoria.
PROSTAGLANDINAS
http://www.monografias.com/trabajos10/disfend/disfend.shtml
Control de la agregabilidad plaquetaria
PROSTAGLANDINAS
Fenómenos de hipersensibilidad
Leucotrienos - Prostaglandinas mediadores de la hipersensibilidad
Provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
La PGE2 inhibe la diferenciación de los linfocitos B en las células plasmáticas secretoras de anticuerpos y la producción de linfocitos T estimulada por mitogenos
Se ha comprobado que las prostaglandinas prolongan la vida media de los aloinjertos cutáneos.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Musculatura lisa
Vascular, bronquial, traqueal y gastrointestinal. PGF2, PGD2, TxA2 y los leucotrienos causan bronconstricción, mientras que la PGE1, PGE2 y PGI2 provocan bronco dilatación. Inhalación de PGF2 efectiva en la prevención de crisis asmáticas que se desencadenan por ASA.
Secreción acida gástrica
PGE2 y PGI2 inhiben la secreción acida gástrica que estimula la histamina, la pentagastrina o la ingestión de alimento, con la que se incrementa la secreción mucosa para mantener la integridad de la pared gástrica.
PROSTAGLANDINAS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Miometrio
Aumenta la sensibilidad a las prostaglandinas más efectivas en los primeros meses de gestación.
La administración de PGE2 o PGF2 provoca fuertes contracciones uterinas y puede inducir el parto.
La PGE2 actúa de manera bifásica, bajas dosis aumenta las contracciones uterinas y las dosis altas las disminuye.
Cérvix
A nivel local actúan químicamente sobre el colágeno cervical induciendo su maduración a dosis que, por lo general, no alteran la motilidad uterina.
PROSTAGLANDINAS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
PROSTAGLANDINAS
Maduración cervical Hemorragia por atonía pospartoPGE2 maduración del cuello PGE2 natural uterotonica. Si no
responde a Oxitocina
Aumenta colagenasa y elastasa Dinoprostona no sobrepasar la dosis 500mcg/h
Monitorización cardiaca fetal Hemabate mayor potencia y duración de acción
Monitorización de la contractilidad uterina
Análogos de la PGE son más eficaces y menos efectos secundario
Utilización clínica y vías de administración
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Contraindicaciones
1. Antecedentes de hipersensibilidad a las prostaglandinas2. Antecedente de cesárea anterior, multiparidad o útero
cicatrizal3. Enfermedad inflamatoria pélvica4. Asma, si se administro PGF25. Hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca6. Afectaciones vasculares obliterantes (trombosis arteriales
o venosas), vasculopatías, coronariopatías.7. Alteraciones digestivas graves8. Alteraciones de la función neurológica, hepática o renal
PROSTAGLANDINAS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Efectos sobre el feto/neonato
Las concentraciones de prostaglandinas en el feto puede producir una serie de eventos como: Sobre la circulación placentoumbilical: la PGE1, PG2,
PGF2 y TxA2 provocan vasoconstricción, mientras q la PGI2 provoca vasodilatación.
Sobre la circulación pulmonar: la PGF2 produce vasoconstricción, mientras que la PGE1, PGE2 y PGI2 provocan vasodilatación
Sobre el conducto arterioso: PGI2 y PGE2 mantenimiento de la permeabilidad del ductus.
PROSTAGLANDINAS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Interacciones anestésicas
La anestesia y la cirugía activan las prostaglandinas ejerciendo un Control local del flujo sanguíneo tisular.
Se deben destacar los inhibidores de su síntesis como lo son los AINES – son capaces de desestructurar funciones tan importantes como la contractilidad uterina y el mantenimiento de una adecuado perfusión tisular
En situaciones de hipoperfusión e hipovolemia, sumados a los efectos de estrés de las catecolaminas y el SRAA, con vasoconstricción y disminución del flujo corticorrenal
Se recomienda premedicación antiemética
Valorar el uso de PGF2 ante la paciente asmática
PROSTAGLANDINAS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
TOCOLITICOS
Capacidad de inhibir las contracciones uterinas
Indicaciones
1. Retardar o retener el parto, durante periodos cortos de tiempo, para poder realizar otras intervenciones terapéuticas.
2. Retardar o retener un trabajo de parto prematuro, en espera de una maduración fetal aceptable.
Se asocia que el parto prematuro tiene una morbimortalidad del 60%.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Los criterios diagnósticos de un parto prematuro indican:
1. Gestación <37 o >20 semanas2. Presencia de contracciones uterinas demostrables3. Con o sin RPM4. Etiología y factores desencadenantes5. Abortos previos6. Factores socioeconómicos maternos7. Anomalías uterinas y cervicales8. Hemorragia durante el embarazo9. RPM10.Embarazos múltiples11.Malformaciones fetales12.Infecciones13.Enfermedades maternas graves14.Multiparidad15.Otros
TOCOLITICOS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
1. Beta adrenérgicos2. Sulfato de magnesio3. Antagonistas del calcio4. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
TOCOLITICOS
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Efectos maternos Efectos en el feto/neonatoBeta-adrenérgicos Edema pulmonar
HipotensiónTaquicardiaDolor torácicoPalpitacionesFallo cardiaco congestivoArritmiasAnsiedadNáuseas y vómitosCefalea HiperglucemiaAcidosis diabética
TaquicardiaHiperglucemiaAsfixia fetalDisminución del distres respiratorio
Sulfato de magnesio NauseasRuborSomnolenciaVisión borrosaDolor precordialTaquicardiaAumento de la sensibilidad por los relajantes muscularesEdema pulmonar
HipotoníaSomnolenciaDisminución de la motilidad intestinalHipocalcemia
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Irritación GIInhibición de la función plaquetariaReducción del factor XII de la coagulaciónDepresión del sistema inmunitario
Cierre prematuro del ductusHipertensión pulmonar
Antagonistas del calcio HipotensiónDisminución de la contractilidad cardiacaDisminución de la conducción cardiacaInhibición de la agregación plaquetaria
TOCOLITICOS
Son aminas sintéticas con estructura parecida a las aminas naturales (catecolaminas) que pueden ejercer su misma acción sobre receptores adrenérgicos. La actividad alfa o beta adrenérgica se relaciona con la posición del grupo OH (alcohol) en las posiciones 3 y 5 del anillo de benceno. Haciéndola más selectiva a beta2.
Β - adrenérgicos
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
TOCOLITICOS
Β - adrenérgicos
Β - adrenérgicos
Utilización clínica
RITODRINE (derivado de isoxsuprina o duvadilan) y TERBUTALINA Su efectividad es máxima para retardar el parto 24-48horas En tratamientos prolongados los resultados no son claros 28 – 33 semanas y membranas integras Ritodrine Dosis de 50-100 ng/min que aumenta 50ng/min cada 20 min. Terbutalina 10 – 25 mcg/min
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Β - adrenérgicos
Debido a sus efectos cardiopulmonares están contraindicados en pacientes de alto riesgo
Durante la administración debe existir un balance hídrico y electrolítico. Monitoreo hemodinámico y fetal continúo. Ya que si la FC aumenta hasta 120ltd/min se debe disminuir la dosis.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Β - adrenérgicos
Efectos secundarios
Cuando la paciente presente dolor precordial, disnea y signos de congestión pulmonar
El uso de esteroides para la maduración pulmonar aumenta el riesgo de edema pulmonar
Contraindicación de los beta-adrenérgicos en terapia tocolíticos
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Absolutas
1. Preclampsia severa2. Tirotoxicosis3. Enfermedad cardiaca estructural: obstrucción
del flujo ventricular, enfermedad valvular4. Arritmias cardiacas: WPW.5. Hipervolemia6. Anemia severa7. Asma severa con terapia de beta adrenérgicos8. Cetoacidosis diabética
Relativas
1. Diabetes2. Distres fetal3. Hipertensión4. Hemorragia vaginal5. Gestación múltiple
Contraindicación de los beta-adrenérgicos en terapia tocolíticos
Β - adrenérgicos
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Efectos maternos de los b-adrenérgicos
Edema pulmonar Hipotensión Taquicardia Dolor torácico Palpitaciones Fallo cardiaco congestivo Arritmias Ansiedad Náuseas y vómitos Cefalea Hiperglucemia Acidosis diabética
Β - adrenérgicos
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Efectos sobre el feto/neonato
Produce taquicardia fetal. Pero no existen muchos estudios al respecto
Interacciones anestésicas
La vida media de estos pueden estar de 30-90min después de la interrupción del tratamientoSe recomienda la colocación de anestesia epidural una hora después de suspendido el tratamiento.
Β - adrenérgicos
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Tratamiento de la enfermedad cardiaca isquémica, hipertensión y taquicardia supraventricular. El nifedipino produce relajación uterina.
Se caracterizan por intervenir en los flujos de calcio
Nifedipino Único agente utilizado como tocolíticos derivado de la dihidropiridina.
Su biodisponibilidad vía oral y sublingual es superior al 90% alcanzando un efecto máximo a los 30 – 70minCon vida media 1 – 2 horas se metaboliza totalmente a nivel hepático y se excreta por orina y heces.
Antagonistas del Calcio
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Antagonistas del Calcio
Se utiliza como tocolíticos y en cardiología
Solo disponible la vía de administración oral y sublingual
El nifedipino se administra de 10 -30mg dosis iniciales
Continuar con 20mg cada 4-8horas durante 24horas más
10mg cada 8 horas como dosis de mantenimiento.
Indicado en pacientes las cuales están contraindicados los beta adrenérgicos
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Antagonistas del Calcio
Efectos adversos
Más frecuentes
Cefalea, mareos, sensación de calor, enrojecimiento cutáneo, edemas maleolares, nauseas, hipotensión.
Poco frecuentes
Temblores, calambres, taquicardias, disnea, agravamiento de los síntomas anginosos.
Muy raramente
Hepatotoxicidad, intolerancia a la glucosa.Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Antagonistas del Calcio
Efectos sobre el feto/neonato
No hay estudios al respecto.
Interacciones anestésicas
La administración conjunta con anestésicos inhalatorios tipo halotano e Isoflurano potencian los efectos depresores miocárdicos provocando trastornos de la conducción.
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Antagonistas del Calcio
Tratamiento principalmente para la prevención o el control de las convulsiones que se asocian a la eclampsia o la
preclampsia grave. Así mismo, la administración de dosis altas disminuye las contracciones uterinas.
Sulfato de Magnesio
1618 – Villa Epson – Inglaterra – Henry Wicker - Cicatrizante1718 – Lord Dudley North – LaxanteFama de Spa
Humprey Davy – Agua rica en Magnesio.
Claud Bernad – efecto depresor sobre la placa motora axial como su antagonista, el calcio
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Presenta un efecto depresor dosis-dependiente
Altera la transmisión nerviosa al afectar la liberación y sensibilidad de la acetilcolina en la placa motora terminal.
Es un antagonista fisiológico del calcio
El aumento del magnesio aumenta la actividad de la adenilciclasa y por tanto la síntesis de AMPc
Niveles séricos de 4 -8 mg/dl para que aparezca un efecto tocolítico.
Se excreta totalmente por riñón.Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
Acción sobre el sistema nervioso central
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
Depresor neuronal Deprime los reflejos osteotendinosos – unión neuromuscular Solo produce un efecto somnífero cuando afecta
considerablemente las funciones cardiovascular y respiratoria
Acción analgésica
Receptores NMDA mantienen un estado de hipersensibilidad - síndrome de dolor crónico
Inyecciones intratecales y parenterales produjeron supresión del dolor neuropatico en ratas y en humanos redujo el consumo y la demande de analgésicos en pacientes quirúrgicos
Actúa bloqueando el ionoforo del receptor de calcio NMDA, previniendo la sensibilización central y disminuyendo la actividad de las neuronas del cuerno posterior que se encuentra exagerada en estos casos
Efectos sobre el musculo y la placa neuromuscular
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
La adición del Mg+ resulta en una sensibilidad reducida de la placa neuromotriz a la acetilcolina inhibiendo la despolarización - variaciones de las concentraciones de Ca++ y Mg++ influían cuantitativamente la cantidad liberada de la enzima.
Menos acetilcolina es liberada sugiriendo que los efectos relajantes del magnesio sobre el músculo estriado pueden ser revertidos con fármacos de actividad anticolinesterásicas
Accion sobre el sistema cardiovascular
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
Vasodilatación y una reducción de la resistencia vascular periférica a concentraciones plasmáticas de 5 a 7 mEqv/L
A mayor concentration produce una inhibición de la conducción y de la contractibilidad miocárdica, reduciendo gasto cardiaco -- Nefritis y eclampsia
Las reacciones enzimáticas dependen de la covalencia del Mg para activar la ATPasa - transporte de K / Na
ADMINISTRACION DE CALCIO
Efectivo en cortos periodos de tiempo (48 horas)
Se inicia con una perfusión IV de 4 a 6 gr a pasar en 20min, seguido de otra de 2 -4gr /h hasta reducir la frecuencia de las contracciones luego 1gr/h y se suspende 12h después del cese de las contracciones.
Una desventaja es la no existencia de la administración vía oral efectiva
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
Controles durante el tratamiento
1. Magnesemia2. Calcemia3. Frecuencia cardiaca4. Reflejos osteotendinosos5. Frecuencia respiratoria6. Balance hídrico
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
10 – 12mg/dl Desaparición de reflejo osteotendinosos12 – 15mg/dl Depresión respiratoria15 – 30mg/dl Paro cardiaco
Gluconato de calcio 1 – 2gr IV
Intoxicación
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
Efectos sobre el feto/neonato Atraviesa la placenta y las concentraciones fetales son las
mismas que la madre. Produciendo alteraciones de los flujos vasculares (arteria cerebral media fetal y uterinas)
Taquicardia fetal >4mg/dl
Hipotonía somnolencia
Hipomovilidad intestinal
Hipocalcemia
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
Interacciones anestésicas Suspender la administración del mismo, ya que puede
promover la hipotensión por vasodilatación, no obstante en las mujeres preeclamsicas se practica anestesia epidural sin suspender, aunque en menor dosis.
Las pacientes que han recibido sulfato de magnesio son más sensibles a los relajantes musculares.
Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.
Sulfato de Magnesio
La PGE2 y PGF2 son potentes estimuladores de contracciones uterinas y modificaciones cervicales características del parto
Derivado del ácido indolacetico.
Se absorbe bien por vía oral y/o rectal logrando concentraciones plasmáticas efectivas en 1 -2 horas.
Unión proteica de 97% vida media de eliminación de 3 – 11 horas se metaboliza en hígado y se excreta por vía renal
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Muy eficaz en trabajos de parto prematuro < 32 semanas con membranas integras.
Se inicia con 100mg por vía rectal, seguidos por 100mg si las contracciones no cesan.
Dosis de mantenimiento 25mg 4 - 6 horas o 50mg vía rectal cada 12 h
Debido a las complicaciones fetales los autores no la aconsejan mayor a 24 horas
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Efectos sobre el feto/neonato
Constricción del ductus con cambios en el ventrículo derecho
Hipertensión pulmonar neonatal
Presencia de oligoamnios
Incremento en la incidencia de enterocolitis necrotizante
Displasia broncopulmonar Interacciones anestésicas
Pueden alterar el tiempo de coagulación
Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
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