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5/13/2018 Gases sanguíneos arteriales - slidepdf.com
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Gases sanguíneosarteriales
Pérez Julio Alberto
Ponce de León Ascencio Carolina
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La alteración de las funciones homeostáticasvitales derivan de una patología de base biendefinida.
Casi todas las reacciones bioquímicas en el cuerpodependen del mantenimiento de la concentraciónfisiológica del ión hidrógeno.
Esta regulación ³equilibrio acidobásico´ es deimportancia fundamental en Anestesiología.
Los cambios en la ventilación y perfusión sonfrecuentes durante la anestesia y pueden alterarcon rapidez equilibrio acidobásico.
Introducción
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Valores normales de las variablesque se miden en la DGSA
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Valores normales
Parámetros Valores de referencia
pH 7.35-7.45[ HCO3] 22-26 mEq//L
PCO2 35-45 mmHg
PO2 80-100 mmHg
% de satur ación del O2 94-100%
excesos de base -2 +2 mEq/L
En altitudes de 900 m y más, los valores de oxígeno son menores.
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Alter aciones más frecuentes
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Oxigenación
Hipoxemia
Hiperoxemia
Ventilación
Hipercapnia
Hipocapnia
Estado ácido-base
Acidosis
Metabólica
Respiratoria
Alcalosis
Metabólica
Respiratoria
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Estado acidobásico
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Definición de los tr astornos acidobásicos
Tr astornos Cambio primario
Respuesta
compensador a
Respir atorios
Acidosis PaCO2 HCO3
Alcalosis PaCO2 HCO3
Metabólicos
Acidosis HCO3 PaCo2
Alcalosis HCO3 PaCo2
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Efectos fisiológicos de la acidemia:
RVP Hipotensión
Depresión miocárdica (CC)
Hipoxia de los tejidos
Hiperpotasemia progresiva (el Kplasmático aumenta 0.6meq/L por cada0.10 de disminución en el pH.)
Aumento del flujo sanguíneo cerebral
Depresión del SNC
ACIDOSIS
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ALC ALOSIS
Efectos fisiológicos de la alcalosis
Incrementa la afinidad de la Hb poroxígeno, desplaza la curva dedisociación hacia la izquierda lo quehace más difícil su aporte a los tejidos.
Hipopotasemia
Irritabilidad neuromuscular
Reduce el flujo sanguíneo cerebral
Aumento de la RVP
Broncoconstricción
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Acidosis Respir atoria
Incremento en la paCO2 que
conduce a un incremento en el [H+
]y descenso en el pH arterial.
Suele ser resultado dehipoventilación alveolar.
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Causas de acidosis respiratoria
Hipoventilación alveolar Depresión del SNC
Trastornos neuromusculares
Anomalías de la pared torácica
Anomalías pleurales
Obstrucción de las vías respiratorias
Enfermedades pulmonares parenquimatosas
Aumento en la producción de CO2
Hipertermia maligna
Actividad convulsiva prolongada
Tormenta tiroidea
Quemaduras
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Esta puede ser:
Acidosis respiratoria aguda
La respuesta compensadora a las elevaciones en lapaCO2 es limitada.
El amortiguamiento se da por la hemoglobina y elintercambio de H+ extracelular por Na y Kintracelular.
Como resultado el [HCO3] plasmático aumenta solo1mEq/L por cada incremento de 10mmHg en lapaCO2 por encima de 40 mmHg.
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Acidosis respiratoria crónicaLa compensación renal es completa (solo seaprecia después 12-24hrs, alcanzando su nivelmáximo 3-5 días)
El [HCO3] plasmático aumenta alrededor de
4mEq/L por cada incremento de 10mmHg en lapaCO2 por encima de 40 mmHg.
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T ratamiento
Revertir el desequilibrio entre laproducción de CO2 y ventilación alveolar.
Incrementando la ventilación
Medidas temporales
Broncodilatación
Reversión de la narcosis
Estimulantes respiratorios (doxapram) Ventilación mecánica
Tx con bicarbonato de Na
Existen casos específicos
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Acidosis Metabólica
Se define como una disminución primaria de[HCO3].
Se produce por 1 de 3 mecanismos:
Consumo de [HCO3] por un ácido fuerte
Consumo renal o digestivo
Dilución del compartimiento extracelular
con un líquido sin bicarbonato
La respuesta compensadora pulmonar generauna hiperventilación notable (respiración deKussmaul)
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Brecha aniónica =
[Na+] - ([Cl-][HCO3-])
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AM con brecha aniónica elevada
Insuficiencia en la excreción
Aumento en la producción endógena Acidosis láctica
Cetoacidosis
Errores innatos del metabolismo
Ingestión de ácidos exógenos Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Causas de acidosis metabólica
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AM con brecha aniónica normal (hipercloremica)
Aumento en la pérdida digestiva de HCO3
Diarreas
Pérdida de líquidos biliares, pancreáticos
Aumento en la pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal
Obstrucción urinaria
Otras causas
Dilución por expansión rápida del volumenextracelular con un líquido sin bicarbonato
Clorhidrato de arginina, cloruro de amonio
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T ratamiento
Siempre se debe corregir el trastornosubyacente.
Controlar la respiración
Administración de alcalinizantes en formade NaHCO3, o citrato sódico
Hemodiálisis aguda con un dializado debicarbonato
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Alcalosis Respir atoria
Se define como una disminución
primaria en la PaCO2.
El mecanismo suele ser un incrementoinadecuado de la ventilación alveolar.
El [HCO3] plasmático suele disminuir2mEq/L por cada 10mmHg de reducciónen la PaCO2.
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Causas de alcalosis respiratoria
Estimulación central
Dolor
Ansiedad
Fiebre Inducida por fármacos
Estimulación periférica
Hipoxemia
Anemia intensa
Gran altitud Iatrógenas
Inducida por ventilador
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T ratamiento
Corrección del proceso de fondo.
En caso de alcalemia intensa puederequerirse ácido clorhídrico o cloruro deamonio IV
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Alcalosis metabólica
Se define como un incremento primario enel [HCO3] plasmático.
Se divide en: Sensible al cloruro
Provocada por deficiencias de NaCl y reducción del
LEC. Resistente al cloruro
Secundarias a aumento en la actividadmineralocorticoide
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Causas de alcalosis metabólica
Sensible al cloruro Digestivas
vomito Drenaje gástrico Diarrea
Renales Diuréticos Ingestión baja de cloruro
Diaforesis Resistente al cloruro
Aumento en la actividad mineralocorticoide Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing
Diversas Transfusión sanguínea masiva Administración de alcalis
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T ratamiento
Tratar el trastorno de fondo
Disminución de la ventilación por minuto
Sensible al cloruro
Administración IV solución salina (NaCl) y restituciónde K (KCl)
Resistente al cloruro Antagonistas de aldosterona (espironolactona)
Cuando el pH arterial es superior a 7.6debe considerarse la administración IV deácido clorhídrico (0.1mol/L), cloruro deamonio o hemodiálisis.
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Respuestas compensador as normales
en los tr astornos acidobásicos
Tr astorno Respuesta Cambio esper ado
Acidosis respir atoria
aguda [HCO3] Aumento de 1mEq/L /
10mm Hg en PaCO2
crónica [HCO3] Aumento de 4mEq/L /
10mm Hg en PaCO2
Alcalosis respir atoria
aguda [HCO3] Disminución de 2mEq/L /
10mm Hg en PaCO2
crónica [HCO3] Disminución de 4mEq/L /10mm Hg en PaCO2
Acidosis
metabólica
PaCO2 1.2 x la disminución en el
[HCO3]
Alcalosis
metabólica
PaCO2 0.7 x el aumento en el
[HCO3]
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Mecanismos de compensación
Amortiguación química inmediata Bicarbonato (más importante)
Hemoglobina Proteínas intracelulares
Fosfato y amoniaco (orina)
Compensación respiratoria
Respuesta compensadora renal(+lenta)
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