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FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. Edgardo Quiñones Ana María Sanz. Medicina ICESI Octavo Semestre. PLACENTA Y CRECIMIENTO FETAL. proximidad a dos sistemas circulatorios independientes PA, contracciones, hormonas, tabaquismo y fcos . HEMOCORIAL . Placenta de término. Diámetro: 15 – 25 cm - PowerPoint PPT Presentation
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FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO
.
Edgardo Quiñones
Ana María Sanz.
Medicina ICESI
Octavo Semestre.
proximidad a dos sistemas circulatorios independientes
PA, contracciones, hormonas, tabaquismo y fcos.
HEMOCORIAL
PLACENTA Y CRECIMIENTO FETAL
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Placenta de término
Diámetro: 15 – 25 cm
Espesor: 3cm
Peso 500 – 600 g
MEMBRANA PLACENTARIA
1) Endotelio vasos fetales
2) Tejido conectivo vellosidades
3) Citotrofoblásto
4) Sincitiotrofoblasto
MECANISMOS DE TRANSPORTE
Difusión simple H2O, electrolitos, O2, CO2. 20 – 30 mL O2.
Difusión facilitada Glucosa. GLUT
Transporte activo aminoácidos
Pinocitosis IgG, infecciones, fcos.
FUNCIONESRespirato
ria Absorción MetabolismoExcreciónInmunoló
gicaEndocrina
FUNCIÓN ENDOCRINA
*Hipofisiarias
• hCG• Somatomamotrofina
corionica humana (hCS)
• H. Crecimiento corionica humana (hCGH)
• Tirotropina corionica Humana
*Hipotalámicas
• hCGnRH• HCCRH• hCTRH• Somatostati
na
Esteroideas
• 17 b estradiol
• Progesterona
HORMONAS PLACENTARIAS
POLIPEPTÍDICAS ESTEROIDEAS
hCGLactógeno placentario
Corticotrofina placentariaTirotropina coriónica
EstrógenosProgesterona
GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA
Sintetizada en membrana ribosomal Primer trimestre de embarazo > final. Mantenimiento del cuerpo luteo 7 ss. Diferenciación gonadal
LACTOGENO PLACENTARIO
Somatomamotrofina corionica humana (hCS)
Antagonista de insulina para el metab. Materno Inhibe absorción de glucosa Inhibe gluconeogénesis Produce lipólisis
Promueve almacenamiento de glucogeno en hepatocitos fetales.
Inhibe glucogenolisis fetal.
ESTRÓGENOS
Sintesis a partir de colesterol materno circulante Estimulada por FSH y LH
Trofoblasto Implantación, desarrollo de glandula
mamaria, vasodilatación del lecho uterino, incrementan contractilidad uterina
PROGESTERONA
Implantación Mantenimiento de endometrio Desarrollo mamario Suprime actividad y proliferación
linfocitica Disminuye contractilidad muscular.
DECIDUA
Prolactina Relaxina Prostaglandinas Integrinas
CAMBIOS PLACENTARIOS AL FINAL DEL EMBARAZO
Aumenta tejido fibroso en centro de la vellosidad
Engrosamiento de membranas basales de Capilares fetales
Obliteración de capilares pequeños de vellosidades
Deposito de sustancia fibrinoide
DISMINUCIÓN DE INTERCAMBIO
APARATO REPRODUCTOR
70 g 1 100 g 10 mL 5L Elongación e hipertrofia de c. musculares Acumulación de tejido fibroso y elástico Disposición muscular
• Externa • Media Densa, perforada por vasos• Interna esfínteres
• Cambios en forma (ovoidea)• Cambios en posición (dextrorrotación)• CONTRACTILIDAD: Irregulares, indoloras, aumentan a las
últimas 2 s.• Aumento de flujo sanguineo (450 – 650 mL)• Estrógenos Vasodilatación
Ablandamiento y cianosis
Hipertrofia e hiperplasia glandular.
Eversión de epitelio columnar.
Tapón mucoso
Cesa ovulación Cuerpo amarillo 7 ss
Relaxina: (Cuerpo luteo, decidua y placenta), remodelación tej. Conjuntivo.
Luteomas del embarazo
CUELLO UTERINO OVARIOS
VAGINA Y PERINÉ
Aumento de vascularidad Hiperemia en piel y músculos Ablandamiento de tejido conjuntivo Aumento de secreciones cervicales pH 3,5 6 (producción acido láctico)
Lactobacillus acidophilus.
Tamaño Pezones hiperpigmentados y eréctiles. Sensibilidad y parestesiasPrimeros meses calostro
MAMAS
•Incremento de flujo sanguíneo• control T
•Estrías gravídicas •Hiperpigmentación 90%
• Línea alba, cloasma.
•Angiomas •Eritema palmar
PIEL
CAMBIOS METABÓLICOS
• Utero y contenido, mamas• V. sangre, L. extracelular• Grasa, proteínas nuevas.
PESO
• Descenso osmolaridad plasmática• vasopresina
• Acumulación: 6,5 L• Aumento de presión venosa
AGUA
• Feto + placenta= 500 g • Aumento del balance de nitrógenoPROTEINAS
• Hipoglucemia en ayunas, Hiperglucemia posprandial, hiperinsulinemia
CARBOHIDRATOS
• Aumento de TAG, VLDL, LDL y HDL desde 3 trimestre.• Aumento de actividad lipolíticaLÍPIDOS
CT= 267 +- 30LDL=136 +- 33HDL= 81 +- 17TAG= 245 +- 73
AUMENTO DE LEPTINA Regulación de las demandas
energéticas d de la madre.
AUMENTO DE GRELINARegula secreción de GH
ELECTROLITOS Y MINERALESRetención de Na y K.Disminuye Ca total, Mg.
SISTEMA URINARIO
RIÑONES Y T. URINARIO
Tamaño y peso Dilatación pelvis
(Der). Dilatación ureteral
Progest. , compresión
VEJIGA: elevación y ensanchamiento.
Uretra corta ESTASIS URINARIA
GFR 50% Flujo plasmático
renal Relaxina NO sintasa
Cr 0,5 – 0,7 mg/dL Glucosuria No proteinuria Pérdida de aa y Vit
•Desplazamiento•Vaciamiento gástrico•Tono de esfínteres•RGE•pH acido.
SISTEMA DIGESTIVO
•Sialorrea•Alteración gingival•Crecimiento de mucosa oral
INTESTINOS
Motilidad y tono intestinal• Progesterona• Motilina
Absorción de agua 60%
Estreñimiento Compresión local intestinal Hemorroides.
HIGADO
Flujo sanguíneoFosfatasa alcalina (P)ALT, AST, GGT Y BTAlbúmina sérica
VESICULA BILIAR
Disminuye Contractilidad
Estasis
Cálculos biliares.
Colestasis intrahepática
Estrógenos
CAMBIOS ENDOCRINOLÓGICOS
Introducción
En el proceso de gestación participan todas las glándulas internas
La adaptación fisiológica está mediada por las hormonas sintetizadas de la madre, el feto y la placenta
Estos cambios permiten tolerar la sobrecarga nutricional y metabólica de la gestación.
Adaptaciones del 1er trimestre
Implantación del cigoto coincide con la máxima producción de progesterona, 17 β-estradiol, andrógenos luteales, oxitocina, vasopresina.
La actividad secretora del cuerpo lúteo favorece: La implantación y anidación Media la regulación del balance hidroelectrolítico
Facilita la relajación de la actividad uterina Modifica la actividad inmunológica
Síntesis de HCG cuando el trofoblasto entra en contacto con el endometrio evitando la luteolisis natural
↑ progesterona retroalimentación negativa sobre H-H ↓ GnRH, LH (ausencia de ovulación)
Aumentos del 60% cada 48h y del 100% a las 72-96h, con máximos cercanos a 100.000 UI/mL. Luego desciende en las semanas 18-20 para estabilizarse hasta el final del embarazo.
Función biológica de la HCG Bloqueo de la LH Rescate del cuerpo lúteo (progesterona) Interviene en la diferenciación sexual del
feto masculino actuando sobre la Gl. suprarrenal para la síntesis de andrógenos
Actividad tirotrópica (similitud con TSH) ↓ TRH y FSH al principio y luego aumentan a un nivel estable conservando el retrocontrol
La progesterona alcanza niveles máximos en la 7ª semana (40ng/mL), momento en el cual la placenta inicia su síntesis.
Al final de la gestación, la progesterona permite: ↑ temperatura corporal Relajación musculo liso, miometrio Inducir síntesis de globulinas y péptidos en la
decidua para regulación inmunológica Modificaciones en el comportamiento Adaptaciones del cérvix y la glándula mamaria
ADAPTACIONES DEL 2º Y 3er TRIMESTRES
Exceptuando el cortisol fetal, la influencia de las hormonas fetales es mínima
La placenta garantiza la síntesis de péptidos, glicoproteínas, esteroides y prostaglandinas.
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Hipertrofia hipofisiaria (50% de células lactotropas)
Elevación constante de estrógenos, progesterona y PRL (a las 37ss, nivel máx. 150-500 ng/mL) preparación de la lactogénesis, regulación inmune, relajación miometrio
La PRL del liquido amniótico solo hace regulación osmótica hasta que el riñón fetal asuma esta función (27-28ss)
↓ CRH y ACTH debido al aumento del cortisol fetal (20ss)
28ss, aparición de CRH y ACTH de origen trofoblastico que interviene en la maduración pulmonar del feto
GLADULA TIROIDES
Leve aumento del volumen tiroideo bocio gestacional
Modificaciones tiroideas Aumento de T3 y T4 totales debido a
aumento de TBG por estimulación hepática Aumento de la tasa metabólica basal
PARATIROIDES
Modificación en el metabolismo del calcio para garantizar osteogénesis fetal
↓ de Calcio, magnesio y fosfatos orgánicos
↑ Calcitonina (disminuye calcemia) ↑ 1,25 dihidroxivitamina (placenta y
riñón) D3 para la movilización de calcio para la mineralización y lactancia ↑ absorción de calcio intestinal
PANCREAS ENDOCRINO
↑ de estrógeno y progesterona hiperplasia e hipertrofia de islotes pancreáticos (elevación de insulina)
20ss aumento de las hormonas placentarias y fetales que generan resistencia del efecto insulinico con tendencia a la hiperglucemia
Las modificaciones hacen que la gestante se encuentre en una condición hiperglicemiante y diabetogénica
Las principales modificaciones son: Estado de ayuno acelerado en la primera
mitad del embarazo En la segunda mitad, el efecto
contrainsulinico de las hormonas placentarias e hiperglicemiantes del cortisol y la prolactina producen un estado anabolizante Hiperglucemia postprandial Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia Hiperaminoacidemia
GLANDULA SUPRARRENAL
Cortisol fetal y CRH placentaria modifican la adrenal materna
Aumento de los niveles de transcortina (encargada del transporte de corticoides) aumentando los niveles de esteroides en la circulación
SISTEMA CARDIOVASCULAR Y HEMODINÁMICO
CAMBIOS EN VOLUMEN SANGUINEO
Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: 1456-1460.Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 219-244.
Volumen plasmático
Volumen eritrocitos(suplementos)Volumen eritrocitos(Sin suplementos)
Aumento en capacitancia de lecho vascular
Disminución en resistencia vascular periféricaDuración del embarazo
(Ss)
Porc
en
tag
e d
e c
am
bio
fre
nte
a v
alo
res a
nte
s
del em
bara
zo
Vasodilatación periférica ↓ PA entre 5-15mmHg en las 20-24ss y
vuelve a la normal a la 34ss
Valores promedio 110/70mmHg
Supino
Tensión arterial sistólica
Tensión arterial diastólica
Sentada
Supino
Sentada
Ten
sió
n a
rteri
al m
ate
rna (
mm
HG
)
Trimestres de gestación
Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: 1456-1460.Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 219-244.
TENSION ARTERIAL
Aumento del GC (30-50% 4-6L/min) Aumento de la FC (15-20lpm) mediado por
aumento de receptores alfa por los estrógenos
Aumento del VES
GASTO CARDIACO MATERNO
Incre
men
to e
n g
asto
card
iaco (
%)
Semanas de gestación
•Incremento en 15% de FC•Flujo Uterino: 6 a 7 litros
Robson SC, Hunter S, Boys RJ et al.AM J Physiol 1989; 266: H1060-1065.Martin P. RN 2003; 66(8): 34-40.
GASTO CARDIACOGasto
cardiaco
Volumen sistolico
Precarga
Aumento
Postcarga
Disminuye
Cntractilidad
Sin Cambios
Frecuenca cardiaca
Aumento
Remodelamiento funcional: Aumento del volumen y masa cardiaca Estiramiento auricular y aumento de estrógenos
disminución del umbral de arritmias Aumento de los diámetros anulares de las válvulas
(insuficiencia leve)
Aparición de S3 Soplo sistólico de baja tonalidad Prolongación del QT, aumento de riesgo de arritmias Desviación del ápex hacia la izquierda
Vasodilatación sistémica explica algunos síntomas como la cefalea, aumento de la temperatura corporal, aumento de la trama venosa torácica y abdominal, congestión vascular
El lecho vascular del pulmón aumenta de capacidad por el aumento del GC disminución del a resistencia vascular pulmonar
Para compensar vasodilatación estimulación del SRAA + ADH Retención de 900mEq de sodio, retención de agua y líquidos
Aumento de actividad de renina plasmática por efecto de los estrógenos
Aumento de 1100 a 1600 ml: 30-50%. Reserva frente a perdidas durante el trabajo de
parto: Parto vaginal: 300-500 ml Parto por cesárea: 600-1000 ml
Niveles elevados de progesterona actúan aumentando la distensibilidad venosa Edemas Varices Hemorroides Aumento del riesgo de TEV
Dilatación del lecho venoso disminución de la PVC de 94mmHg
SISTEMA RESPIRATORIO
VOLUMEN CORRIENTE
VOLUMEN RESERVA INSPIRATORIO
VOLUMEN RESERVA EXPIRATORIO
VOLUMEN RESIDUAL
CAPA
CIDA
D V
ITAL
CAPA
CIDA
DFU
NCI
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ALRE
SID
UAL
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CIDA
D P
ULM
ON
AR
TOTA
L
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D
INSP
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ORI
A
VOLUMEN CORRIENTE
VOLUMEN RESERVA INSPIRATORIO
VOLUMEN RESERVA EXPIRATORIO
VOLUMEN RESIDUAL
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CAPA
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D P
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TOTA
LCAPA
CIDA
D
INSP
IRAT
ORI
A
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO
Paciente no gestante Paciente gestante
Edema e hiperemia de la mucosa respiratoria y nasal rinitis y congestión riesgo de epistaxis y hemorragia Dificultad durante intubación
Elevación del diafragma (4cm) y de la circunferencia torácica disminución del volumen pulmonar Disminución de la CPT (5%) Disminución de la CRF (10-15%) Aumento de la ventilación minuto (30-50%)
Aumento del Vc (40%) FR permanece igual
Progesterona estimula centro respiratorio aumento de la ventilación alveolar
Disminución de la PCO2 (4032mmHg) alcalosis respiratoria favoreciendo la distribución de O2 en la periferia
Aumento del consumo de O2 + disminución de CRF disminución de reserva de O2 y predispone a hipoxemia e hipercapnia durante periodos de depresión respiratoria o apnea
SISTEMA HEMATO-LINFÁTICO
Aumento del volumen de GR (25-30%) en comparación con el volumen plasmático Hemodilución anemia Disminución de viscosidad:
Reducción de resistencia al flujo Facilitación de perfusión placentaria Disminución de trabajo cardiaco
Aporte de hierro profiláctico + acido fólico 300mg/día
En caso de anemia dar hierro: 1000mg/día
Disminución del volumen plaquetario (8-10%)
Inducción hepática de síntesis de proteínas mediada por estrógenos. Aumento de: Fibrinógeno (50%) Factores VII, VIII, IX, X Disminución de XI y XIII
Estado de procoagulación: Control hemostático en el parto Prevención de hemorragias y perdida del
producto Aumenta riesgo de TVP
Se mantienen niveles de Factor V, PC y antitrombina III.
Disminución de PS Disminución del sistema fibrinolítico por
aumento de los inhibidores del activador del plasminogeno aumento de eventos trombóticos.
SISTEMA INMUNE
Los estrógenos inducen aumento de la respuesta inmune : Activación de PMN, macrófagos Estimulación células NK Aumento de síntesis citoquinas
proinflamatorias Aumento de leucocitos (12.000-
18.000/mm3) Mayor predominio de PMN LT Th2> LT Th1 LB mayor capacidad de síntesis
Disminución de la respuesta celular primaria para tolerar la invasión del trofoblasto Mayor susceptibilidad a: Infecciones virales Parasitarias (malaria, toxo), Infecciones bacterianas intracelular obligado (TBC,
Listeria, Brucella, Chlamydias, sífilis, gonococo) Mejoría en las enfermedades autoinmunes (Artritis
y soriasis) Empeoran enfermedades dependientes de
anticuerpos (LES)
GRACIAS.
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