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GUIA PARA PRÁCTICA CLINICA
FIEBRE SIN LOCALIZACION EN NIÑOS DE 0 – 36 MESES
I. NOMBRE Y CODIGO:
Fiebre sin localización en niños de 0 – 36 meses
Código CIE 10: R 50.9
II. DEFINICION:
Fiebre:
Temperatura rectal igual o mayor a 38.0 ºC
Fiebre sin Localización:
Enfermedad febril aguda (< 4 – 7 días) en la cual la etiología de la fiebre no es
evidente después de una historia y examen físico minucioso.
Infección Bacteriana Severa:
Infección que si no es reconocida o tratada adecuadamente, pueden poner en
peligro la vida del paciente (Meningitis, septicemia, osteomielitis, artritis
séptica, infecciones del tracto urinario, neumonías y enteritis)
Bacteriemia Oculta:
Presencia de bacterias en sangre periférica en un niño previamente sano, que
se observa “bien”, con fiebre, que además no luce críticamente enfermo y
cuyas condiciones clínicas permiten tratarlo ambulatoriamente.
Apariencia Toxica:
Presentación clínica caracterizada por Letargia, pobre perfusión periférica,
cianosis, hipo o hiperventilación.
Letargia:
Condición clínica caracterizada por contacto ocular pobre o ausente,
incapacidad del niño para reconocer a sus padres o para interactuar con las
personas u objetos en el entorno
1.ETIOLOGIA:
La fiebre en niños es causada principalmente por diversas infecciones
bacterianas o virales agudas.
La mayoría de casos de fiebre sin localización se deben a enfermedades
agudas, autolimitadas, generalmente de etiología viral. Sin embargo
algunos de ellos pueden evolucionar hacia una enfermedad bacteriana
grave secundaria a bacteriemia oculta.
Los agentes etiológicos de bacteriemia oculta en pacientes
inmunocompetentes incluyen:
1
Lactantes Neonatos
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Salmonella sp
Staphylococcus aureus
Streptococcus sp
Enterobacterias
* Estos patógenos podrían variar con la inmunización universal anti
Haemophilus influenza tipo b y neumococo
2. FISIOPATOGENIA DE LA FIEBRE:
(+/-)
(+) ( - )
2
Infección, Inflamación o Trauma
Antipiréticos endógenosIL-10, FNT-, AVP, -MSH
Pirógenos endógenosIL-1, IL-6, IL-8, MIP-1, IFN-,
FNT-
Hipotálamo Set point Térmico
Iniciación de los mecanismos efectores
Macrófagos
Fiebre
Después del contacto con un estímulo infeccioso o inflamatorio, las
citokinas son producidas por los macrófagos y otras células inmunes. La
fiebre es estimulada por los pirógenos endógenos Interleukina (IL)-1, IL-6,
IL-8, Proteína Inflamatoria del Macrófago-1(MIP-1), e Interferón-(IFN-)] e
inhibida por los antipiréticos endógenos IL-10. Arginina vasopresina
(AVP), Factor de necrosis tumoral (TNF-), y Glucocorticoides]. Esta es la
suma de las interacciones de los pirógenos endógenos y antipiréticos,
responsables de la intensidad y magnitud de la fiebre. Las citokinas
estimulan al hipotálamo para aumentar el set point térmico. Esto produce
la iniciación de mecanismos fisiológicos y del comportamiento que
aumentan la producción de calor y disminuyen la perdida de calor para
finalmente producir fiebre.
3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
La fiebre constituye la principal causa de atención tanto en consultorio
(15%) como en los servicios de emergencia pediátricos (10 – 20%). La
mayoría son menores de tres años siendo la causa más frecuente una
enfermedad viral que por lo general es autolimitada. En los 2 primeros
años de vida los niños pueden tener en promedio 4 a 6 episodios agudos
siendo menos frecuente en los primeros 3 meses de vida. La fiebre sin
localización puede llegar a representar entre 5% y 15% de los casos. Se
estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden presentar entre 5% y
15% de los casos. Se estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden
presentar bacteriemia oculta y de estos entre el 5% pueden desarrollar
infección bacteriana severa.
III. FACTORES DE RIESGO:
No existe predisposición racial, geográfica o socioeconómica
IV. CUADRO CLINICO:
Paciente febril (Temperatura rectal >38 C)
V. DIAGNOSTICO:
1. EVALUAR LA FIEBRE:
Si los padres refieren haber determinado la fiebre mediante el tacto
(Sensibilidad: 84%, especificad: 76%), se debe considerar que el niño
tiene fiebre, hasta que se demuestre lo contrario, mediante la toma de la
temperatura rectal.
3
En caso que se sospeche fiebre por exceso de abrigo u otra causa física,
se deberá aligerar la ropa y controlar la temperatura 30 minutos después.
Si el niño esta afebril, pero tiene historia de fiebre documentada debe ser
considerado como febril.
2. DETERMINAR LA CAUSA DE LA FIEBRE:
Historia clínica detallada: Tomando en consideración lo siguiente:
Tiempo de inicio y evolución de la fiebre, así como de cualquier otra
manifestación
Presencia o no de contactos con enfermos.
Estado de inmunizaciones
Antecedentes neonatales
Enfermedades crónicas que comprometan la respuesta inmune
Uso de tratamiento recientes (inmunosupresores o antibióticos)
Examen clínico completo:
Con los hallazgos del examen clínico es posible valorar el riesgo y grado
de toxicidad en base a una infección bacteriana severa, pudiendo utilizar
alguno de los siguientes criterios o escalas (Ver Anexos) dependiendo de
la edad del paciente y la experiencia previa del evaluador.
Variación del Riesgo:
Criterios de Rochester (edad 60 días o menos)
Criterios de Boston (edad 28 – 89 días)
Criterios de Philadelphia (edad 29 – 60 días)
Valoración del Grado de Toxicidad:
Escala de Observación del Lactante menor (edad 8 s. o
menos)
Escala de Observación de Yale
VI. EXAMENES AUXILIARES:
Se piden principalmente para hallar una infección Bacteriana Severa
1. DE LABORATORIO:
Se deben solicitar con base en la valoración clínica:
Hemograma recuento leucocitario y formula diferencial
Hemocultivo
Examen completo de orina
Urocultivo
4
Análisis de líquidos cefalorraquídeo. Se pide de acuerdo a la
valoración clínica (apariencia tóxica o en niños menores de 3 meses)
- Citoquímico, bioquímico, gram, coaglutinaciones
- Cultivo
Leucocitos fecales y coprocultivo (si hay diarrea)
Proteína C Reactiva
2. DE IMÁGENES:
Radiografía de tórax (si hay dificultad respiratoria o leucocitosis > 20
000/mm3), Otras radiografías de acuerdo al criterio médico
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1 .TRATAMIENTO CONVENCIONAL:
Consta de 4 fases.
Fase A- Evaluación Inicial:
Determinar el origen del cuadro febril
Historia clínica y examen físico completo y detallado
Exámenes auxiliares
Fase B – Identificación del Riesgo de infección Bacteriana Severa
(IBS):
Clasificar a los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir
de los distintos datos clínicos y de laboratorio y a partir de lo cual se toman
las decisiones de manejo
Criterios de bajo riesgo:
Apariencia sana
Sin evidencia de infección
Rec. De leucocitos: 5000 a 15000 / mm3
Rec. absoluto de bandas < 1500 / mm3
Examen de orina completa: Normales
Si se tiene diarrea: Leucocitosis fecales < 5 por campo
Fase C – Conducta a seguir:
a) Forma de atención:
Dependiendo de cada caso puede ser con internamiento o
ambulatorio
a.1 Hospitalización :
Menores de 1 mes
Lactantes de 1 a 3 meses de edad con criterios de alto riesgo
5
Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de toxicidad o
deshidratación
Niños en tratamiento ambulatorio que cursen con:
Fiebre persistente (más de 2 a 3 días de la
evolución inicial)
Deterioro clínico
Hemocultivo positivo
a.2 Ambulatorio:
Lactante de 1 a 3 meses de edad con criterios de bajo riesgo
Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de no-toxicidad
Adicionalmente es necesario:
Consentimiento informado de los familiares o
apoderados en caso que se realice
procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos
invasivos
Nivel adecuado de responsabilidad de los padres
Garantizar buena observación y seguimiento en
consulta
Vivir cerca o contar con facilidades de transporte
rápido
Contar con la cooperación del médico
b) Uso de antibióticoterapia (Ver Flujograma)
Fase D – Seguimiento:
Detectar cambios desfavorables para lo cual es necesario
capacitar a los padres en los signos de alarma según el cuadro
clínico de fondo
Intercambio estrecho entre los médicos y el personal de laboratorio
para conocer los resultados de los cultivos bacteriológicos sin
tardanza
Concluir con un diagnostico causal de proceso febril
Manejo racional del tratamiento antibiótico
2. TRATAMIENTO COADYUVANTE:
Se considera el control de la fiebre por medios físicos
Aunque usada frecuentemente su eficacia es cuestionada
Se recomienda:
6
Aligerar ropas
Compresas de agua tibia
Aumentar ingesta de líquidos
Mantener en ambiente templado y ventilado (21 – 22 ºC)
Se debe evitar:
Baño en agua fría
Aplicación de soluciones alcohólicas
Enemas de agua helada
Son efectivos solo por corta duración en los primeros 30 min.
Pueden causar llanto, incomodidad y escalofríos
3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Nombre
genéricoAcción*
Vida Media
(horas)Dosis Dosis/Día
Paracetamol AP, AG 1 – 4 10-15 mg/kg/dosis 4-6
Ibuprofeno AP, AG,
AI
2 10 mg/kg/dosis 3-4
Metamizol ** AP, AG 1 – 4 20-30 mg/kg/dosis 4
*Antipirético: AP; Analgésico: AG; Antiinflamatorio: AI
** Uso restringido
VIII. COMPLICACIONES:
Depende de la patología de fondo que causa la fiebre.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
No se cuanta con facilidades de ayuda diagnostica básicos (laboratorio y
imagenología)
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe
ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
X. FLUJOGRAMA
MANEJO DEL NIÑO MENOR DE 1 MES CON FIEBRE SIN
7
LOCALIZACION
Edad Ampicilina
Cetotaxina
Ó Amikacina
<1 s 100 mg/kg/d c/12
(+)
100 mg/kg/d c/12 h (o) 15 mg/kg/d
c/24 h
1-4 s 200 mg/kg/d c/6
(+)
150 mg/kg/d c/8 h (o) 15 mg/kg/d
c/24 h
Evaluación para Sepsis:
. Recuerdo de leucocitos, total y diferencial, Examen completo de orina,en caso de
compromiso neurológico : Punción lumbar: Analisis del líquido cefalorraquídeo
8
Hospitalización
Evaluación completa para Sepsis*
Valoración del riesgo
Alto Bajo
Antibioticoterapia:Ampicilina + Amikacinaó Ampicilina + Cefotaxima Observación
Reevaluación en 24 a 36 horas con cultivos
. Cultivos Sangre, orina y líquido cefalorraquídeo, Radiografìa de Torax (si hay
signos de neumonía), Leucocitos fecales y coprocultivo (si parece diarrea)
MANEJO DE LACTANTE DE 1 A 3 MESES, PREVIAMENTE SANO CON
FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN
MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES, CON FIEBRE SIN LOCALIZACION
9
Criterios de bajo Riesgo
NoSi
HospitalizarManejo Ambulatorio
HemocultivoUrocultivoPunción lumbarCeftriaxona 75mg/Kg/día IV o
Ampicilina 150 mg/Kg/día IV +Amikacina .15 mg/Kg/día IV
Radiografía de tórax*
HemocultivoUrocultivoObservación cuidadosa
HemocultivoUrocultivoPunción lumbarCeftriaxona 50mg/Kg/día óAmoxicilina 60 mg/Kg/día
1º Reevaluación en 24 h
2º Reevaluación a las 48 horas con resultados de cultivos
Reevaluación con resultados de cultivos en 24 a 48 horas
Opción 1 Opción 2
Y APARIENCIA NO TOXICA
MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES CON FIEBRE SIN
10
Temperatura >39.5 ºCNo
No pruebas diagnósticas ni antibioticoterapiaParacetamol 15 mg/Kg/dosis c/4h ó
Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h
Retornar si la fiebre persiste > 48 h o si la condición clínica se deteriora
Solicitar Hemograma y SedimentoUrinario
¿Rec. De leucocitos mayor o igual a 15,000 o Rec. Absoluto de neutrófilos mayor o igual a 10,000?
Si No SiNo
Hemocultivo e iniciar Amoxicilina 60mg/kg/d VO
Reevaluación en 24 a 48h si persiste la fiebre
Tratamiento empírico de ITU y reevaluar con Urocultivo
Seguimiento: Reevaluar terapia con cultivo en 24 a 48h
Hospitalizar: Si persiste fiebre o apariencia de enfermo o exámenes auxiliares.
Manejo de la fiebreParacetamol 15 mg/Kg/dosis c/4h o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h
* Rec. Leucocitos >20,000, temperatura >39ºC pedir radiografía de tórax
¿Leucocituria y/o esterasa leucocitaria y/o nítricos en orina y/o bacteriuria Positivo?
Si
LOCALIZACIÓN Y APARIENCIA TOXICA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
11
Hospitalización
Evaluación completa para sepsis
Antibioticoterapia:
Ceftriaxona 50 a 90 mg/kg/d o Ampicilina ó 150 mg/kg/d (ó Penicilina 500,000 a 100,000 UI/kg/d) + Amikacina15 mg/kg/d
Reevaluación con resultados de cultivos en24 a 48 h
Rec. Total Diferencial de Leucocitos Análisis de OrinaPL Análisis de LCRCultivo Sangre Orina y LCRRX de tórax (si aparece hay dificultad respiratoria)Leucocitos Fecales y Coprocultivo (si aparece diarrea)
1. Avner Jr. Management of fever in infants and children Emergency Medicine
clinics of North America Feb 2002: 20(1): 49-67
2. Baker Md Management of fever in yoing infants. Clin Ped Emerg Med :2004
1 102 -108
3. Baraff Li Bass JW Leiisher GR Klein Jo Mc Craken GH. Powel KR, et at
Practice quidelines for the management of infants and children 0 to 36
months of age with fever without source, Pediatris 1993 : 92 : 1-12
4. Barff LJ Management of fever without source in infants an children ann
Emreg med 200 dec: 36 (6)602-14
5. Bass JW Steete RW Witter RRR et at Antimicrobial treatment of occult
baxcteremia a mulrticenter cooperative study Pediatr infect Dis J 1993:12
466-73
XII. ANEXOS
Escala De Observación de Yale
12
Ítem Normal
(1)
Afectación
moderada (3)
Afectación severa
(5)
Nivel de
conciencia
Si despierto,
permanece despierto
Si dormido y
estimulado se
despierta
rápidamente.
Cierra los ojos
brevemente
cuando esta
despierto, o
despierta tras una
estimulación
prolongada
Tendencia al
sueño o no
despierta
Coloración Sonrosada Palidez de
extremidades o
acrocianosis
Palidez o cianosis
Moteado o ceniza
Hidratación Piel, ojos normales y
mucosas húmedas
Piel y ojos
normales y boca
discretamente
seca
Piel pastosa o con
pliegues y mucosa
seca y/o ojos
hundidos
Calidad de
llanto
Fuerte, con tono normal
o contento sin llorar
Lloriqueando o
sollozando
Débil o con quejido
o estridente.
Respuesta
social
Sonríe o esta alerta Sonríe brevemente
o alerta
brevemente
No sonríe o facies
ansiosa,
inexpresiva o no
alerta
Reacción al
estimulo
paterno
Llora brevemente y se
calma, esta contento y
no llora
Llanto intermitente Llanto continuo o
responde con
dificultad
º
Young Infant Observation Scale (Niños De 0 A 8 Semanas)
13
Normal: 7 puntos Dudosa: entre 8 y10 puntos Positivo: 10 puntos
Normal
(1)
Afectación
Moderada (3)
Afectación
Severa
(5)
Afectividad Sonríe no irritable Irritable consolable Irritable no
consolable
Estado de la
respiración
No presenta
dificultad para
respirar
Ligera o moderada
dificultad para
respirar
(Taquípnea, tiraje,
quejido)
Distress
respiratorio con
esfuerzo
moderado, ápnea,
fallo respiratorio
Perfusión
periférica
Extremidades
rosadas calientes
Piel marmórea,
extremidades frías
Palidez de
extremidades
Criterios de Rochester
Criterios De Boston
14
Puntaje:>=7 Alto Riesgo
1. Edad<= 60 días2. Temperatura >=38 ºC3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana4. Previamente sano5. Nacido a término(>= 37 sem de gestación)6. No haber estado hospitalizado mayor tiempo que la madre7. No antibioticoterapia peri natal8. No tratamiento para hiperbilirubinemia inexplicada9. No antibioticoterapia previa10. No enfermedades crónicas ni subyacentes 11. No hospitalizaciones previas12. Sin evidencia de infección en piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído13. Valores normales de laboratorio:
o Recuento de leucocitos 5000 a 15000 / mm3o Recuento absoluto de bandas <= 1500 /mm3o Leucocitos de orina <= 10 /campoo Leucocitos fecales<= 5/ campo(si el lactante tiene diarrea)
14. Estadísticas Reportadas - Sensibilidad 98 % (92- 100) Especificidad 42% (38 - 46)- VPP 14% (11 - 17) VPN 99.7% (98 - 100).
Criterios De Philadelphia
MANEJO DE LACTANTE DE 1 A 3 MESES, PREVIAMENTE SANO CON FIEBRE
SIN LOCALIZACIÓN
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
15
1. Edad 28-89 días
2. temperatura >= 38 ºC
3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana
4. Previamente sano
o No inmunizaciones ni antibióticos en las 48 h previas
o No signos de deshidratación
5. Sin evidencia de infección en la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído.
6. Valores normales de laboratorio
o Recuento de leucocitos < 20,000 / mm3
o Leucocitos en orina < 10 / c
o LCR< 10 leucocitos / mm3
o RX de tórax no infiltrados*
7. Estadísticas reportadas
o Sensibilidad: no disponible Especificidad: 94.6%
o VPP no disponible VPN no disponible
1. Edad 29-60 días
2. temperatura >= 38.2 ºC
3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana
4. Valores normales de laboratorio
5. Recuento de leucocitos < 15000 / mm3
- Relación banda/ Neutrófilos 0.2
- Leucocitos en orina < 10 / c Coloración Gram: negativo
- LCR < 8 leucocitos / mm3 Coloración Gram: negativo
- RX de tórax no infiltrados*
1. Estadísticas reportadas
- Sensibilidad 98% (92-100) Especificidad: 42% (38-46)
- VPP: 14% (11-17) VPN: 99.7% (98-100)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO
Insuficiencia Respiratoria en Pediatría
Código CIE 10: J96.0
II. DEFINICION
Es la falta aguda de una o más etapas de la respiración que ponen en peligro
la vida del paciente, incapacidad del aparato respiratorio para mantener la
presión parcial de gases en sangre arterial dentro de límites normales, la
PaO2>60 mm ó Hg PaCO2<45 mm Hg
1. CLASIFICACION:
Actualmente insuficiencia respiratoria se clasifica en:
Tipo I o fundamentalmente hipoxémica a la que no se acompaña de retención
de CO2.
TIPO II o insuficiencia (falla) ventilatoria a la que se asocia con retención de
CO2
2. FISIOPATOLOGIA
Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las células de los
tejidos quedan hipóxicas.
La PCO2 se acumula acarreando unos descensos del pH y el paciente queda
acidótico produciéndose una cascada de disturbios en el organismo.
3. ETIOLOGÍA
VÍA AÉREA Y PULMÓN:
Crup
Edema angioneurótico
Cuerpos extraños
Neumonías
Asma , bronquiolitis, síndrome de obstrucción bronquial
Atelectasias
Hemorragia pulmonar
Edema pulmonar
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Fibrosis intersticial
Neumonitis química
Neumonitis intersticial
PROBLEMATICAS MECÁNICOS
16
Xifoescoliosis
Tórax inestable
Trastornos pleurales
Enfermad de Jeune
Ascitis
Distensión abdominal
Tumor mediastinal
CARDIOVASCULARES
Cardiopatía congénita cianótica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Taquicardia paroxística
Anemia
Embolismo pulmonar
Shock
SNC
Infecciones
Tumores
Traumatismos
Trastornos de la regulación respiratoria: Hipo ventilación
alveolar primaria, asociada a obesidad, muerte súbita
Atrofia espinal infantil
Síndrome de Guillain Barré
Porfiria aguda intermitente
Intoxicación por metales pesados
Toxicidad por dinoflagelados (marea roja)
Miastenia gravis
Intoxicación por Clostridium botulinum
MUSCULO ESQUELETICO
Distrofia muscular
Miopatía
Polimiositis
METABOLISMO
Cetoacidosis diabética
Errores innatos del metabolismo
Sepsis
17
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADAS
Edad del paciente (mayor riesgo en neonato y lactante)
Bajo peso al nacer en neonatos y lactantes , desnutrición para cualquier
edad
Exposición a medio ambiente contaminado
Enfermedad crónica concomitante
IV. CUADRO CLINICO
Los signos y los síntomas dependen de la severidad de la hipoxemia y la
hipercapnia y de si la instalación ha sido rápida o lenta.
Dado que es un síndrome, la sintomatología de inicio corresponderá a la
enfermedad de base y tendrá una común según los mecanismos
compensatorios que se pongan marcha.
1. SINTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES
Disnea
Cianosis
Taquípnea
Tiraje
Alteración del estado de conciencia
Ansiedad
Respiración paradójica
Apnea
2. COMPLICACIONES
Depende de la etimología que originó la insuficiencia y del manejo propio de
la insuficiencia
Daño cerebral hipoxémico
Insuficiencia renal por necrosis tubular secundario a hipoxemia
Volutrauma y barotrauma por ventilación
Daño pulmonar por oxígeno
Alteraciones mecánicas por intubación
Falla multiorgánica
18
V. DIAGNOSTICO
Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda
fuera de un fallo pulmonar, como por ejemplo:
Acidosis metabólicas
En estados febriles
En el curso de hipovolemias
En el curso de ciertas enfermedades neurológicas
En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos)
Intoxicaciones
En hipotensión
VI. ANALISIS AUXILIARES
1. DE LABORATORIO
Análisis de gases arteriales
Hemoglobina
RX tórax
Electrolitos
Tomografía axial computarizada de tórax
2 . OTROS PROCEDIMIENTOS
EKG es útil para valorar en forma continua la actividad eléctrica
miocárdica y detectar variaciones precoces del ritmo.
La oximetría de pulso y la capnografía informan de modo continuo y no
invasivo acerca de la saturación de la hemoglobina y de la ventilación
(niveles de PaCO2)
Drenaje de neumotórax, piotórax, etc.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMLPLEJIDAD Y CAPACIDAD DE
RESOLUCION
ATENCION
Debe realizarse lo siguiente
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si es preciso
19
Vigilar las constantes vitales (ver tabla 2) el nivel de conciencia y el
estado hemodinámico
Colocación de sonda orogástrica
Aspiración de secreciones
Introducir una cánula de mayo para evitar la caída de la lengua hacia
atrás
Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal
entrenado.
Canalizar una vía venosa
Administración de O2
Nebulizaciones o inhalaciones con fenoterol o salbutamol
Mantener una saturación de oxigeno >92% bajo cualquier modalidad
de aporte de oxigeno (ver tabla 1)
Recuperación y mantenimiento del estado termodinámico
Apoyo inotrópico
Monitoreo de saturación de oxígeno
Monitoreo del electrocardiograma
Tratamiento de la causa de fondo
Exámenes de laboratorio de acuerdo a la causa de fondo (análisis de
gases arteriales, exámenes bioquímicas, cultivos).
Exámenes imagenológicos de acuerdo a la causa de fondo
Intubación endotraqueal de persistir la hipoxemia
Referencia a un establecimiento de nivel III si requiere manejo con
ventilación mecánica o presenta deterioro hemodinámica
PLAN DE TRABAJO
El monitoreo clínico es muy importante incluyendo la evaluación de la
severidad (ver tabla 6)
Estudio y manejo de la causa de fondo
TERAPEUTICA
El objetivo prioritario en cualquier situación es la corrección de la
hipoxemia
20
Debe iniciarse la administración de oxigeno suplemento cada vez que
ante una situación aguda la PaO2 sea inferior a 60 mm Hg y/o la
saturación de la hemoglobina sea inferior al 90%
El segundo objetivo es disminuir los niveles PaCO2 lo cual se consigue
aumentando la ventilación alveolar o disminuyendo la producción
metabólica de CO2.
Para la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica pura, el aporte de
oxigeno puede iniciarse con concentraciones altas (FiO2 de 0.40) sin
riesgo de que aumenten las cifras de PaCO2. El aporte puede hacerse
mediante cánulas nasales (bigoteras) o máscaras, pero cuando es
necesario administrar concentraciones de oxígeno altas (FiO2>50%)
para mantener una PaO2 > de 60 mm Hg, se aconseja el uso de halos o
máscaras con reservorios que ofrecen FiO2 más elevadas.
La acidosis respiratoria se corrige aumentando la ventilación alveolar,
por lo que en algunos casos es necesariamente la asistencia ventilatoria
mecánica invasiva o no invasiva (para lo cual se coordinará la referencia
La acidosis metabólica mejora con las medidas de sostén (hidratación,
optimización del gasto cardiaco, aumento del trasporte de oxigeno,
mejoría en la oxigenación tisular, etc.)
Uso de antibióticos de ser el caso.
Nebulizaciones o inhalaciones con salbutamol, fenoterol o
Anticolinérgicos.
Corticoides
Protectores de mucosa gástrica
Inotrópicos
Electrolitos, Calcio
CRITERIOS DE ALTA:
No necesidad de aporte de oxigeno (saturación arterial mayor de 92% a
aire ambiental)
No necesidad de apoyo ventilatorio (presión de CO2 arterial inferior a 45
sin apoyo ventilatorios en pacientes sin enfermedad pulmonar crónica
retenedoras de CO2, en pacientes retenedores de CO2 pH sanguíneo
mayor a 7.35)
Corrección de la patología de fondo
VIII. COMPLICACIONES
21
Las propias de la patología de fondo
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Referir a un establecimiento de nivel III, Considerar los siguientes criterios:
Para el manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese
al aporte de oxígeno no invasiva, retención de CO2, inminente fallo
ventilatorio por cansancio, inestabilidad hemodinámica.
Corrección de patología de mayor complejidad no solucionables en el
hospital que refiere
Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatoria u oxígeno.
Un vez tratado del cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
X. FLUXOGRAMA
22
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
OxigenatoriaPO2 <50
VentilatoriaPC02 >50
Valoración de signos vitales, estado hemodinámicoPermeabilizar vía aérea, Posición de cabeza
Aspiración de secreciones
Introducir una cánula de mayo Aporte de 02 no invasivoMantener Sat O2 > 92 % 8(cánula, máscara de Venturi)Intubación endotraquealManejo de la causa
r
REFERIR A :
23
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA(Niño previamente sano)
Presencia de signos o síntomaspreterminales que requierenAtención urgente tablas 3 y 4
Medir frecuencia respiratoriay saturación de O2
Evaluar:A Vía aérea B Respiración C Circulación
Soporte Básico de Vida + Soporte Avanzado en Equipo
Signos de aumento del trabajo respiratorio
Signos de enfermedad severa o
Factores concurrentes
Ref. a Estab. Nivel III
Estridor / Estertoro Sibilantes
Considerar diagnósticos alternativos
Iniciar un plan de trabajoHospitalizar
Si SO2 <92 % dar Oxígeno
NOSI
NO
NO NO
SI
Evaluar el grado de Dificultad Respiratoria
SI
Reevaluar
Ventilación a PP con AmbúIntubación endotraquealPreparar la referencia
XI: REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. David A. Kaufrnan, M.D. Pulmonary & Critical Care Medicine, University of
Pennsylvania Medical Center. Philadelphia, PA.
24
2. Davis SL, Furman Dpand Costarino AT;Adult Respiratory distress
syndromein children associated disease clinical course and predictors of
death J Pediatric 123: 35, 1993.
3. Paulson TE, Spear RM and Peterson BM: New concepts in the treatment of
children with ocute respiratory distress syndrome J Pediatric 127: 163, 1995.
4. The American European Consensus Conference on ARDS Am J Resp Crit
Care med 149:818, 1994.
5. Durmowicz AG, Stenmark KR: Acute respiratory failure in Kendig`s disorders
of the resppiratorytract in children Sixth Edition WB Saunders 1998: 265-
283.
6. Seidel JS Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation: The New AHA
Guidelines Clin Ped Emerg Med 2: 80-84, 2001.
XI. ANEXOS
TABLAS
25
TABLA1
Métodos Para Administración de Oxígeno
METODO MAXIMO ALCANZADO ( % )
Catéter Nasofaríngeo
Cánula nasal
Mascara con reservorio
Mascara de Venturi
Cámara cefálica o Hood
50%
28-40
70-95
24-50
70-90
TABLA2
Valores normales de frecuencia respiratoria
EDADFRECUENCIA RESPIRATORIA POR
MINUTO
Recién nacido
Lactante menor
Lactante mayor
Niño de 2 a 4 años
Niño de 6 a 8 años
Adulto
30-80
20-40
20-30
20-30
20-25
15-25
TABLA 3
Signos Preterminales
Agotamiento
26
Bradicardia
Tórax silente
Bradípnea o respiración regular o
ápnea
TABLA 4
Signos de enfermedad Severa que requiere
atención urgente
Letargia
Agitación
Cianosis en aire ambiental
TABLA 5:
Signos de aumento del trabajo respiratorio
Incremento de la frecuencia respiratoria
Tirajes o retracciones torácicas
Aleteo nasal
Estridor
Disbalance toracoabdominal
Quejido
TABLA 6:
27
Dificultad respiratoria: Análisis de severidad
Leve Moderada Severa
Saturación de
O2
en aire
ambiental
>93% 86 – 92 % <85%
TirajesNinguno /
leveModerado Severo
Aleteo nasalAusente
Puede estar
presentePresente
EstridorAusente Ausente Presente
Apnea /Pausa Ausente Ausente Presente
Historia de
alimentación
NormalMitad de
ingresos
<Mitad de
ingresos
Comportamiento Normal Irritable Inconsolable
Letárgico
Flácido
No
responde
GUIA DE PRACTICA CLINICA
ASMA BRONQUIAL AGUDA
I. NOMBRE Y CODIGO CIE 10: ASMA BRONQUIAL AGUDA J45.9
28
II. DEFINICION
ASMA AGUDA: Se define la crisis de asma como la aparición aguda de
síntomas asmáticos (tos, sibilancias, dificultad respiratoria) en un paciente
diagnosticado o no de enfermedad asmática previa. Que se caracteriza por
un incremento progresivo de la disnea, tos, sibilancias u opresión torácica
acompañadas de una caída del flujo espiratorio.
1. ETIOLOGIA.
Las causas más frecuentes de las crisis son la exposición a alergenos, las
infecciones respiratorias víricas, el tratamiento incorrecto por terapia
insuficiente, la técnica de inhalación inadecuada y el abandono de la
medicación. Son múltiples los factores desencadenantes que originan una
crisis de asma en la edad pediátrica, destacándola exposición a
neumoalergenos, infecciones (virus y chlamydias), humo de tabaco y
ejercicio físico, siendo menos frecuentes la contaminación ambiental o
domestica, alimentos y aditivos, fármacos, cambios climáticos, reflujo gastro
esofágico y factores emocionales.
2. FISIOPATOLOGIA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia
intervienen multitud de células y mediadores, conociéndose mejor esta fase
final, pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. En la forma
de asma alérgica o atópica, que es la más frecuente, hay una base genética
sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de
circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica
(Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas
desproporcionadas ante estímulos comunes, que conduce a una expresión
clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad.
Es decir, la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se
derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del
paciente.
3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
La epidemiología del asma se conoce bien en los niños de más de 6 años,
pero no hay estudios por debajo de esa edad.
29
La gravedad de las exacerbaciones puede variar desde leve hasta el asma
de riesgo vital. El deterioro generalmente progresa a lo largo de horas, días
o semanas, sin embargo un reducido grupo de pacientes puede presentar
súbitos e inesperados incrementos en el grado de obstrucción bronquial.
La morbilidad y mortalidad se asocian con mayor frecuencia a fallos en la
apreciación de la gravedad de la exacerbación, lo que provoca tratamientos
inadecuados y retraso en la llegada al hospital. Inicialmente hay que
considerar todas las agudizaciones como potencialmente graves hasta su
correcto control.
Según el estudio ISACC en el Perú existe una prevalencia del 27 %, junto
con Brasil y Costa Rica.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1) Medio Ambiente
Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo
de casa: en los colchones, almohadas, fundas de los muebles,
alfombras, cortinas, insectos como la cucaracha, productos de
animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones); y
extradomiciliarios (Ej. polen).
Irritantes inhalatorios (Ej. humo de tabaco, olores fuertes,
contaminantes del aire, químicos ocupacionales, cenizas y
partículas, vapores, gases y aerosoles).Madre fumadora durante el
embarazo o acompañante fumador durante la infancia.
Cambios estacionales, cambios en la temperatura, p. ej., exposición
a corrientes de aire frío.
Infecciones virales (resfrío común, bronquitis)
Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej., sulfitos).
2) Estilos de Vida
Ejercicio.
Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa
fuerte).
Drogas (Ej. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los
salicilatos; betabloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros).
3) Factores Hereditarios
Predisposición genética.
Existen evidencias que permiten afirmar que el asma está
30
determinada genéticamente. Su forma de transmisión (herencia)
sería poligénica (varios genes en varios cromosomas), lo que
explicaría que hijos de padres con asma tendrán asma o no y que
entre los que lo presentan este variará en cuanto a la severidad y
forma de presentación.
Género y etnia.
IV. CUADRO CLINICO
1. Síntomas y signos:
Tos
Sibilancias
Dificultad respiratoria
Opresión torácica.
2. Interacción cronológica y características asociadas.
Los síntomas de asma, aunque característicos, son inespecíficos y
comunes a otras enfermedades respiratorias. En la mayoría de los
pacientes se acentúan característicamente en la noche y en la
madrugada. Dependiendo de la intensidad del asma, el niño puede sufrir
estos síntomas sólo durante periodos más o menos cortos
(exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes, que
muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches.
V. DIAGNOSTICO
El diagnostico clínico se realizara considerando datos de anamnesis y
exploración clínica, así como datos funcionales como pulsioximetria.
El asma aguda es una exacerbación del asma bronquial, y se clasifica
en Asma aguda LEVE, MODERADA O SEVERA, utilizando el score
clínico.
1. Criterios diagnósticos: Crisis aguda, cualquiera de los siguientes
casos:
A. Incremento progresivo de los síntomas por más de 24 horas.
31
B. Necesidad de recibir más de 8 puff de salbutamol en inhalador
de dosis medida con espaciador, en un día.
C. Consulta a un servicio de salud de manera no programada, por
causa de los síntomas agudos.
2. Valoración de la crisis asmática: La gravedad de una crisis asmática
se valora en función de los signos clínicos, pruebas de función
pulmonar (FEM o FEV1) y medidas de oxigenación como la saturación
de oxígeno.
Además de los signos clínicos es importante considerar si el paciente ha
precisado corticoides orales en crisis previas, el tiempo de evolución de
la crisis (cuanto mayor sea el tiempo de evolución, peor será la
respuesta al tratamiento), medicación recibida, duración del tratamiento
previo con un beta-adrenérgico de acción corta. Por otro lado es
necesario valorar si presenta factores de riesgo para tener una crisis
grave.
La Valoración de la intensidad de la crisis se realizará mediante el
puntaje clínico de Bierman y Pearson Modificado por Tal.
Examen físico:
El tracto respiratorio alto, el tórax y la piel, son los focos de atención en
el examen físico para asma.
Los hallazgos físicos que incrementan la probabilidad de asma aguda
incluyen:
Se puede encontrar deformación torácica (hiperinsuflación del
tórax por un incremento del diámetro antero-posterior).
Sibilancias durante la respiración normal, o un incremento de la
fase espiratoria o espiración prolongada. Evidencia de rinitis
alérgica (secreción nasal clara, con palidez y edema de mucosa
nasal) sinusitis o poliposis nasal.
Tórax silente o disminución del murmullo vesicular en la
auscultación
Uso de músculos accesorios para la respiración: Tirajes
intercostales, subcostales, supraclaviculares y/o supra
esternales.
32
En la crisis moderadas a severas se puede encontrar signos de
enfisema subcutáneo al examen de tejido blando de tórax , cuello
y miembros superiores.
EVALUACIÓN DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA DURANTE LA CRISIS DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
AGUDA(Aplicable también durante la crisis o exacerbación
asmática)SCORE O PUNTAJE CLÍNICO DE BIERMAN y PEARSON
(Modificado por TAL)
SCORE 0 PUNTAJE CLÍNICO
FRECUENCIA RESPIRATORIA (en un minuto) SIBILANCIA CIANOSIS
TIRAJE (retracciones)
<6 m >6m
0 <40 <30 NO NO NO
1 41-55 31-45Espiratoria con estetoscopio
Perioral al llantoLeve (un paquete muscular)
2 56-70 46-60Espiratoria e inspiratoria con estetoscopio
Perioral en reposoModerada (dos paquetesmusculares)
3 >70 >60
Espiratoria e inspiratoria sin estetoscopio ó tórax silente
Generalizada en reposo
Severa (más de dos paquetes musculares)
GRADOS: 3 a 5 es LEVE, 6 a 9 es MODERADO, 10 a 12 es SEVERO
Síntomas y signos de riesgo de parada cardiorespiratoria
Bradicardia.
Hipotensión.
Cianosis.
Dificultad para hablar.
Deterioro del nivel de conciencia.
Silencio auscultatorio.
Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico.
Factores de riesgo para crisis aguda severa:
33
Haber presentado durante el último año: consultas no programadas
repetidas; hospitalización por asma; dos o más ingresos a urgencias
o uso reciente de corticoides sistémicos.
Antecedente de ingreso en cuidados intensivos.
Antecedente de crisis graves o de inicio brusco.
Problemas psicosociales.
Intubación previa por asma.
Uso de tres o más clases de medicamentos para asma.
3. Diagnóstico diferencial
Cuerpo extraño en tráquea o bronquios
Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante
Hiperreactivídad post-viral
Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por
reflujo gastroesofágico.
Neumonía
Enfermedad cardiaca
Tos recurrente no debido a asma
Bronquiectasias.
VI. EXAMENES AUXILIARES
1.- Patología Clínica:
Hemograma: no aporta datos específicos. Si se encuentra leucocitosis
puede indicar infección intercurrente, sobre todo cuando se asocia a
elevación de la velocidad de sedimentación globular.
2.- Imágenes:
No se han encontrado estudios que evalúe la utilidad de la Rx de tórax
dentro de un protocolo diagnóstico de asma, ni el valor predictivo de la Rx
como prueba diagnóstica aislada en el diagnóstico. Una revisión de una
agencia de evaluación canadiense, tampoco ha encontrado evidencia que
apoye el uso de la Rx de tórax como prueba de rutina en la evaluación inicial
del paciente con asma.
La radiografía de tórax no es una prueba de rutina en la evaluación del
paciente con asma salvo en pacientes con síntomas atípicos o cuando sea
necesario excluir otros diagnósticos.
34
Los patrones radiológicos típicos son:
Durante la crisis, puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral,
atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con
frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre).
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1.- MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS. (Se harán por consultorio)
2.- TERAPEUTICA
Pautas de tratamiento
CRISIS LEVE: Definida por score de 0-3 puntos, SO2 mayor de 95% y FEM
superior a 80%.
Pauta: B2 agonista de acción corta.
Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación
Salbutamol Nebulizado 0.15 mg/kg 2.5 mg a 5 mg 5mg/ml
Salbutamol MDI 2-4 puff /20 m. 3 dosis 1 puff: 0.1mg
En pacientes mayores de 1 año de edad, es tan eficaz administrar salbutamol
MDI con cámara como en nebulización, y por encima de 6 años y siempre que se
mantenga una SO2 normal, se puede utilizar polvo seco. Continuar la última dosis
efectiva durante al menos 24 -48 horas hasta revisión. * No disponible en nuestro
país.
CRISIS MODERADA: Definida por score de 4-7 puntos, SO2 inferior a 94% y
FEM entre 50-70%.
Pauta: B2 agonista de acción corta. Oxigeno. Corticoides.
Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación
Beta 2* MDI 4-8 puff /20 m 3 dosis 1puff: 0.1 mg
Prednisona** Oral 1-2 mg/kg 40-60 mg
Deflazacort** Oral 1-2 mg/kg 40-60 mg
Posición incorporada con oxigenoterapia (6-8 l/min) para mantener SO2 optima >
94%.
Control de hidratación y monitorización de parámetros objetivos (FC, FR, FEM).
*Solo varían dosis con MDI; ** Como dosis inicial, después 1-2 mg/kg/día.
Si tras el tratamiento y observación inicial hay mejoría, al alta continuaran con
Beta 2 de acción corta: 2-4 inhalaciones MDI (1-2 polvo seco) cada 4-6 horas,
corticoides orales a 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días y/o corticoides inhalados,
Control en 24-48 horas.
CRISIS GRAVE: Definida por score > 8-14 puntos, cianosis, SO2 entre 90-94% y
35
Alteración de conciencia.
Pauta: Estabilización del paciente. Beta 2 agonista de acción corta. Oxigeno.
Bromuro de ipratropio.
Corticoides orales y/o intravenoso.
Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación
Salbutamol MDI 10 puff/20 m 3 dosis
Salbutamol* Nebulizado 10.03 ml/kg 3 dosis Continuo*
Bromuro MDI 4-8 puff/20m 3 dosis 0.02 mg ipratropio** Nebulizado 0.25 mg/d 3
dosis 0.125 mg/ml.
Prednisona*** Oral 1-2 mg/kg 60 mg
Metilprednisolona IV 1-2 mg/kg 60 mg
Monitorizacion de FC, SO2, FR y score de gravedad cada 30 minutos (1-3 horas).
*Salbutamol nebulizado continuo a 0.5 mg/kg/hora, si no hay mejoría.
**Anadir bromuro de ipratropio MDI después de Salbutamol MDI o asociado en
nebulización.
***En crisis que no ceden, administración IV a 1mg/kg/6 horas durante 48 horas.
Si todo lo anterior falla, epinefrina 0.1-0.5 mg via subcutánea, y si todo lo anterior
falla Mg SO4, 2gr en 20 min.
Los pacientes con una crisis grave de asma deben ser ingresados
independientemente de la respuesta inicial al tratamiento. Al alta continuaran con
tratamiento de Beta 2 de acción corta, 4-6 puff /4-6 horas y corticoides orales,
1mg/kg/dia, 5-10 días.
ASMA DE RIESGO VITAL (casi fatal): Aunque su incidencia es baja en la
población infantil, se ha de considerar la posibilidad que un proceso asmático
agudo derive a esta situación; los síntomas que predominan son alteraciones de
la conciencia con tendencia a la obnubilación, cianosis, acidosis respiratoria,
pulso paradójico y riesgo de PCR. Entre los factores de riesgo se encuentran
antecedentes de episodios de características similares que precisaron ingreso en
UCI pediátrica, hospitalización en el año previo, cumplimiento irregular de
tratamiento de mantenimiento, incremento sin control en la utilización de
medicación de rescate, falta de educación del proceso asmático, factores psico-
sociales y tratamiento de mantenimiento insuficiente.
Es obligado su ingreso en UCI pediátrica y su tratamiento requerirá completar el
tratamiento de asma grave con la adición de otros fármacos, valorando en dicho
ingreso la posibilidad de intubación.
Otros fármacos:
Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación
36
Teofilina Perfusión 0.7-1.2mg/kg/h 6mg/kg Control niveles
Sulfato magnesio IV Nebulizado 30-50 mg/kg/d 2 g
Consideraciones sobre la crisis aguda de asma
1. Tratamiento subcutáneo: ante la imposibilidad de utilización de otra vía
(inhalatoria, nebulizada, intravenosa), su empleo puede estar considerado hasta
conseguir una vía de administración optima.
Fármaco Administración Dosis Limite dosis
Salbutamol Subcutánea 0.01mg/kg/dosis 0.5mg
Adrenalina 1/1000 Subcutánea 0.01mg/kg/dosis 0.5 mg
Terbutalina Subcutanea 0.01 mg/kg/dosis 0.5 mg
2. Tratamiento intravenoso: En situaciones extremas (asma grave) estaría
justificada la administración de Beta2 de acción corta, con monitorización
continua.
Fármaco Administración Dosis inicial Dosis continúa Preparación:
Salbutamol IV Bolus 0.2ug/kg/min a 0.5mg/ml 0.01mg/kg 3-5ug/kg/min
Terbutalina IV Bolus 0.4ug/kg/min a 0.5mg/ml 0.01mg/kg 3-6 ug/kg/min
3. Corticoides inhalados: No existen evidencias para recomendar el tratamiento
exclusivo con corticoides inhalados en la crisis aguda; no obstante en pacientes
que no toleran via oral, se puede aumentar la dosis inhalada que se venía
administrando previamente, hasta conseguir una vía de administración mas
efectiva: Si deben de mantenerse o introducirse de forma precoz en las
agudizaciones2.
4. Condiciones de traslado en ambulancia: ante situaciones de asma moderada o
grave que precisen atención en centros de urgencias:
a. Camilla incorporada 90o;
b. O2 al 30%
c. Monitorización de SO2, FC y FR
d. Vía venosa periférica
e. Haber iniciado tratamiento con Beta 2 agonistas y/o corticoides.
5. Alta del paciente: Tras superar la situación aguda de un paciente que no tenía
información previa o completa de su enfermedad, es aconsejable además de
proporcionar por escrito toda la pauta de tratamiento inmediato a seguir,
administrar documentación que permita iniciar un programa de educación de
paciente asmático, mediante fichas o documentos informativos previamente
diseñados y fáciles de completar.
37
Las crisis de asma son episodios de empeoramiento repentino o progresivo de los
síntomas; aumento de tos, pitos y dificultad para respirar, con aumento del
esfuerzo respiratorio.
Ante esta situación:
1. Estar tranquilos y relajados
2 .Mantener al paciente sentado
3. Observar síntomas (Dificultad para respirar, pitos, tos intensa, sensación de
falta de aire)
4 .Iniciar tratamiento en el propio domicilio
5 .Iniciar tratamiento precozmente, sin esperar que se acentúen los síntomas
6.Si después de las primeras dosis de tratamiento hay mejoría, suspender la
medicación y valorar la respuesta a lo largo de una hora.
Medicación:
Salbutamol con cámara 4 inhalaciones separadas por 1 minuto.
Repetir la dosis cada 20 minutos, hasta un máximo de 12 inhalaciones. (3
ciclos /hora O Terbutalina : 2 cada 20 minutos. (3 ciclos/hora)
Corticoides inhalados ……………………………
Respuesta al tratamiento:
Si mejora en 1 hora y se mantiene 4 horas, continuar con salbutamol (2
inhalaciones cada 4 horas).
Acudir a su pediatra en 24-48 horas.
Si no mejora o recae al poco tiempo, acudir a urgencias.
Los objetivos del tratamiento son mantener una saturación de oxígeno adecuada
con oxígeno suplementario, reducir la broncoconstricción con la administración
repetida de broncodilatadores de acción rápida (beta-adrenérgicos)-
Síntomas y signos de riesgo de parada cardiorespiratoria
• Bradicardia
• Hipotensión
• Cianosis
• Dificultad para hablar
• Deterioro del nivel de conciencia
• Silencio auscultatorio
• Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico
Guía de Práctica Clínica sobre Asma Crisis de asma
Oxígeno
38
La agudización moderada y grave de asma cursa con frecuencia con hipoxemia
provocada por una alteración de la relación ventilación perfusión y por la
hipoventilación alveolar.
Se recomienda utilizar precozmente oxígeno cuando la saturación de oxígeno (Sa
O2) sea inferior al 92% de forma persistente (20).
En caso de no contar con un medidor de SaO2 se administrará oxígeno en todas
las crisis clasificadas como moderadas o graves. Se recomienda utilizar
inicialmente concentraciones de oxígeno inspirado alrededor de 40-60% y flujos
altos de 6-8 l/min, ajustando para obtener una SaO2 > 92%-94% .
Beta-adrenérgicos de acción corta
Son los broncodilatadores de elección para el tratamiento de la crisis de asma. Se
deben instaurar precozmente y de forma repetida
Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis y de la respuesta a
las dosis iniciales, se ha considerado que tres tandas de 2-4 a 8-10 pulsaciones
administradas cada 20-30 minutos son seguras El uso de MDI + cámara
espaciadora en adultos y niños mayores de dos años con crisis leve a moderada
es tan eficaz como la nebulización en cuanto a duración de los síntomas,
consultas repetidas e ingresos .Estos datos no son aplicables a lactantes, ni a
adultos o niños con crisis graves de asma. En lactantes no hay evidencia
suficiente para recomendar el uso de cámaras de inhalación frente a
nebulizadores en urgencias.
En los casos en que la inhalación con cámara espaciadora no es posible, el beta-
adrenérgico de acción corta se nebulizará con oxigeno a 6-8 L/min de forma
intermitente o continua (crisis con riesgo de parada cardiorespiratoria) La vía
subcutánea, IM o IV quedan reservadas para situaciones como la parada
cardiorespiratoria Concluyente para recomendar ipratropio en las que es
imposible utilizar la vía inhalada.
Una vez estabilizada la crisis, el uso de beta-adrenérgicos en el domicilio a
demanda según los síntomas clínicos o la medida del FEM es tan eficaz como la
administración pautada. No se han observado diferencias significativas entre
salbutamol y terbutalina en el tratamiento de la crisis de asma.
BROMURO DE IPRATROPIO AÑADIDO AL BETA-ADRENÉRGICO DE
ACCIÓN CORTA
Una revisión sistemática puso de manifiesto que en niños con crisis de asma
39
Moderada a grave, añadir bromuro de ipratropio (múltiples dosis) reduce la
frecuencia de hospitalizaciones [RR 0,75 (IC95%: 0,62-0,89), NNT=12 (IC 95%: )].
El beneficio es mayor en niños con asma grave. No hay evidencia en las crisis
más leves.
Un reciente meta análisis apoya el uso de ipratropio en crisis moderadas a
severas, en niños y adultos.
Las guías recomiendan añadir ipratropio a los beta-adrenérgicos de corta
duración nebulizados, sobre todo cuando la respuesta inicial al tratamiento no es
satisfactoria, o inicialmente si la crisis es grave.
TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS.
Los glucocorticoides sistémicos están indicados en todas las crisis moderadas y
graves y también en el tratamiento de las crisis leves si con la dosis inicial de
beta-adrenérgicos no se consigue una mejoría mantenida o en caso de que en las
crisis previas hayan precisado el uso de un corticoide por vía sistémica.
El uso precoz (durante la primera hora) de los corticoides sistémicos durante las
crisis es muy efectivo: reducen la tasa de ingresos [OR 0,40 (IC95%: 0,21-0,78)]
NNT: 8 (IC 95% ).
El beneficio es aún más pronunciado para los pacientes más graves y
especialmente en niños (NNT=3) .
La vía oral es tan efectiva como otras vías de administración, por lo que se
considera de elección siempre que sea bien tolerada.
Las tandas cortas de corticoides orales (CO) se pueden interrumpir sin reducción
gradual de la dosis. En niños no hay estudios que comparen distintas duraciones
de tratamiento. En niños que acuden a urgencias y no requieren ingreso ni
tratamiento por vía IV la dosis de 0,5mg/kg de prednisona es tan eficaz como la
de 1 mg/kg y la de 2 mg/kg . No obstante, los intervalos de confianza en este
estudio eran muy amplios. Las dosis de 2 mg/kg/día se han asociado a más
efectos adversos en comparación con la dosis.
CRITERIOS DE INTUBACION
Paciente con deterioro continuo.
PCO2 en aumento.
Falla ventilatorio
PCO2>50 acidosis respiratoria con PH < 7.24
Falla con hipoxemia Resp. Pa O2<60
FR >35 o >24 Progresiva.
CRITERIOS DE EGRESO:
Buena Respuesta con uso de B2 C/3 hras-4hrs,
40
S.A O2 > 90%
Paciente puede caminar sin dificultad.
Ex. físico lo más normal posible.
VIII. COMPLICACIONES
Las complicaciones del asma pueden ser severas y algunas de ellas pueden
abarcar:
Tos persistente
Falta de sueño debido a los síntomas nocturnos
Disminución de la capacidad para hacer ejercicio y tomar parte en otras
actividades
Ausentismo escolar
Ausentismo de los padres en el trabajo
Visitas al servicio de urgencias y hospitalizaciones
Dificultad para respirar que requiere el uso de un respirador
Cambios permanentes en la función de los pulmones
Muerte
IX. CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRAREFERENCIAS
REFERENCIAS . Se enviaran al Hospital de mayor complejidad:
a. Crisis graves asociadas a factores de riesgo.
b. Sospecha de complicaciones.
c. Antecedentes de crisis de alto riesgo.
d. Toda crisis grave con respuesta incompleta o mala al tratamiento.
e. Crisis moderadas con respuesta mala al tratamiento.
f. En las crisis moderadas con respuesta incompleta al tratamiento se realizara
una valoración individual.
g. Crisis muy graves con riesgo de PCR (parada cardio respiratoria).
h. Las crisis muy graves con riesgo de PCR, deben ser tratadas en la Unidad
de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).
X. FLUXOGRAMA
41
EVALUACION DE SEVERIDAD EN HOSPITAL
TRATAMIENTO INICIAL
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1 Diagnostico y tratamiento de la crisis de asma (Anexo 8). En Asma en la edad
Pediátrica (Proceso Asistencial Integrado) ; Ed. Consejería de Salud (Junta
Andalucía); 2003; 175-179.
42
B2Agonista de acción corta: nebulización con salbutamol 0.5 y 2.5 ml de suero fisiológico c/15minutos por 1 hora (nivel de evid.A)
Oxigeno por bigotera 4 lts por minuto o con máscara , hasta que saturación de O2 sea >90% (nivel de evid.A)+Corticosteroide via EV Hidrocortisona 10mg/kg
Repita evaluación: ex.fisico, PEF, Sat.de O2.
EPISODIO MODERADOPEF. 60-80%TeóricoEX.Físico:síntomas moderados. B2agonista inhalado de acción corta (nivel de Ev.A).Considerar nueva adm.de corticosteroides VEV (nivel de Ev.A9O2 por bigotera si sat. De O2 Disminuye 90% (nivel de Ev.A)Continuar con reevaluaciones cada 1-3hrs.
EPISODIO SEVERO
PEF <80% Teórico.Síntomas Severos . retracción torácica.Paciente de alto riesgo.B2 Agonista inhalado c/15-30min + Oxígeno permanente 3-4 lts/min +Glucocorticoides VEV.Considerar na dosis de magnesio EV 1.2-2Gr VEV en 20 min. (Nivel de Evid. B )Considerar B2Agonista +Bromuro de Ipatropio (nivel de Evid B)Considerar metilxantinas :Aminofilina 5mg/kg en 20 min. Luego 0.5-0.7 mg/kg/hora.
BUENA RESPUESTARpta adecuada por 60min después del último tratamiento.Examen físico normalPEF> 70%Sin disneaSaturación de 02 >90%
RPTA INCOMPLETA DENTRO DE 1 A 2 HRS.
Paciente de alto riesgoExamen físico síntomas leves a moderados.PEF< 79%Saturación de O2 <90%
POBRE RPTA. DENTRO DE 1 HR.
Historia : Paciente de alto riesgo.Examen Físico :Síntomas severos confusoPEF<50%PaCO2>45MMHgPa O2 <60MMHg (Saturación de O2 <90%)
Alta a su hogar.Continuar B2 agonistas AC, Considerar corticoides oral
Se mantiene en HospitalB2 agonista AC+Corticoide sistémicoOxígeno,monitoreo PEF, y saturación de O2.
PREPARAR REFERENCIA.
2 Tratamiento de la crisis de asma. Guía Española para el manejo del Asma
(GEMA) ; Ed. Mayo; 2003; 13-18.
3 Crisis aguda de asma. En Situaciones clínicas en Asma infantil; Ed PMB, S.L.;
2003; 50-70.
4 Gardner S, Cobos N, Perez-Yarza EG, Moreno A, De Frutos C, Linan S,
Mintegui J. Estudio comparativo de la eficacia del deflazacort frente a
prednisolona en el tratamiento de la crisis asmatica moderada. An Pediatr (Barc)
2004; 61(3): 207-212.
5 Moral L, Roig M, Pastor J. La eleccion del corticoide oral para la crisis de asma
. An Pediatr (Barc) 2005; 62 (3): 294.
6 Rodrigo GJ, Rodrigo C, Nannini LJ. Asma fatal o casi fatal: . entidad clinica o
manejo inadecuado?. Arch Bronconeumol 2004; 40 (1): 24-33.
7 Perez –Yarza EG, Mintegui J: Asma de riesgo vital. An Esp Pediatr 2000 ;
53(S1) 64-68.
8 Cheuk DKL, Chau TC, Lee SL: A meta-analysis on intravenous magnesium
sulfate for treating acute asthma. Arch Dis Child 2005; 90: 74-77.
9 Blitz M, Blitz S, Hughes R, Diner B et al: Aerosolized magnesium sulphate for
acute asthma. Chest 2005; 128: 337-344.
10. www.fisterra.com/guias2/asma2.asp -Asma , guía clínica para medicos
11. Programa educativo de asma (Anexo 7). En Asma en la edad pediatrica
(Proceso Asistencial Integrado); Ed Consejeria de Salud (Junta Andalucia);
2003; 143-173.
12. www.scribd.com/doc/.../Manejo-del-Asma-GINA Manejo del Asma ( GINA )
13. www.nlm.nih.gov/medlineplus/.../000990.htm - Asma pediátrico: MedlinePlus
enciclopedia médica
14. www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717...script... Revista chilena de enfermedades respiratorias - GUÍAS PARA EL ...
XII. ANEXOS
RESUMEN DE ASMA BASADA EN EVIDENCIA
43
La gravedad de una crisis asmática puede clasificarse en función de la historia
clínica exploración física y pruebas funcionales (FEM o FEV1 y Sa O2)
Las GPC recomiendan el uso precoz de oxígeno cuando la saturación de oxígeno
(Sa O2 sea inferior al 92% de forma persistente).
En la crisis de asma, los beta-adrenérgicos de acción corta a altas dosis y
administrados de forma precoz y repetida son eficaces y seguros en la reducción
del broncoespasmo.
En niños mayores de dos años con crisis leve a moderada, el uso de pMDI +
Cámara espaciadora es tan eficaz como la nebulización para administrar beta-
adrenérgicos de corta duración . Estos datos no son aplicables a lactantes, ni a
adultos o niños con crisis graves de asma. En lactantes no hay evidencia suficiente
para recomendar el uso de cámaras de inhalación frente a nebulizadores en
urgencias.
El uso precoz (durante la primera hora) de los corticoides sistémicos reduce la tasa
de ingresos. El beneficio es aún más pronunciado para los pacientes más graves y
es especialmente efectivo en niños.
Las tandas cortas de corticoides orales se pueden interrumpir sin reducción gradual
de la dosis.
En niños con crisis de asma moderada a grave, añadir ipratropio (múltiples dosis)
reduce la frecuencia de hospitalizaciones siendo su beneficio mayor en las crisis
graves.
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA
44
PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE RIESGO
VITAL
Disnea Al caminar Hablar En reposo Permanente
Frecuencia
Respiratoria
<25/min <30/min >30/min Esfuerzo
Resp. débil
Frecuencia
Cardiaca
<100 100-120 >120 Bradicardia
Estado de
Conciencia
Normal Normal Agitado Deteriorado ,
confuso
Sibilancias Moderadas Audibles Audibles y sonoras Ausentes
PEF %del
teorico
>80 60-80 <60 Dificil de
medir
Saturación de
O2 (respirando
aire 9
<95 Pa O2
Normal
91-95% Pa
O2 >60mm
Hg.
<90% Pa O2
<60mmHg
<85%,
cianosis
Pulso
paradojal
Ausente
<10mmHg
Puede estar
presente 10-
25mmHg
Amenudo
presente>25mmHg
Ausente,
fatiga
muscular
EVALUAR GRAVEDAD
45
TRATAMIENTO INICIAL
B2 agonista, de acción corta inhalado 2-4 puff c/10min observando la Resp.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
DESHIDRATACION SEVERA POR DIARREA EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
46
HAY BUENA RESPUESTA:PEF>80%TeóricoMantener B2agonista de acción corta por 4 hrs.Continuar con B2 Agonista de AC c/3 hrs por 2 días.ALTA y control alas 48 hrs.
HAY RESPUESTA INCOMPLETA:
PEF 60-80% del teórico.Agregar Corticoide oral 0.5-1mg/kg/día.Continuar B2Agonista de AC (1Puff c/10min Iniciar Oxígeno por bigotera
PEF <60%Del teórico.Corticoide oral.B2Agonista 2puff c/10min, agregar Bromuro de Ipatropio.O2 3-4Lts/min.
Deshidratación Severa por diarrea en Pediatría.
Código CIE 10: E86
II. DEFINICION
1. DEFINICION DE LA PATOLOGIA
Definición de la Patología a abordar: Perdida de agua y electrolitos aguda,
que generalmente es secundaria a diarrea, que origine un balance hidrosalino
negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las perdidas
o por la coexistencia de ambas situaciones
Aspectos Epidemiológicos Importantes: La frecuencia de la deshidratación
aguda por diarrea depende fundamentalmente por factores socioculturales,
sanitarios. Es mas frecuente en los ambientes sociales bajos, en los que se
dan una escasa higiene, una alimentación inadecuada, infecciones
frecuentes, etc. En 75-80% de los casos se produce en lactantes menores de
12 meses.
Clasificación de la Fisiopatología del Problema a Abortar:
Deshidratación isotónica o isonatrémica:
Si los valores plasmáticos de Na+ se encuentran en los límites normales.
En este tipo de deshidratación la concentración de líquido intravascular (LIV)
es proporcional a la concentración del líquido extracelular (LEC). El sodio
sérico es de 130 a 150 mEq/l. no se crea gradiente osmolar entre el LIC y el
LEC, habrá un mínimo desplazamiento de liquido. En este caso el déficit
estimado de líquidos puede reemplazarse en las primeras 24 horas de
tratamiento.
Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: Si Na+ plasmático esta por
encima de 150 mEq/l. aparece cuando las pérdidas de agua corporal superan
a las pérdidas de sal.
Se da mas frecuente en niños con gastroenteritis a las que se administran
soluciones orales con alta concentración de sal.
La hipertonicidad del LEC da lugar a un gradiente de concentración del
intracelular al extracelular. La consiguiente deshidratación intracelular produce
una textura pastosa típica de la piel. La repleción rápida de líquidos puede
forzar a una rápida reexpansión de las células y producir convulsiones durante
la fluido terapia correctora.
Deshidratación Hipotónica o hiponatrémica: Cuando la concentración esta
por debajo de 130 mEq/l.
47
Hay pérdida de líquidos y electrolitos, como ocurre en las gastroenteritis y tan
solo se reemplaza el agua. También aparece cuando las pérdidas de Sodio
son mayores que las de agua, se crea un gradiente de concentración del EC
al IC.
2 . ETIOLOGIA
Perdida de líquidos y electrolitos por evacuaciones liquidas y vómitos
Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.
Aumento de las perdidas insensibles.
Los niños con mayor riesgo para deshidratación son los que tienen diarreas
viral (rotavirus) o por bacterias productoras de enterotoxinas (V. Cholerae,
Escherichia Coli enterotoxigénica, etc.)
El rotavirus es el agente causal más frecuente entre los 6 meses y los dos
años de edad, alcanzando un 70 a 80% del total de diarreas agudas
infecciosas. A el le siguen los enteropatógenos bacterianos como la
Escherichia coli, Shiguella, Campylobacter, etc. Los que actúan por
enterotoxina. El rotavirus produce diarrea acuosa.
3. FISIOPATOLOGIA
El agua representa un 80% del peso corporal del recién nacido y alcanza el
60% del adulto a partir del año de edad y se distribuye en los compartimientos
intracelular y extracelular. El líquido intracelular constituye el 30-40% del peso
y el extracelular el 20-25% de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el
15% al intersticio. La concentración intracelular y extracelular aunque ambos
tiene una osmolaridad comparable, la concentración de los solutos en el
plasma es casi constante 285-295 mOsm/l.
Fisiopatología del choque hipovolémico:
La disminución de la perfusión tisular presente en todo paciente con choque
traduce el déficit de volumen sanguíneo circulante.
Función cardiaca. La presión arterial es igual al gasto cardiaco por la
resistencia vascular periférica. Al disminuir el gasto cardiaco debe
incrementarse la resistencia vascular periférica para que la presión arteria se
mantenga sin variación.
Respuesta de baro-receptores. Los baro-receptores centrales presentes en
el corazón, aorta y arterias carótidas, detectan la depleción de volúmenes
circundante y la hipotensión arterial presente. Asimismo, los mecanismos
48
compensadores humorales y autónomos incrementan el gasto cardiaco, la
frecuencia cardiaca y la presión arterial (vaso-constricción sistémico)
Respuesta mediadora. La hipovolemia, la hipoxia y la isquemia amplían la
lesión iniciada por ellos a través de numerosos mediadores. Dependiendo de
la respuesta inflamatoria celular y del control que tenga sobre esta ocurrirá la
muerte celular.
Alteraciones micro circulatorias. Al progresar el choque, la acidosis
inicialmente celular, da lugar a acidosis metabólica sistémica que condiciona,
por lesión endotelial, salida de liquido desde los capilares al intersticio
deplecionando el volumen efectivo circundante y empeorando el choque. Por
otro lado la vasodilatación periférica y estasis implican la disminución del
llenado ventricular (pre-carga) y la subsiguiente disminución del gasto
cardiaco (Ley de Starling). Además, la respuesta miocárdica a las
catecolaminas circundantes disminuye, lo que implica la disminución de la
frecuencia cardiaca y de la contractibilidad miocárdica. Todo ello contribuye a
la falla de múltiples órganos y a la muerte final (shock irreversible)
4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS IMPORTANTES:
En el año 2000 la prevalencia de diarrea en los niños de 5 años fue de 15.4%
en comparación al 17.9% y 31.9% encontrados en 1992 y 1986,
respectivamente. La prevalencia fue mayor en los niños de 12 a 23 meses de
edad (25.5%), en área rural (17.6%) y en la selva (25.0%). De otro lado en el
2000, 68% de los niños menores de 5 años con diarrea recibieron tratamiento
adecuado en los servicios de salud del MINSA aumento de 7% en 1993 a
25.4% en 1996. La proporción de casos con deshidratación, disminuyó de
34.5 a 25.5% entre 1994 y 1995, respectivamente, y la deshidratación grave
de 4% a 1.5% en el mismo periodo.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Medio ambiente, factores socioculturales y económicos y deficientes
condiciones de saneamiento : Es mas frecuente en los grupos humanos
económicamente deprimidos en los que encontramos escasa higiene,
alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, no acceso a servicios
básicos (agua y desagüe).
Factores de riesgo relacionados a la edad del paciente : los lactantes
presentan mayor superficie corporal por lo tanto tienen mayores pérdidas
insensibles. Mayor susceptibilidad del lactante, se refiere a la proporción del
49
recambio de agua en el niño es mayor que en el adulto. Esta proporcionalidad
del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble “la desventaja
del ser pequeño”.
Flujo de diarrea mas de 10 ml/K/d o mas de 8 cámaras de diarreas: Al
disminuir la ingestión e incremento de pérdida de líquidos, repercute
rápidamente en el volumen del liquido extracelular del niño y lo conduce con
mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los
niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en
forma brusca, la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock
hipovolémico.
IV. CUADRO CLINICO
Una manera práctica que puede ser de ayuda pudiera ser considerar
deshidratación leve aquel paciente que tiene historia de perdida pero que en
el examen clínico no encontramos signos, deshidratación moderada al que
tiene historia de perdida con signos clínicos evidentes pero sin compromiso
cardiovascular, deshidratación grave en todo aquel paciente en el cual
encontremos además de lo anterior signos cardiovasculares (signo de
choque).
V. DIAGNOSTICO:
1. Evaluación y clasificación del estado de hidratación:
Independientemente del tipo de diarrea (acuosa, disentérica o persistente) o
del agente causal (virus, bacteria o parásito), la orientación terapéutica de
todo caso debe basarse primero en la evaluación del estado de hidratación
del paciente. Para ello se han seleccionado los signos que se presentan en
el siguiente cuadro.
PARAMETRO HALLAZGO
Sensorio Alerta Intranquilo o Letárgico o
50
irritable comatoso
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Boca y
lengua
Húmedos Secas Muy Secas
Sed
Bebe normal sin
sed
Bebe ávidamente
con sed
Bebe mal o no
puede beber (*)
Signo de
pliegue
Desaparece de
inmediato
Desaparece
lentamente
Desaparece muy
lentamente. > de 2
segundos (*)
Clasificación
No tiene
deshidratación
ó
DESHIDRATACION
LEVE
Si se presenta 2 o
más de estos
signos tiene, algún
grado de
deshidratación
ó
DESHIDRATACION
MODERADA
Si presenta 2 o mas
de estos signos,
incluyendo al menos
un signo (*) tiene
Deshidratación
grave el estado
comatoso indica
shock. Ó
DESHIDRATACION
SEVERA
Tratamiento Plan A Plan B Rehidratación EV
(*) El tratamiento de la deshidratación por Enfermedad Diarreica Aguda se
encuentra estandarizado en las Normas. Técnicas para el Manejo.
Prevención y Control de la enfermedad Diarreica Aguda y el Cólera
aprobada con Resolución Ministerial Nº 730.95 SA/DM.
El propósito de esta clasificación es unificar criterios sobre el estado de
hidratación con el fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea
en todos los niveles de atención. Al mismo tiempo, orienta el uso racional de
la hidratación endovenosa solo en los casos con deshidratación grave o con
shock, cuando el paciente no puede beber (y no es posible utilizar sonda
naso gástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral (TRO).
2 .Signos de Alarma:
Nos indican gravedad de la enfermedad
Sensorio obnubilado a
letárgico
Tonos cardiacos apagados
Pulso periféricos filiformes
Respiración acidótica
Anuria
Convulsión
Íleo paralítico
51
Bradicardia Desnutrición
3. Diagnostico diferencial – errores en el diagnostico:
Siempre que un paciente diagnosticado de choque hipovolémico no
responda al tratamiento de rehidratación se debe sospechar de otras
enfermedades graves que cursan con diarrea. Se deben considerar
meningitis, fiebre tifoidea, endotoxemia, diversas bacteriemias e
intoxicaciones por metales pesados.
VI. EXAMENES AUXILIARES:
La mayor parte de las veces no será necesario la solicitud de exámenes
auxiliares el manejo debe ser clínico. En el paciente grave pueden hacerse
(coprocultivo) cuando el cuadro es severo presencia de sangrado, si hay
manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica diarrea persistente o
sospecha de epidemia.
Dependiendo de la condición clínica del paciente puede incluirse exámenes
auxiliares adicionales entre los mas frecuentes se encuentran el hemograma,
electrolitos, gases arteriales, urea, creatinina, glucosa.
VII MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA:
La deshidratación leve o moderada se manejara de acuerdo a las Normas
Técnicas para el Manejo, Prevención y Control de la Enfermedad Diarreica
Aguda y el Cólera aprovechada con Resolución Ministerial Nº 720-95-SA/DM.
1. TRATAMIENTO CONVENCIONAL:
La deshidratación severa es una emergencia y requiere tratamiento
endovenoso. Se puede requerir dos vías de acceso endovenoso, como una
alternativa esta la vía intraósea. Si no se puede comenzar con líquidos
intravenosos de inmediato y este lo requiere trasladar al paciente a centro
de mayor nivel.
El manejo de la Deshidratación Severa en emergencia corresponde al
manejo convencional, que se detalla a continuación.
Tratamiento de pacientes con deshidratación grave.
52
Cuando el niño ha superado el estado de shock y deshidratación grave, se
debe pasar al plan “B” y cuando ya se encuentra hidratado, sale de alta con
indicación de plan “A” para la casa.
2 TRATAMIENTO DE EMERGENCIA EN EL AMBITO HOSPITALARIO:
CARACTERISTICAS CLINICAS DE DESHITRATACION*
Menor 01 año Mayor 01 año
Severidad
%
Déficit
de Agua
Déficit
de agua
%
Déficit
de Agua
Déficit
de aguaSignos Clínicos
Mínima <5 <3 Sed, leve oliguria
Leve 5 50 ml/kg 3 30 ml/kgMembranas y mucosas
secas, orina concentrada
Moderada 10100
ml/kg6 60 ml/kg
Pérdida de turgencia de
piel, sed ssevera, ojos y
fontanelas hundidas,
oliguria
Severa 15150
ml/kg9 90 ml/kg
Hipotensión arterial,
pobre circulación,
cambios del SNC, fiebre
En deshidratación hipernatrémica, puede ser dificultoso evaluar el déficit de
agua; las características neurológicas se presentan temprano
predominantemente, mientras que el volumen extracelular está preservado; la
piel se siente pastosa
Fase de Inicio, restauración de volumen circulante
Si el paciente esta hemodinámicamente inestable, debe darse tratamiento
sin tener en cuenta el tipo de deshidratación (isotónica, hipotónica o
hipertónica)
1. La deshidratación sintomática o el shock requieren una carga rápida
de 20 ml/kg IV en 20 – 40 minutos con solución salina 0.9% o solución
Lactato de Ringer (Nota: Lactato de Ringer contiene 4 mMol/Kg de K y
su metabolismo es limitado en shock hipovolémico; no usar en falla
renal).
53
2. Plasma y/o sangre (si hay pérdida sanguínea que produce anemia
aguda o 5% de albúmina o coloides (vg. Haemacel) 10-20 cc/lg en una
hora.
Si el volumen circulante es aun inadecuado después de 40-60 ml/kg,
considerar monitoreo de Presión Venosa Central y otras causas de
volumen circulante infectivo (Shock séptico, cardiogénico, etc)
Calcular los requerimientos de fluidos y electrolitos: mantenimiento,
déficit y pérdidas concurrentes
Sustraer volumen de resucitación y electrolitos de fluido de
requerimiento en 24 horas, o reevaluar el grado de deshidratación y
disturbio de electrolitos después de la resucitación inicial.
Corregir la Acidosis Metabólica con NaHCO3 si el pH ≤ 7.2 o HCO3 <
12 mEq/L; la rehidratación sola puede corregir la acidosis si el pH >
7.2.
Las primeras 8 horas (Fase de repleción: déficits de reemplazo del
extracelular): dar fluidos de mantenimiento mas 50% del déficit
calculado mas pérdidas de reemplazo concurrentes
Las siguientes 16 horas (Fase de recuperación: reemplazo del déficit
intracelular): continuar con los fluidos de mantenimiento y reemplazo
de las pérdidas concurrentes, y reemplazar el 50% restante del déficit
calculado
Monitorizar frecuentemente los fluidos, electrolitos y estado ácido
base, especialmente en hipernatremia
APROXIMACION PRÁCTICA PARA CORRECCION DE DEFICITS DE
FLUIDOS Y ELECTROLITOS
54
Déficit
Tipo Componente 5% 10%
Isotónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg
Na 4-5 mMol/kg 8-10 mMol/kg
K 2-3 mMol/kg 4-5 mMol/kg
Solución sugerida*: D5% y SS 0.33% con 20 mMol/L de ClK
Hipotónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg
Na 5-6 mMol/kg 10-12 mMol/kg
K 3 mMol/kg 5 mMol/kg
Solución sugerida*: D5% y SS 0.45% con 20 mMol/L de ClK
Hypertónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg
Na 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg
K 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg
Solución sugerida*: D5% y SS 0.2% con 40 mMol/L de ClK, ó D5% y
SS 0.45% con 4= mMol/L (una vez que ha miccionado y ajuste
basaro sobre el sodio sérico
Solución Sugerida mas estrechamente aproximada a la solución ideal
para corregir déficit de fluidos y electrolitos; puede también ser
calculado.
Cálculo de las necesidades basales o de mantenimiento:
Método Holliday Segar
Agua Electrolitos
Peso Corporal ml/kg/d ml/kg/h(mEq/100 ml
H2O)
0 -.10 kg 100 / 24 hr/día = 4 Na+ 3
11 – 20 kg 50 / 24 hr/día = 2 Cl - 2
Mas de 20 20 / 24 hr/día = 1 K+ 2
Las necesidades basales: solución de dextrosa al 5% y 0.2% a 0.3% de Solución
Salina Normal + 20 mEq/l de K+ en 24 horas.
En fiebre, adicionar 12% del total de requerimiento de mantenimiento por cada
grado de temperatura rectal por encima de 37.5 º C.
55
APROXIMACIONES ESPECÍFICAS PARA CORRECCION DE DEFICITS DE
FLUIDOS Y ELECTROLITOS
DESHIDRATACION HIPOTONICA
En adición a correccción de déficit de volumen, corregir el estado hiponatrémico a
estado isotónico usando el estimado en la tabla anterior o calculando el déficit:
[Na+]Déficit t = [Na+] Deseado - [Na+] Actual x Peso Corporal (kg) x Agua Corporal Total (L/kg)
Si [Na+] ≥ 105 mMol/L: corregir a 125 -130 mMol/L como Na+ deseado
Si [Na+] < 105 mMol/L: corregir hasta 20mMol/L como máximo
Cuando el déficit es conocido, corregir aproximadamente 50% en las primeras 8
horas y el restante en 16 horas; conociendo el déficit de Na+ y déficit de fluidos,
seleccionar el fluido apropiado conteniendo Na+ (generalmente, D 5% y 0.45 %
de solución salina normal con 20 mMol/L/24 hras.
Para hiponatremia sintomática (convulsiones), corregir el sodio sérico a 125
mMol/L en 4 horas, que es, (125 - [Na+] Medido x Peso Corporal x Agua Corporal
Total) para calcular el déficit; use solución salina hipertónica 3%.
Para las convulsiones como una estimación inicial, tener cuidado en desnutridos
(estos ya son hiponatrémicos).
La rápida corrección de la hiponatremia puede asociarse a mielinolisis pontina
central. El aumento rápido del nivel de Na+ debe reservarse para los pacientes
sintomáticos solamente. En los pacientes asintomáticos la tasa de elevación no
debe exceder 2 a 4 mEq/l cada 4 horas o alrededor de 10 a 20 mEq/l en 24
horas.
Cantidad de NaCl 3% (ml): (125 mEq/l – Na+ sérico actual x Peso KG x
0.6/kg)
Preparación de 100 cc de ClNa 3%:
100 cc de ClNa 3% = 85 cc de Agua Destilada + 15 cc ClNa 20%
DESHIDRATACION HIPERTONICA
La evaluación clínica de deshidratación puede ser dificultosa; buscar piel
pastosa o aterciopelada y disturbios del SNC, especialmente irritabilidad; signos
mínimos de depleción de volumen intravascular.
56
Ocurre con incrementada ingesta de sodio (SRO hipertónica, leche hervida) o,
mas comúnmente, disminuida ingesta de agua (diabetes insípida, fiebre alta, en
lactantes o niños discapacitados que no tienen acceso a agua libre).
Evitar rehidratación rápida debido al riesgo de edema cerebral y convulsiones
(corregir déficit de fluidos en 24-72 horas, dependiendo del grado de
hipernatremia)
Restaurar volumen circulante y flujo urinario como prioridad
Bajar el sodio sérico por máximo 10-15 mMo./L/día.
Calcular déficit de agua que se substituirá para bajar el sodio sérico por
cantidad predecible:
H20 = [ (Na+ actual – Na+ deseado) / Na+ deseado)] x Agua Corporal Total (L/kg)
O usar la Regla de Thumb: 4ml/kg de agua libre baja 1 mMol/L de sodio (vg. 40
ml/kg de agua libre baja 10 mMol/L de sodio)
Fluidos en 24 horas = 75% de mantenimiento (debido al riesgo de SIADH) +
Déficit de Agua + Pérdidas concurrentes; sustraer Na+ de resucitación en los
cálculos.
Evitar el uso de insulina para hiperglicemia debido a que bajará rápidamente la
osmolaridad extracelular y puede causar edema cerebral.
Si el Na+ baja rápidamente, tratar con ClNa 3% 4-6 ml/kg en 30 min-1hra.
3. CRITERIOS DE ALTA:
Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida,
es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso del
paciente por un cuadro de deshidratación. Los criterios de alta son:
Ausencia de signos clínicos de deshidratación
Déficit de peso repuesto (ganancia de peso)
Ingesta oral mayor que flujo que diarrea
Diuresis normal
VIII COMPLICACIONES:
1. Complicaciones de la Deshidratación propiamente dicha:
Insuficiencia renal aguda: Se sospecha de esta condición, en el
paciente que no orina, a pesar de estar hidratado y haberse repuesto
57
el déficit en el tiempo estipulado. La insuficiencia renal aguda se debe
a hipoxemia prolongada o repetida, debido a episodios de hipotensión
arterial como resultado de un tratamiento tardío también puede
deberse a insuficiente reemplazo de los líquidos perdidos por el
paciente. Para evitarlo se debe reponer el déficit calculado dentro de
las primeras tres horas de tratamiento y evaluar constantemente (cada
hora) el estado de hidratación del paciente.
Hipokalemia: En el paciente con diarrea, especialmente aquel con
cólera, el potasio corporal total se encuentra bajo, estando los niveles
séricos normales o ligeramente altos. Por esta razón no es
indispensable infundir líquidos con potasio desde inicio, pero tampoco
se contraindica usarlos desde el inicio. La acidosis metabólica severa
que tiene el paciente hace que 01 ión hidrógeno del compartimiento
intravascular ingrese dentro de la célula muscular acompañado de 2
iones sodio y salgan 3 iones potasio dando un nivel sérico de potasio
aparentemente normal. Pero cuando se rehidrata rápidamente al
paciente con soluciones que contengan una base, el pH sanguíneo se
corrige y se da el camino inverso entrando K+ a la célula y saliendo los
iones H+ y Na+. En este momento puede producirse Hipokalemia
manifestándose como Íleo paralítico o parálisis flácida. Para evitarlo se
debe iniciar precozmente la terapia de rehidratación oral para
proporcionar potasio.
2. Complicaciones en el Manejo inadecuado de la Deshidratación:
Convulsiones: Durante la administración de fluidos endovenosos
hipotónicos dando como resultado cuadros de hiponatremia
sintomática. Para evitarlos se debe usar solo las soluciones
endovenosas recomendadas (Solución salina o Lactato de Ringer).
Edema Pulmonar Agudo: En el paciente grave con choque, la
acidosis metabólica se produce por:
(i) Hipoxia debido a baja perfusión tisular;
(ii) Acúmulo de ácido láctico como producto del metabolismo
anaeróbico de la glucosa;
58
(iii) Retención del fosfato y liberación de fosfatos intracelulares.
La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se
produzca una vaso dilatación.
La administración endovenosa excesiva de soluciones sin
bicarbonato, agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática
produciéndose la inundación del lecho alveolar, con el siguiente
edema pulmonar agudo. Para evitarlo se debe tratar la acidosis
metabólica con soluciones que contengan alguna base, como el
Lactato de Ringer apenas se haya recuperado el pulso y la presión
arterial. Si se usa solución salina fisiológica (cloruro de sodio al
0.9%), iniciar rápidamente la terapia de rehidratación oral.
IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
Referir a un establecimiento de nivel III. Considerar los siguientes criterios:
Manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese a aporte
de oxígeno no invasiva, retención de CO2 inminente fallo ventilatorio por
cansancio, inestabilidad hemodinámica.
Corrección de patología de mayor complejidad, no solucionables en el
hospital que refiere
Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatorio u oxigenatorio.
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
X. FLUXOGRAMA
59
Deshidratación severa
ClNa 0.9% 20 ml/kg cada 10 minutos (hasta 3 bolos). Reevaluar después de cada bolo
NO RPTA
XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Current Pediatrics Diagnosis and treatment 18 th. Copyrigth-2007. The
Mc Graw-Hill Companies, Inc.
2. Nelson Textbooks Of Pediatrics17th Edición. By Richard E., Md.
Behrman.
3. Duffau G. Alvares P. Chala E. Cruz C. manifestaciones de íleo paralítico
en lactantes hospitalizados por síndrome diarreico agudo. Rev. Chile
Pediatra 1990; 61 (6): 322-6.
4. Duffau G. Diagnóstico y tratamiento del síndrome diarreico agudo. En
Meneghello J. Fanta E. Paris E. Puga T. (editores). Pediatra quinta
edición Buenos Aires; Panamericana , 19997: 1549-61
60
Na+ >150
Rehidratación > 24 hEvaluación c/ 2 h.
PREPARAR REFERENCIAPARA UCI
Hidratación EV Iniciar vía oral
NO
SI
*Si el Na sérico es > 150 mEq la hidratación debe ser lenta en 24 – 48 hrs
5. Farthing MJG. Acute Diarrheal disease, Nestle nutrition workshop series,
vol. 38, Philadelphia Lippinctt-Raven, 1997; 55-73
6. Hugues WT, Fluid and metabolic therapy. En Taeusch HW, Christiansen
RO. Buescher ES (editors). Pediatric and neonatal tests and procedures.
Philadelphia W.B. Saunders 1996: 253-73
7. Ministerio de Salud. Manual de curso. Atención integrada a las
enfermedades prevalentes de la infancia , Lima : MINSA, 1997: 28-46
8. Ministerio de Salud, Manual de Normas Técnicas para el Manejo,
Prevención y Control de la Enfermedad Diarreica Aguda y el Cólera.
Lima. Perú 1996.
9. OPS/OM/UNICEF/MINSA. Atención integrada a las enfermedades
prevalentes de la infancia. Cuadros de procedimientos.
OPS/HCP/HCT/ARI/CDD/95.5. Lima: MINSA, 1997: 1-32.
10. Rowe PC. Pedriatic procedures. En: Oski F. DeAngelis C. Feigin RD
McMilian JA. Warshanw JB (editores). Principles and practice of
pediatrics second edition Philadelphia J.B. Lippincott, 1994: 2200-12.
11. Vidal R, Kissoon N, Gayle M. Compartment syndrome following
intraosseous infusion, Pedriatrics1993, 91 (6): 1201-2
12. WHO Readings on diarrhoea, 1992.
13. WHO. The treatment of diarrhoea, 1992. A manual for physicians and
other senior health workers, WHO/CDR/95. 3 10/95. Geneva: WHO,
1995.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMATICO EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
61
Dolor abdominal agudo no traumático en Pediatría
Código CIE 10: R10.4
II. DEFINICION:
Es un síntoma y signo inespecífico de multitud de procesos que si bien puede
ser originado por causas intra abdominales, también puede ser provocada por
procesos extra abdominales o por enfermedades sistémicas. La definición
empleada aquí se basa en la definición del dolor de la Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor:
“Una sensación desagradable sensorial y emocional localizada en el
abdomen, asociada con una lesión actual o potencial de los tejidos u órganos
constituyentes o relacionados a aquel”
Dolor Abdominal Agudo : Se define aquel que tiene una evolución de pocas
horas acompañado generalmente de síntomas gastrointestinales y de un
compromiso variable del estado general. Se le entiende como sinónimo de
abdomen agudo.
Abdomen Agudo Quirúrgico : Síndrome caracterizado por la presencia de
dolor abdominal de inicio brusco con importante repercusión del estado
general y de necesidad quirúrgica para la resolución del mismo. Cuando la
resolución no es oportuna evoluciona a peritonitis, que suele seguirse de
shock, insuficiencia renal aguda, acidosis, insuficiencia respiratoria, sepsis y
cifras elevadas de mortalidad.
2.1 ETIOLOGIA:
Sus causas son numerosas y diversas, con un espectro desde aquellas de
manejo médico hasta las quirúrgicas, las cuales deben ser distinguidas, lo
mas precozmente posible, ya que ponen en peligro la vida del niño, porque la
evolución es mas rápida que en los adultos.
Tabla 1. Causas de DOLOR abdominal en Niños
Frecuentes:
Cólico infantil (Llanto
prolongado del lactante)
Infrecuentes:
Hepatitis aguda
Cólico renal
62
Parasitosis
Estreñimiento
Trastorno alimentario
Infección del tracto
urinario
Adenitis mesentérica
Apendicitis
Intususcepción
Pielonefritis
Glomerulonefritis aguda
Parotiditis viral
Reflujo gastroesofágico
Ulcera péptica
Infección por Helicobacter Pylori
Síndrome urémico hemolítico
Ingestión de fármacos salicilatos, anti
inflamatorios no asteroideos,
corticoides, algunos antibióticos,
imipramina, fenitoína, preparaciones de
hierro
Diverticulitis de Meckel
Torsión testicular
Raros:
Púrpura de Henoch Schonlein
Pancreatitis
Diabetes Mellitus
Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn)
Hemofilia
Anemia Sickel cell
Colecistitis
Vólvulo secundario o malrotación
Tabla 2. Causas comunes de dolor abdominal agudo en niños según edad (*)
INFANCIA
(Menor de 2 a.)
PRE ESCOLAR
(2 -5 años )
ESCOLAR
(6 – 12 años)
ADOLESCENTE
(Mayor de 12 a.)
63
INT
RA
AB
DO
MIN
AL
Apendicitis
Cólico
Constipación
Gastroenteritis
Hernia
Adenitis
mesentérica
Enfermedad de
Hirschsprung
Intususcepción
Estenosis Pilorica
Trauma
Vómitos
Apendicitis
Constipación
Gastroenteritis
Hernia
Intususcepción
Parasitosis
Adenitis
mesentérica
Infección urinaria
Trauma
No especificado
Apendicitis
Constipación
Gastroenteritis
Enfermedad
inflamatoria del
intestino
No especificado
Torsión
testicular
Trauma
Apendicitis
Constipación
Dismenorrea
Gastroenteritis
Enfermedad
inflamatoria del
intestino
No especificado
Embarazo
ectópico
Torsión
testicular
Trauma
Tubo ovario
EX
TR
A A
BD
OM
INA
L
Síndrome
Urémico
Hemolítico
Desórdenes
metabólicos
Neumonía
Sepsis
Intoxicación
Cetoacidosis
Diabética
Síndrome Urémico
Hemolítico
Neumonía
Sepsis
Faringitis
estreptocócica
Intoxicación
Cetoacidosis
diabética
Síndrome
Urémico
Hemolítico
Neumonía
Sepsis
Faringitis
estreptocócica
Intoxicación
Cetoacidosis
diabética
Vasculitis
Colagenopatía
Síndrome
Urémico
Hemolítico
Abuso de
drogas
Neumonía
Sepsis
Faringitis
estreptocócica
Intoxicación
(*) No incluye neonatos
2.2 FISIOPATOLOGIA:
64
LESION DE TEJIDO (receptores especializados)
CEREBROMEDULA
Vías nerviosas:-Conductas de dolor-No conductas de dolor
Isquémico Mecánico Inflamatorio
Transmisión nerviosaSensación de
dolor
(--)
(--)
Un mismo tipo de lesión tisular puede cuasar dolor de distinta naturaleza o
intensidad en distintos niños, o al mismo niño en distintos momentos. La
mielinización completa no es necesaria para la percepción de dolor.
El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de
propagación, así distinguimos:
Dolor Visceral. Es un dolor de carácter sordo y de localización poco
precisa, se puede acompañar de síntomas secundarios como náuseas
sudoración y palidez.
Dolor Somático o Parietal: Es de mayor intensidad y de localización mas
precisa que el dolor visceral, se agrava con la tos y los movimientos del
paciente.
Dolor Referido: Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona
de estimulación y se produce porque esta zona de estimulación
comparte segmento neuronal sensorial con el área dolorosa.
2.3 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
De acuerdo a la NCHS (Nacional Center for Health Statistics) el Dolor
abdominal agudo es la causa mas frecuente de atención en los
Departamentos de Emergencia (de todas las edades)
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Por su carácter multicausal los riesgos asociados están en relación a cada
patología de fondo.
IV. DIAGNOSTICO:
65
Los diagnósticos varían significativamente con el grupo atareo (Tabla 2). En
niños muy pequeños y aquellos que no cooperan, es con frecuencia difícil de
obtener una anamnesis y examen físico completos.
Cada niño tiene una percepción y tolerancia diferente del dolor abdominal y
esta es una de las razones por la que la evaluación diagnostica del dolor
abdominal (sobre todo crónico) resulte complicada. Un niño con dolor
abdominal funcional (sin etiología orgánica demostrable) puede sentirse tan
mal como si la causa del mismo fuera orgánica, Esta distinción es muy
importante durante la evaluación medica, ya que constituye la referencia
principal para el diagnostico y el tratamiento del paciente. Cuando mas
especifico sea el dolor y mas sugiera un diagnostico concreto, mas
probabilidad existen de un dolor orgánico.
Una cuidadosa obtención de los datos de anamnesis constituye el método
más eficaz para el abordaje diagnóstico, siendo esto más relevante en la
práctica clínica ambulatoria. La información disponible proviene de los padres
o cuidadores y su calidad y confiabilidad depende de diversos factores, entre
ellos el grado de instrucción y el tiempo que dedican efectivamente al cuidado
del niño.
Es esencial obtener una historia completa de dolor, vómitos, movimientos
intestinales síntomas urinarios y actividad sexual (Tabla 3).
Tabla 3. Componentes de la historia de un niño con dolor abdominal
66
Dolor VómitosMotilidad
intestinalUrinarios Sexual *
Inicio
Localización
severidad
Calidad
Irradiación
Patrón
Factores agravantes
Factores calmantes
Impacto en la
actividad
Intervenciones
Color
Volumen
Frecuencia
Carácter
Duración
Severidad
Relac. con
dolor
Nauseas
Apetito
Historia de
constipación
Frecuencia
Consistencia
Color
Relación
con dolor
Disuria
Urgencia
Frecuencia
Color
Menstruación
Fecha de
ultima regla
Flujo vaginal
Sangre
Actividad
sexual
Protección
Historia de
enfermedades
de transmisión
sexual
* Cuando sea aplicable
El examen físico debe ser completo, tomando en cuenta que hay procesos
extra abdominales y sistémicos que causan dolor abdominal, algunas
características diferenciales se detallan en el Anexo 01. Incluye la apariencia
general, la actitud del niño y otros hallazgos extra abdominales. Se debe
valorar el estado general del niño, estado de nutrición e hidratación, nivel de
conciencia, actitud, coloración de la piel.
El dolor abdominal puede manifestarse en infantes y niños pequeños de la
siguiente manera:
Irritabilidad
Taquípnea, quejidos o retracción
Taquicardia
Flexión de caderas
Modo de sentarse o marcha anormal
El examen abdominal incluye:
a) Inspección: posición del niño, movilidad con la respiración, simetría,
distensión, hiper peristalsis, hernias, cicatrices, masas, circulación
colateral, etc.
b) Auscultación: Ruidos intestinales y soplos
c) Percusión: Dolor, timpanismo, matidez
67
d) Palpación: Dolor a la palpación superficial o profunda (defensa
voluntaria o involuntaria), visceromegalia, rigidez, debote, masa,
signos (Blumberg, Murphy. Mc Burney, Rowsing, psoas, obturador).
Considerar otros exámenes de ser pertinentes (Tacto rectal, tacto vaginal)
Algunas características que permiten identificar un abdomen agudo quirúrgico
se detallan a en el Anexo 02.
Asimismo un conjunto de preguntas que permiten valorar esta patología se
detalla en el Anexo 03.
4.1 SIGNOS DE ALARMA:
Dolor abdominal continuo, de gran intensidad
Distensión abdominal severa
Ausencia de ruidos intestinales
Signos de deshidratación
Compromiso del estado de conciencia del niño (Letargia)
Pared abdominal rígida
4.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Dolor Abdominal de Manejo Medico
Intoxicación alimentaria
Diarrea aguda infecciosa
Parasitosis
Gastritis
Infección urinaria
Cólico renal
Adenitis mesentérica secundaria a infecciones virales
Neumonía basal
Hepatitis
Dolor abdominal recurrente
Pseudo abdomen Agudo
Intoxicación por plomo (saturnismo)
Fiebre reumática
Pancreatitis
Síndrome urémico hemolítico
Púrpura de Henoch – Schonlein
Cetoacidosis diabética
Leucemia
Porfiria intermitente aguda
Anemia drepanocítica (crisis falciforme)
68
Peritonitis primaria (nefrosis, cirrosis, infecciosa)
V. EXAMENES DE AUXILIARES:
5.1 DE LABORATORIO:
Usualmente se pueden identificar la mayoría de las etiologías sin la
necesidad de exámenes auxiliares.
Hemograma: Un recuento leucocitario normal es visto en
aproximadamente el 10% de pacientes con apendicitis y leucocitosis en
60% de pacientes sin ella.
Hemoglobina – hematocrito
Examen completo de orina: Un 25% de pacientes con apendicitis tienen
recuento leucocitario en orina > 5
Parasitológico y reacción inflamatoria
Si existe probabilidad de abdomen agudo quirúrgico se debe solicitar tiempo
de coagulación y sangría, grupo sanguíneo y factor Rh.
Otros exámenes se pueden solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica.
5.2 DE IMÁGENES:
Radiografía de abdomen simple, de pie y decúbito dorsal: Es útil en
pacientes seleccionados sin un diagnostico claro, para evaluar niveles
hidroaéreos, cantidad de heces, impactación fecal, neumoperitoneo.
Ecografía abdominal: Limitado, por la disponibilidad y por la experiencia
del radiólogo. En casos seleccionados puede ser útil para evaluar
patologías de vesícula biliar, páncreas, trompas, ovario, renales, masa
apendicular, líquido libre en cavidad abdominal e invaginación intestinal.
Tomografía axial computarizada de abdomen. Considerada si se
sospecha de masa intra abdominal, patología retroperitoneal, trauma
abdominal cerrado.
La relación de exámenes auxiliares dependerá de la patología de fondo,
dentro de otros exámenes a considerar se encuentra el enema baritado, la
laparoscopía, la paracentesis y lavado peritoneal
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA:
En principio, en lo posible, evitar el uso de analgésicos o
antiespasmódicos hasta que no se tenga identificada la causa etiológica.
69
Si el dolor es severo se recomienda usar opioides (según guías de dolor)
No están indicados antiinflamatorios no asteroideos, antimicrobianos,
laxantes, enemas. Evitar la ingesta de alimentos y ni líquidos si el cuadro
sugiere Abdomen Agudo Quirúrgico
Diagrama de flujo de manejo
70
Historia del trauma significativo Ver guía de trauma
VII. COMPLICACIONES:
Entre las principales se encuentran:
71
Vómito biliosoSangrado en hecesDolor localizadoDistensión DefensaRebote positivoMasa palpable
Considerar estreñimiento
Diarrea +/- vómitos / fiebre
Orina positiva esteraza o nitritos, piuria o bacteriuria
Considerar diarrea aguda infecciosa
Fiebre +/- taquípnea, agitación, tos, dolor
Considerar ITU
Considerar neumonía
Consulta quirúrgica
Cuerda cólica palpable en abdomen inferior
Si
No
Considerar diagnósticos menos frecuente
Si
No
Si
No
No
Si
No
Si
No
Apendicitis perforada
Peritonitis
Sepsis
Shock hipovolémico – séptico
Isquemia – necrosis
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
Debe realizarse la evaluación del caso en base a su capacidad resolutiva de
existir la sospecha de un abdomen agudo quirúrgico, ó cuidados intensivos,
debe referirse al paciente a un establecimiento de mayor nivel,
preferentemente que cuente con un Cirujano Pediatra.
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
IX. FLUXOGRAMA:
72
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
X. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
1. Nelson. Tratado de Pediatría. 16ª Edición 2001. McGraw – Hill
Interamericana Editores pag. 1213-1214.
73
Con signos de SEPSIS o Severo Compromiso del estado general
Quirúrgico
Exs. Auxiliares pre QxI/C Medicina (Evaluación Pre Qx)Solicitar Autorización para intervención Qx. a Familiares.Solicitar autorización para transfusión de sangre si es necesarioSolicitar autorización a Jefe de Guardia para Intervención quirúrgica (según patología y su solución será según nivel de complejidadl)
Exámenes ComplementariosDe ser posible Diagnostico Etiológico
Reevaluación
HOSPITALIZACION U OBSERVACION
Tratamiento
Historia Clínica y Exploración Física completa
Estable
No quirúrgico
Estabilización
2. Robinson. M.J. Roberton. D.M. Practical Pedrics. 5º Edition 2003.
Churchill. Livingstone. PAG: 666-669.
3. Plata Rueda. Ernesto. El Pediatra Eficiente. Editorial. Panamericana
1990.
4. Gellis & Kagan s. Current Pediatric Therapy. W.B. Saunders 1993.
5. Schwantz. S.I.; Ellis. H, Husser W.C. Operaciones Abdominales. 8ª
Edición. Editorial Médica Panamericana S.A. 1986.
6. Lobo, E. Fernández, J.M.: Manual de urgencias Quirúrgicas. Editorial IM
& C 1997
7. Pera. C.: CIRUGIA. Fundamentos indicaciones y opciones técnicas.
Editorial Salvat 1988.
XI. ANEXOS:
Anexo 01. Características Diferenciales del Dolor Abdominal Agudo en
los Niños
74
Enfermedad Inicio Localización Irradiación Calidad Comentarios
Infección
Urinaria
Agudo
súbitoDorso Vértigo
Sordo o
Agudo
Fiebre, dolor
costocondral a
palpación,
disuria,
polaquiuria
UrolitiasisAgudo
súbito
Dorso
(unilateral)Ingle
Agudo
intermitente
espasmos
(cólicos)
Hematuria
Obstrucción
intestinal
Agudo
o
gradual
Peri
umbilical,
hipogastrio
Dorso
Espasmos
que
alternan
con
periodos
sin dolor
Distensión,
estreñimiento,
vómitos
bilioso,
aumento del
peristaltismo
intestinal
Invaginación
intestinalAgudo
Peri umbilical
en epigastrioNinguna
Con
espasmo y
períodos
sin dolor
Hematoquezia,
piernas
encogidas
Apendicitis Agudo
Peri umbilical
localizado en
fosa iliaca
derecha
Dorso o
pelvis si es
retrocecal
Agudo
constante
Anorexia,
nauseas,
vómitos, dolor
local a
palpación,
fiebre con
peritonitis
Pancreatitis Agudo
Epigastrio,
hipocondrio
izquierdo
Dorso
Constante
agudo
molesto
Náuseas,
vómitos, dolor
a palpación
Anexo 02. Esquemas, Signos invariantes del Abdomen Agudo Quirúrgico
75
Anexo 03. Preguntas a realizar en un niño con Dolor abdominal agudo
¿Existe evidencia de trauma?
76
Contractura abdominal involuntaria
Tumor abdominal de aparición
brusca
Distensión abdominal asimétrica
Abdomen inmóvil involuntariamente
Percusión dolorosa del
abdomen
Hipersensibilidad de la piel de la
pared abdominal
Dolor a la descompresión
brusca del abdomen
Signos invariantes del
abdomen agudo
No olvidar maltrato infantil.
Esta el mismo niño en shock o con deshidratación severa?
Iniciar fluidoterepia
¿Es el vómito bilioso?
Hasta que no se demuestre lo contrario significa obstrucción intestinal.
Requiere una evaluación inmediata pues puede deberse a vólvulo o
isquemia intestinal.
¿Tiene el niño otros indicadores de obstrucción intestinal?
Signos y síntomas: Vómitos, dolor abdominal, cólico, ausencia de
eliminación de flatos o heces, distensión abdominal, incremento de lactantes
y niños pequeños asas de intestino distendidas, peristalsis.
Cuando se piensa en la causa de la obstrucción buscar escaras, edema en
los sitios de orificios herniarios o genitales externos.
¿Tiene el niño peritonitis?
Signos consistentes incluyen incapacidad o rechazo para caminar, dolor al
toser o saltar, disminución o ausencia de movimientos de la pared
abdominal con la respiración, distensión abdominal, sensibilidad abdominal
localizada o generalizada, defensa o rigidez abdominal, sensibilidad a la
percusión, masa abdominal palpable, disminución o ausencia de RHA,
signos asociados no específicos, taquicardia, fiebre.
Los signos y síntomas de una patología abdominal aguda pueden estar
enmarcados por un nivel de conciencia alterado o la presencia de shock
Repetir el examen posteriormente.
¿Tiene el niño una masa abdominal?
¿Hay presencia de sangre en el contenido intestinal?
Sangre mezclada con moco (mermelada rojo grosella) sugiere
intususcepción.
¿Tiene el niño condición congénita o preexistente conocida que puede
estar relacionada con el DAA?
Cirugía previa, síndrome Nefrótico, esferocitosis hereditaria, fibrosis
quística, Porfiria, etc.
¿Existe ictericia?
¿En un paciente varón, puede tener torsión testicular?
¿La paciente ya menstrúa?
Una adolescente post – menarquía esta embarazada hasta que no se
demuestre lo contrario.
¿Puede haber otros problemas ginecológicos?
77
¿Existe una hernia inguinal irreducible? La región inguino escrotal
siempre debe ser examinada en un niño con DAA
¿Existe diarrea?
¿Esta el niño estreñido?
¿Existe algún problema fuera del abdomen?
¿Tiene el niño infección Urinaria?
¿Se esta alimentando el niño normalmente?
¿Puede el niño haberse intoxicado o ser envenenado?
¿Existe rash?
¿Tiene una infección respiratoria?
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
ESTADO CONVULSIVO EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
Estado convulsivo en Pediatría (Estado epiléptico)
Código CIE 10: G41.0
78
II. DEFINICION:
Crisis convulsiva única que tiene una duración mayor de 30 minutos o crisis
que se repiten una tras otra sin que haya recuperación de la conciencia por un
periodo mayor de 30 minutos.
La ocurrencia. de 3 o más episodios convulsivos en un periodo de 24 horas
deben ser considerados como estado convulsivo y tratados como tal.
Debido a la aparición de lesión neural todo paciente que llegue al
establecimiento convulsionando e historia de convulsión en su casa debe ser
considerado como estado convulsivo.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Suspensión de drogas anti – epilépticas
Antecedentes de estado convulsivo previos con ingreso a UCI
Pobre entendimiento de la enfermedad
Bajo nivel socio cultural.
Ideas erróneas relacionadas a la epilepsia
Antecedentes familiares de convulsión
IV. CUADRO CLINICO:
4.1. ETIOLOGIA:
RECIEN NACIDOS LACTANTES NIÑOS MAYORES
Asfixia perinatal
Hemorragia
intracraneal
Convulsión febril
Infección sistémica
y del sistema
Traumatismo encéfalo
craneano
Infecciones del sistema
79
Trastornos metabólicos
y/o electrolíticos
Infección sistémica y
del sistema nervioso
central
Defectos embriológicos
cerebrales
nervioso central
Trastornos
metabólicos y/o
electrolíticos
Intoxicaciones
nervioso central
Intoxicaciones
Epilepsia idiopática
Encefalopatía
Hipertensiva
Padecimientos
degenerativos del
cerebro
Tumor cerebral
4.2. CLASIFICACION:
Motora No Motora
Generalizado
Tónico clónico
Tónico
Clónico
Mioclónico
Ausencia típica
Ausencia atípica
Atónicas
ParcialSimple
Continua
Complejo
4.3. FISIOPATOLOGIA:
PARAMETRO < 30 minutos> 30
minutos
> 60 minutos
(refractario)
ALTERACIONES SISTEMICAS
Presión arterial Aumenta Disminuye HIPOTENCION
80
PaO2
PaCO2
Temperatura
Actividad autonómica
Liquido pulmonar
Disminuye
Aumenta
Aumenta 1ºC
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Variable
Aumenta 2 ºC
Aumenta
Aumenta
HIPOXIA
AUMENTO DE PIC
FIEBRE
DISRITMIAS
EDEMA PULMONAR
ALTERACIONES METABOLICAS
PH
Lactato
Potasio Sérico
Glucosa
CPK
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Normal
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Aumenta
ACIDOCIS
ACIDOSIS LACTICA
DISRITMIAS
HIPOGLICEMIA
INSUFICIENCIA
RENAL
AGUDA
ALTERACIONES EN EL SNC
Flujo sanguíneo cerebral
Consumo de oxigeno
cerebral
Estado metabólico
cerebral
Aumenta
900%
Aumenta
300%
Compensado
Aumenta
200%
Aumenta
300%
Descompens
ado
EDEMA CEREBRAL
HEMORRAGIA
HIPOXIA CEREBRAL
ISQUEMIA
V. DIAGNOSTICO:
5.1. DESCRIPCION CLINICA:
Las convulsiones pueden presentarse con cualquiera de los siguientes
patrones de contracción muscular.
Tónicos: Contracción muscular sostenida
Atónicas: Ausencia de contracción muscular
Clónicas: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia
regular
Míoclónica: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia
irregular
Pueden presentarse como única manifestación de convulsiones o
acompañar a movimientos involuntarios llamados automatismos (Ej.
Saborear, masticar, parpadeo, succión, etc.)
81
Hallazgos físicos:
Además del tipo de movimiento mencionado anteriormente se deben evaluar
el estado de conciencia, hipertonía, hiperreflexia signos meningoencefálicos,
suturas, fontanelas, fracturas de cráneo y funciones vitales (Frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria (incluyendo patrón) y presión arterial).
La forma más común de estado convulsivo es la generalizada, convulsiva,
tónica clónica (gran mal) asociada a perdida completa de la conciencia. La
forma puramente tónica es más común en adolescentes, mientras que la
clónica es vista en lactantes y niños menores. Ocasionalmente puede ser
mioclónica con preservación de conciencia en niños mayores y
adolescentes.
Las convulsiones neonatales pueden tener manifestaciones clínicas sutiles
ya que debido a las características de inmadurez de las vías nerviosas,
estas se trasmiten a efectores con buena conductibilidad (usualmente vías
maduras de efectores vitales) como sistemas respiratorio, digestivo,
sentidos. Por lo tanto, parpadeos, pestañeos hipo respiración irregular,
saboreo o masticación pueden ser equivalentes a convulsiones tónico
clónicas generalizadas del niño mayor o del adulto.
5.2. INTERACCION CRONOLOGICA Y CARACTERISTICAS ASOCIADAS:
Fase de pródromos
Estado convulsivo inicial 5 – 30 minutos
Estado convulsivo establecido 30 – 60 minutos
Estado convulsivo refractario > 60 minutos
CRISIS EPILEPTICA: Tiempo
82
10 min.
(G40.X)INICIO DE CRISIS
(G41.X)
ESTADO EPILEPTICO
5.3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
El diagnostico es clínico. La presentación es súbita y habitualmente se
acompaña de perdida de conciencia taquicardia, midriasis.
5.4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Menores de 2 años Mayores de 2 años
Apneas
Crisis hipóxicas
Distonías Toxicas
medicamentosas
Tremores
Cólico del lactante
Espasmo del sollozo
Apneas
Crisis hipóxicas
Toxicas
Medicamentosas
Tremores
Distonías
Cólico del Lactante
Escalofríos
Delirio febril
Tremores nocturnos
Parasomnia
Síncope
Migraña
Conversivos
Distonías
Hiperventilación
VI. EXAMENES AUXILIARES:
Debe realizarse de acuerdo a cada caso y de a cuerdo al nivel de resolución
del Hospital. La punción lumbar para estudio de liquido cefalorraquídeo es de
importancia fundamental cundo hay sospecha de infección del sistema
nerviosos central.
6.1. DE LABORATOTIO:
Biometría hemática
83
0 5 min. 30
min.60 min.
T I E M P O
INICIO DEL TRATAMIENTO “Del estado epiléptico”
Gases arteriales
Glicemia
Urea creatinina
Electrolitos Na, K, Ca, Mg, P.
Examen toxicológico
Dopaje anticonvulsivantes
Punción lumbar (estudio cito-químico, gram y cultivos tinta china
adenosindeaminasa, coaglutinaciones)
Electroencefalograma (EEG)
6.2. DE IMÁGENES:
Radiografía de cráneo
Ultrasonido
Tomografía axial cerebral
Resonancia magnética nuclear cerebral
VII. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA:
Objetivos del tratamiento:
Estabilizar al paciente
Asegurar una adecuada función cardiorrespiratoria y oxigenación
cerebral mediante el ABC de la preanimación.
Control de la convulsión
Idealmente antes de los 30 minutos administrando medicamentos
anticonvulsivantes de primera línea.
Prevención de la recurrencia con anticonvulsivantes de mantenimiento
Prevenir o corregir las complicaciones sistémicas : para evitar secuelas
posteriores
Reestablecer el equilibrio metabólico corrigiendo la fiebre,
hipoglucemia, acidosis láctica y alteraciones electrolíticas.
Investigar y tratar la causa
Descartando infecciones, traumas, hemorragias, intoxicaciones, etc. Y
alteraciones electrolíticas.
7.1. MEDIDAS GENERALES:
84
Posición lateral izquierda, evitar aspiración
Mantener vías aéreas permeables
Administrar oxígeno
Si ventilación es deficiente ---> intubar
Monitoreo de funciones vitales: Temperatura, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y presión arterial.
Control de temperatura antipiréticos – medios físicos
Canalizar vía
7.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Tratamiento y secuencia de la crisis Convulsiva
Primer paso:
1. Diazepam:
0.3 mg/kg/dosis endovenoso lento, el limite es una dosis
máxima acumulada de 10 mg
Usarlo sin diluir en caso necesario puede diluirse con agua
destilada o NaCl 0.9%. No usar Dextrosa porque lo precipita
Puede repetirse si es necesario, 2 veces cada 5 - 10 minutos.
Cuando hay dificultad para acceso de una vía endovenosa
puede administrarse por vía rectal a una dosis de 0.5
mg/kg/dosis, el límite es una dosis máxima acumulada de 20
mg.
Alternativa: Midazolam
0.2 mg/kg/dosis endovenosos lento o intramuscular, el limite
es una dosis máxima acumulada de 5 mg.
Puede repetirse hasta dos veces con intervalo de 10 minutos
De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.
Segundo paso:
2. Fenitoína:
15-20 mg/kg/dosis endovenoso
Diluir con agua destilada, no diluir con dextrosa por que
precipita
Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo
cardiovascular
Velocidad de infusión. No mayor de 50 mg por minuto
El límite es una dosis máxima acumulada de 1 gr.
De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.
85
Tercer Paso:
3. Fenobarbital:
15 – 20 mg/kg/dosis endovenoso
Diluir con agua destilada. El limite es una dosis máxima
acumulada de 1 gr. o > 70 – 80mg/kg.
Puede diluirse con agua destilada o NaCl 0.9 % No usar
dextrosa
Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo
cardiovascular
Velocidad de infusión. No mayor de 100 mg/minuto
Considerar intubación endotraqueal previo al uso de
Fenobarbital por depresión ventilatoria y manejo en Unidad
de cuidados Intensivos Pediátricos.
En caso de considerarse necesario extender la dosis máxima
acumulada el paciente deberá recibir apoyo ventilatorio,
hidratación o inotrópicos.
De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso
Estado Convulsivo Refractario a Tratamiento Previo (Preparar Ref.)
Cuarto Paso (Manejo de Terapia Intensiva)
4. Introducción del Coma Barbitúrico:
Pentobarbital:
Dosis inicial 5 – 15 mg/kg endovenosos diluido en NaCl 0.9%.
Pasar en una hora.
Luego en infusión la dosis de mantenimiento es 2 - 5
mg/kg/hora
5. Anestesia general:
Realizado por anestesiólogo
7.3 CONSIDERACIONES ADICIONALES:
En menores de 1 mes: Administrar fenobarbital sin diazepam previo
En mayores de 1 mes: Tratamiento secuencial antes descrito
Indicar y registrar hora de inicio de tratamiento para cada fármaco
7.4 ANTICONVULSIVANTES DE TERCERA LINEA:
Midazolam 0.1 – 0.3 mg/kg en bolo endovenoso, luego 0.05
– 0.4 mg/kg/hora en infusión.
Vía intramuscular tiene efecto rápido.
Considerar cuando es difícil un acceso
endovenoso. Efectos secundarios incluyen
86
depresión respiratoria o hipotensión
Lidocaina 2 mg/kg en bolo endovenoso, luego 6
mg/kg/hora en infusión. Puede ser usado
incluso en convulsiones neonatales. No causa
depresión respiratoria, si puede alterar sistema
cardiovascular por lo que requiere monitoreo
hemodinámico.
Valproato 10 – 20 mg/kg vía oral o rectal de carga y 10 –
15 mg/kg c/8h. Causa menos depresión con
Fenobarbital incrementando sus niveles. Ya se
dispone de forma parenteral en dosis
equivalentes.
Hidrato de cloral 30 mg/kg por vía rectal tendría efecto propio
sinergizando otros anticonvulsivantes.
7.5 DIAGNOSTICO PRESUNTIVO Y TRATAMIENTO DE FACTORES
DESENCADENANTES:
Evaluar episodios convulsivos, revisar la historia clínica previa, los
síntomas acompañantes, el examen físico. Los análisis de laboratorio
solicitados así como procedimientos e imágenes realizados.
Tratar el cuadro subyacente:
Infecciosos – antimicrobiano de acuerdo a edad
(Meningoencefalitis, sepsis, etc.)
Metabólico – hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, disturbios ácidos básicos.
Toxico – identificación y tratamiento especifico del agente
Traumático – identificar y tratar las lesiones quirúrgicas
Neoplásico – identificación e inicio de manejo
Vascular
7.6. CRITERIO DE ALTA:
Paciente estable con tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento
Factor descompensante identificado e iniciado tratamiento
VII. COMPLICACIONES:
Broncoaspiración
Edema agudo pulmonar
Hemorragia y/o edema cerebral
87
Infarto
Arritmias
Deshidratación
Hiponatremia
Hipoglicemia
Insuficiencia renal aguda (Necrosis tubular aguda)
Paro cardio-respiratorio
IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
En caso de no controlar el cuadro convulsivo o presentarse complicaciones,
debe referirse a un establecimiento de nivel III.
Una vez tratado en cuadro de fondo y estando estable el paciente, debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones para su seguimiento.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Emergency Medicine Clinics of North America. Pediatric Emergencies –
Status Epilepticus in children. Vol. 13 No 2 May 1995.
2. Zimmerman J. Diagnosis and Treatment of Status Epilupticus. Pediatric
Critical Care Second edition, 1998. Mosby Year-Book.
3. Rogers Marx. Estado epiléptico. Cuidados Intensivos en Pediatría
Segunda edición 19997 McGraw-Hill Interamericana.
4. SINGH, Narendra C. Status Epilepticus, Manual of Pediatric Critical
Care. Primera edición 1997. W.B. Saunders Company
5. Marino Paul L. Disorders of movement The ICU Book. Second Edition
1998. Williams and Wilkins a Waverly company
6. Takemoto, Carol K Pediatric Dosage Handbook, Fourth Edition 1997-98,
Lexi-Comp Inc. Hudson Cleveland, American Pharmaceutical
Association.
88
7. Cerda, Mario. Estado convulsivo prolongado. Cuidados Intensivos en
Pediatría. Primera edición 1996. Chile, Mediterráneo
8. Debilita, Marcelo. Crisis epilépticas y síndromes epilépticos en niños,
Manual de Neurología Pediátrica Primera edición, 1994. Chile,
Mediterráneo.
9. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizures and status
epilepticus. Arch Dis Child 1998. 79:78-83.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
INTOXICACION ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGOS
Intoxicación por órgano fosforado y carbamatos en Pediatría
Código CIE 10: T60.0
1.1 Accidental T60.0 X48
1.2 Suicidio (o intento) T60.0 X68
1.3 No determinado T60.0 Y18
II. DEFINICION
Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente que es capaz
de inhibir la Colinesterasa Eritrocitaria y/o del sistema nervioso central.
2.1 FRECUENCIA
89
Dentro de los plaguicidas es la causa mas frecuente de intoxicación que
atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de
intoxicación por carbamatos es mas frecuente en áreas de contexto rurales el
órgano fosforado.
2.2 ETIOLOGÍA
Esta dada por 2 agentes principalmente que ocasiona el cuadro clínico
a) Los carbamatos
Son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas
urbanas
Son usados como plaguicidas caseros; generalmente ocurre de manera
accidental en preescolares.
b) Los organofosforados
Agentes de uso en zona rural para controlar plagas del campo. Este tipo de
intoxicación muchas veces sucede como un accidente laboral en personas
adultas, no debiendo omitir la sospecha, también en niños de acuerdo al lugar
de origen.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
3.1 Edad: la intoxicación por carbamatos es mas frecuente en edad preescolar
especialmente en el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar
indicios de ser hijo no deseado considerar el intento de homicidio
3.2 Ocupación: la intoxicación por organofosforados es más frecuente en
trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.
3.3 Estado nutricional: como para todo cuadro clínico un estado nutricional
deficitario condiciona una mayor morbi-mortabilidad.
3.4 Hacinamiento y desconocimiento de riesgo potencial de los tóxicos.
3.5 Tipo de inhibidor de la colinesterasa: el organofosforado per se, reviste mucha
mayor gravedad de cuadro clínico y de riesgo de muerte que el carbamato.
IV. CUADRO CLINICO
La signología del sistema nervioso central nos servirá para orientarnos mas hacia
un inhibidor de la colinesterasa del tipo órgano fosforado (son compuestos más
liposolubles)
MUSCARÍNICOS NICOTINICOSSISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
90
Salivación
Lagrimeo
Incontinencia
urinaria
Diarrea
Broncoespasmo
Sialorrea
Broncorrea
Bradicardia
Náuseas
Vómitos
Cólicos
Sudoración
Miosis
Fatiga muscular
Espasmo muscular
Fasciculaciones
Parálisis
Disminución del
esfuerzo
respiratorio
Taquicardia
Hipertensión
Palidez
Hipoglicemia
Midriasis
Ansiedad
Nerviosismo
Confusión
Cefalea
Convulsión
generalizada
Ataxia
Habla torpe
Labilidad
emocional
Respiración
Cheyne Stokes
Parálisis
respiratoria
central
Depresión de
centro
cardiovascular
Coma
Puede usarse la nemotecnia DUMBELS para recordar parte de la signología
muscarínica (diarrea, incontinencia urinaria, miosis, bronco espasmo,
emesis, lagrimeo, sialorrea).
Signología nicotínica FATCH (fasciculaciones, actividad adrenal
incrementada, taquicardia, calambres, hipertensión).
La signología cardiorrespiratoria y neurológica indican la gravedad de la
enfermedad.
V. DIAGNOSTICO
El diagnóstico está fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta
básicamente la signología muscarínica y nicotínica.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con cuadros clínicos que
comprometan más de un órgano o sistema como por ejemplo SIRS (respuesta
inflamatoria Sistémica) o cuadros que cursen con convulsión o insuficiencia
respiratoria. Como ayuda práctica, todo cuadro clínico en el que se cumpla las
91
nemotecnias descritas (DUMBELS y FATCH) puede considerarse debido a un
inhibidor de la colinesterasa hasta que no se demuestre lo contrario
VI. EXAMENES AUXILIARES
Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricas o
cromatográficas; la presencia del órgano fosforado o carbamatos en residuo
gástrico, sangre u orina.
Estas pruebas deberían ser realizadas en hospitales de emergencias o institutos
especializados u otros centros o lugares donde se cuenta con la facilidad para
realizarlos.
Otros dependiendo del cuadro clínico
VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Paciente que
presenta cuadro clínico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios y si
requiere cuidados intensivos preparar la referencia a establecimientos de nivel
III, dependiendo de la gravedad del cuadro y observando antes del alta luego de
12 a 24 horas de desaparición del cuadro clínico. La educación sanitaria es
importante en el manejo y debe darse en todos los niveles de atención. En
países desarrollados se ha logrado disminuir el riesgo de la intoxicación solo con
educación sanitaria. Es obligación del profesional de salud analizar con la familia
porque ocurrió la intoxicación del niño y orientarlos para eliminar todos los
factores que condicionaron la misma. Se ha descrito que el 50% de niños que
acuden a una emergencia intoxicados y que no son educados ellos y sus
familias vuelven a intoxicarse en el curso del año, considerar áreas y zonas de
mayor riesgo.
Se debe realizar lo siguiente:
Reconocer el cuadro clínico y vía de ingreso del toxico
Si el ingreso es por vía oral y han transcurrido menos de dos horas provocar
el vómito mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico
y colocar carbón activado. CONSIDERAR QUE LA ESTIMULACION DEL
VOMITO O EL VOMITO PROVOCADO NO SE DEBE REALIZAR EN
MENORES DE 6 MESE O PACIENTES CON ALTERACION DEL ESTADO
DE CONCIENCIA, DEBIDO A QUE LOS REFLEJOS DE PROTECCION
DELA VIA AEREA PUEDEN estar alterados.
92
Si el ingreso es por la vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes
y mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y después con agua fría,
usar jabón.
Canalizar una vía endovenosa e iniciar el manejo con atropina
monitorizando los siguientes signos: presencia de fasciculaciones
musculares en cara, tronco y extremidades, secreciones traqueo
bronquiales incrementadas, diámetro pupilar miótico, lo que se evaluará
cada 10 minutos hasta que se llegue a la ausencia de fasciculaciones,
secreciones y diámetro pupilar normal.
Referir oportunamente
De no contar con las facilidades necesarias se debe transferir al nivel III.
En el nivel III, adicionalmente a lo anterior, se debe realizar lo siguiente:
o Identificar cuantitativamente lo niveles del inhibidor de la
colinesterasa en contenido gástrico y sangre.
o Monitorizar los niveles de Colinesterasa Eritrocitaria en caso de
órgano fosforado para manejo con Pralidoxima debe estar
disponible.
Los fármacos más usados en intoxicación por inhibidores colinesterasa
Fármacos Dosis Vía Tiempo Observaciones
Jarabe de
ipecacuana
(*)
6-9 meses 5 ml
9-12 meses 10
ml
1-12 años 15 ml
>12 años 30 ml
Vía oral
debe ser
seguida de
ingesta de
agua
Puede repetirse
la dosis a los 20’
si no hay vomito
Carbón
Activado (*)
1-2 g/Kg de
peso, diluir en 4
partes de agua
tibia
(consistencia de
Oral x
sonda
NSG
Luego del
lavado gástrico
93
sopa espesa)
Atropina
(de
elección)
0.01- 0.05
mg/Kg/dosis
EV o
Traqueal
Dosis
repetidas
hasta
conseguir
mejoría
clínica
No es necesario
llegar a la
intoxicación
atropínica
Pralidoxima
(*)
Niños: 1-4
mg/Kg en 250
CC de suero
salino
Niños mayores
(de 5 años a
mas): 250 mg o
8mg /Kg peso
(como dosis de
mantenimiento)
EV Lento
Niños:
Cada 8
horas.
Niños
mayores:
Cada 6 a
8 horas
hasta x
48 horas
Solo para
órganofosforado.
Monitorizar
Colinesterasa
Eritrocitaria
(*) Fármacos alternativos, considerar si se cuenta con ellos
Para el lavado gástrico se debe considerar lo siguiente:
Calibre de la
sondaSolución a usar
Volumen
Por ciclo
Volumen
Total
Usar la sonda de
mayor calibre
posible. Agrandar
y/o aumentar los
orificios laterales
distales sobre todo
si la presentación
del toxico es
NaCl 0.9% (o agua
estéril, en este caso
tener en cuenta
posibilidad de
desequilibrio
Hidroeléctrico).
15 cc/Kg 3 a 5 litros
94
sólida.
MANTENIMIENTO:
Revertido el cuadro clínico, el paciente será observado por un espacio de 24
horas y de reiniciarse el cuadro se reiniciara nuevamente con sulfato de
atropina a dosis mínimas: 0.01 - 0.05 mg/kg/dosis, cada 30 minutos.
VIII. COMPLICACIONES
Actualmente son poco frecuentes y están en relación al manejo:
1. La intoxicación Atropínica:
Es la más frecuente, generalmente ocurre cuando no hay una buena
monitorización de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta un
solo parámetro (el diámetro pupilar). Hay dos cuadros de presentación
no inmediata, que aunque son raros es conveniente tenerlos en cuenta:
i. Síndrome Intermedio:
Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por
fasciculaciones, debilidad muscular (músculos faciales,
extraoculares, del paladar, respiratorios, extremidades región
proximal) que puede llegar al distres y parálisis respiratoria. No tiene
tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 a 18 días.
ii. Encefalopatía y Neuropatía Periférica
Debe haber antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3
semanas de un cuadro agudo. Ocurriría por inhibición de la esterasa
neurotóxica. Se caracteriza por presentar signología piramidal que
aparece semanas o meses después de un cuadro agudo. No hay
tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años.
Es frecuente el déficit neurológico residual.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Cuando exista la sospecha de altas dosis del tóxico, complicación o
incapacidad de resolver el caso, una vez iniciado el tratamiento, deben
ser referidos a establecimientos de nivel III.
Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la
consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le
haga un reforzamiento de los aspectos preventivos.
95
X. FLUJOGRAMA:
96
Vía inhalatoria
DETERMINAR VÍA DE INGRESO
Vía oral Vía dérmica
InducirVómito
Lavado gástrico
Carbón activado
Atropina
Pralidoxina
Retirar ropa
Baño de paciente
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Barkin, Roger, Rosen, Meter. Emergency pediatrics.Mosby. 2003.
2. Ellenhorn, Matthew. Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Third edition.
3. Ling, Louis; Clark, Richard; Erickson, Timothy, Trestrall, John. Toxicology
Secrets. Hanley & Belfus. 2001.
4. OPS – OMS. Protocolos para el manejo del paciente intoxicado. 2001.
5. Perkin, Ronald; Swift, James; Mewton. Dale. Pediatric Hospital
Medicine.Lippincott Williams & Wilkins. 2003.
6. Polin, Richard: Ditmar, Mark. Pediatrics Secrets. Hanley & Belfus. Third
Edition
97
7. Reisdorff, Roberts; Weigenstein. Pediatric Emengency Medicine. W.B.
Saunders company. 1993
8. Robinson; M.J; Roberton, D.M. Practical Pediatrics. Churchill Livingstone.
Fifth Edition.
9. Rogers, Mark. Textbook of Pediatric Intensive Care. Williams & Wilkins.
Third Edition.
10. Viccellio, Peter. Handbook of Medical Toxicology. Little Brown and
Company. 1993.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS POR CUERPO EXTRAÑO
(OVACE) EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
Obstrucción de las vías aéreas por cuerpo extraño (OVACE) en
Pediatría.
Código CIE 10: J98.8
II. DEFINICIÓN:
98
2.1 Definición de la patología a abordar : Es la presencia de un cuerpo
extraño en cualquier parte de la vía aérea y que provoca obstrucción
parcial o total impidiendo el flujo normal de aire. La obstrucción grave
o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte
en minutos de no mediar tratamiento.
2.2 Etiología: Un cuerpo extraño (alimentos, golosinas, partes de
juguetes, globos, pedazos de bolsas de plásticos, etc.) se puede
alojar en la vía aérea y bloquearla.
2.3 Aspectos epidemiológicos importantes: La mayoría de los
episodios de asfixia comunicados en lactantes y niños se producen
durante la ingestión y el juego, en presencia de los padres o las
personas a cargo de ellos. Por lo tanto habitualmente el episodio de
asfixia es observado y el reanimador interviene cuando la victima
esta consciente.
2.4 Clasificación de la fisiopatología del problema a abordar:
Total : requiere atención inmediata.
Parcial : de inicio requiere atención al paciente de lo que
debe hacer, puede convertirse en total.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO:
3.1 Edad: Los lactantes e infantes con frecuencia se llevan las cosas a
la boca
3.2 Estilos de vida: Todo aquel que condicione no prestar la debida
atención a lactantes y niños, principalmente durante su alimentación o
su entretenimiento con juguetes que posean piezas pequeñas. Existe la
costumbre de colocar cintas rojas con huayruros y dijes de plomo en la
muñeca (para evitar el mal de ojo) de recién nacidos y lactantes, quienes
tienen un reflejo de succión poderoso; igualmente el uso de ropones con
botones en estas mismas etapas de la vida es frecuente.
IV. CUADRO CLINICO:
En los infantes y niños se produce el ataque súbito de dificultad
respiratoria asociada con tos, nauseas o estridor (sonido ruidoso durante
la respiración)
V. DIAGNOSTICO:
99
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
Cuando la obstrucción de vía aérea es parcial el niño tose
enérgicamente
Cuando la obstrucción es total, el niño tiene una tos ineficaz,
dificultad respiratoria marcada, estridor y puede perder el
conocimiento.
Signos de alarma:
Sonidos agudos o ningún sonido al inspirar
Dificultad respiratoria creciente
Cianosis
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Estos signos y síntomas de obstrucción de la vía aérea también
pueden ser causados por infecciones como epiglotitis y crup que son
el resultado de la inflamación y edema de la vía aérea, estos cuadros
están procedidos de signos de enfermedad o infección (fiebre,
congestión nasal, ronquera, babeo, decaimiento, etc.)
VI. EXAMENES AUXILIARES:
Debido a lo inminente de la muerte por asfixia, la condición debe
ser diagnosticada con criterios únicamente clínicos, que permitan una
intervención inmediata. En casos en que el cuerpo extraño es pequeño
y avanza hacia vías respiratorias mas estrechas (bronquios) no llevando
a gravedad inmediata, puede condicionar atelectasia de inicio, la
radiografía de tórax y broncofibroscopía serian de ayuda. En estos
casos si hay infección agregada, pueden solicitarse los exámenes
pertinentes.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA:
En todo nivel de resolución se debe realizar los procedimientos
indicados para la liberación de cuerpo extraño en vía aérea.
Realizar procedimientos indicados y proceder a la reanimación
cardiopulmonar básica de ser el caso. De ser obstrucción parcial y no
visualizarse el cuerpo extraño referir al nivel III.
100
En el nivel III, se debe realizar procedimiento de liberación de OVACE,
reanimación cardiopulmonar básica o avanzada según el caso y
considerar la intervención preferente de un neumólogo pediatra o
personal especializado.
PROCEDIMIENTOS:
1. LIBERACIÓN DE LA OVACE EN EL LACTANTE (MENOR DE UN
AÑO) GOLPES EN LA ESPALDA Y COMPRESIONES EN EL
TORAX
Adopte los siguientes pasos para liberar la obstrucción de la vía aérea
(por lo general el reanimador esta sentado o con el lactante sobre su
regazo)
1. Coloque al lactante en decúbito ventral sobre su antebrazo, con
la cabeza ligeramente mas abajo que el tórax. Sosténgale la
cabeza sosteniendo firmemente la mandíbula. Tenga cuidado de
no comprimir los tejidos blandos de la garganta. Apoye su
antebrazo en el muslo para sostener al lactante.
2. Aplique hasta 5 golpes energéticos con el talón de la mano en el
medio de la espalda entre las escápulas del lactante cada golpe
debe tener la fuerza suficiente para intentar desalojar el cuerpo
extraño.
3. Después de aplicar los5 golpes en la espalda coloque su mano
libre en su espalda del lactante y sostenga el occipucio con la
palma. El lactante quedara bien sujeto entre sus entre brazos,
con la palma de una mano sosteniendo la cara y la mandíbula y
con la otra palma de la mano sostiene la región occipital.
101
4. Rote al lactante como una unidad mientras le sostiene
cuidadosamente la cabeza y el cuello. Manténgalo en decúbito
dorsal (boca arriba) con su antebrazo apoyado en el muslo.
Mantenga la cabeza de lactante mas abajo que el tórax.
5. Practique hasta 5 compresiones en el pecho sobre el esternón 1
dedo de ancho por debajo de l a línea ínter mamaria, las
compresiones se deben suministrar a una velocidad
aproximadamente de 1 por seg. Con la intención de crear una tos
artificial para expulsar el cuerpo extraño.
6. Si continúa obstruida la vía aérea repita el ciclo en la espalda y
hasta 5 comprensiones rápidas en el tórax, hasta expulsar el
objeto o que la victima se torne inconsciente.
2. LIBERACIÓN DE LA OVASE EN EL NIÑO (DE 1 A 8 AÑOS):
Consiste:
Comprensiones abdominales rápidas (maniobra de Heimlich)
El reanimador debe practicar los siguientes pasos para liberar la
obstrucción completa de las vías aéreas en el niño que esta de pie o
sentado.
1. Párese o arrodíllese detrás de la víctima, coloque los
brazos alrededor de la cintura de modo seguro.
2. Haga un puño con una mano y colóquela al lado del dedo
pulgar, contra el abdomen de la víctima en la línea media ligeramente
sobre el ombligo y por debajo de la punta de los apéndices xifoides.
3. Ejerza presión con el puño y proporciones una serie de 5
comprensiones dirigidos de afuera hacia adentro, de abajo hacia
arriba. No realice el procedimiento por debajo de los bordes de la
parrilla costal, ya que la fuerza con la que realiza pueda dañar estas
estructuras y las subyacentes a ellas.
4. Cada compresión debe ser un movimiento independiente
y con decisión para resolver la obstrucción. Continué el ciclo de 5
compresiones hasta que el cuerpo extraño se expulse o la victima
pierda el conocimiento.
102
3. LIBERACIÓN DE LAS OVASE EN EL LACTANTE O EN NIÑO
INCONSCIENTE:
No se debe practicar barridos digitales a ciegas en lactantes y niños, pues
se puede empujar el cuerpo extraño hacia la vía aérea y causar mayor
obstrucción o lesión de la región supraglótica.
Cuando se aplica las compresiones abdominales o golpes en el tórax en la
victima que no responde y que esta sin respiración, abra la boca de la
victima sujetando la lengua y el maxilar inferior entre el dedo pulgar y el
dedo índice levándolo (tracción de la lengua mandibular). Esta maniobra
puede generar una resolución parcial de la obstrucción, si observa el cuerpo
extraño retíralo cuidadosamente. No realice esta maniobra si no ve el objeto.
Si el lactante pierde el conocimiento practique la siguiente secuencia:
1. Abra la vía aérea mediante la maniobra lengua - mandíbula y busque el
objeto en la faringe. Si el objeto es visible quítelo con el barrido digital. No
realice un barrido digital si no es observado el objeto.
2. Proceda a la apertura de la vía aérea con la maniobra de frente mentón e
intente proporcionar respiraciones de apoyo. Si la respiraciones no son
eficaces, reposicione la cabeza y nuevamente realice respiraciones de
apoyo.
103
3. Si las respiraciones todavía no son eficaces, realice la sucesión de 5 golpes
en la espalda a nivel Inter. Escapular y hasta 5 compresiones en el tórax.
4. Repita los pasos de 1 al 3 hasta que el objeto se expulse la vía aérea este
permeable, en el periodo de tiempo de aproximadamente de 1 min. Si
después del minuto no reacciona continuar con las maniobras de
reanimación y simultáneamente otra persona llamara al 116 (central de
bomberos Lima y Callao). En provincia a las instituciones que corresponda
la asistencia en este tipo de situaciones.
5. Si las respiraciones son eficaces verifique los signos de circulación y
practique reanimación cardio - pulmonar, si fuera necesario o si el lactante
muestra señales de respiración i circulación adecuadas colóquelo en
posición de recuperación.
SI EL NIÑO PIERDE EL CONOCIMIENTO COLÓQUELO EN DECUBITO
DORSAL (boca arriba) Y PRACTIQUE LA SIGUIENTE SECUENCIA:
1. Abra la vía aérea de la víctima con una tracción lengua mandíbula y
verifique si hay un cuerpo extraño en la faringe. Si ve un objeto,
extráigalo mediante un barrido digital. No efectué un barrido digital a
ciegas.
104
2. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabeza – elevación del
mentón e intente practicar respiración artificial. Si las respiraciones no
son eficaces, reposicione la cabeza reintente la respiración.
3. Si las respiraciones no son eficaces, arrodíllese o colóquese a
horcajadas sobre sus caderas y prepárese para practicar las
compresiones abdominales de Heimlich.
a. Apoye el talón de una mano sobre el abdomen del niño en la
línea media, ligeramente por encima del ombligo y bien por
debajo de la parrilla costal y el apéndice xifoides. Coloque la otra
mano sobre la primera.
b. Presione con ambas manos contra el abdomen con movimientos
rápidos hacia adentro y arriba. Dirija cada compresión en
sentido ascendente por la línea media y no a cada lado del
abdomen. De ser necesario, practique una serie de hasta 5
compresiones .cada compresión de ve ser un movimiento
separado y distinto con decisión para intentar libera la
obstrucción de la vía aérea.
4. Repita los pasos de uno a tres hasta que se recupere el objeto o las
respiraciones artificiales sean eficaces.
5. Una vez que se suministran respiraciones eficaces evalúe los signos de
circulación y prosiga con la reanimación cardio-pulmonar, si es
necesario, o coloque al niño en una posición de recuperación si la
respiración y los signos de circulación son adecuados.
Tratamiento alternativo: En caso de acudir al servicio de emergencia de
segundo o tercer nivel en los primeros minutos, la extracción del cuerpo
extraño es mediante sedación y/o anestesia.
105
VIII. COMPLICACIONES :
Están relacionadas al compromiso sistémico por el efecto del cuerpo
extraño o las maniobras de liberación (traumatismos con fractura costal).
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Una vez iniciado los primeros pasos en los procedimientos mencionados
referir al nivel III dependiendo de la accesibilidad y condición del
paciente, con monitorización de la ventilación.
Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la
consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le
haga un reforzamiento de los aspectos preventivos.
X. FLUXOGRAMA:
106
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Arango M Broncos copia. Rev Fac Med. Universidad Nacional, 1986, 413-
28.
2. Arango M. Cuerpos extraños en la vía aérea, Pediatría, Diagnóstico y
Tratamiento. Asociación de Médicos del Hospital de la Misericordia Bogotá:
Celsus, 1994:129-33.
3. López-Cortijo Gómez de Salazar C. Cuerpos extraño en otorrinolaringología.
En: Moya Mir MS, ed. Actuación en urgencias de atención primaria Madrid:
Mosby, 1995:467-470.
4. Monroy Salamanca E, Escuder i Perez J, Capella i Munar G. Jover i Biosca
J, León Gonzales C. Perforación esofágica cuerpos extraños en esófago y
vías aéreas superiores. En: Lloret J, Eds. Protocolos terapéuticos del
servicio de urgencias. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona
Glaxo. 1992: 505-509.
5. Parra W. Cuerpo Extraño en la Vía Aérea. Rev. Colomb Neumol 1994; 6:
138-28.
6. Salzberg a, Brooks J, Krummel T. Foreig bodies in the air passages
Chernick V, Kendig E. Disorders of the respiratory tract in children
Philadelphia; WB Saunders, 1990: 476-80.
107
OVACE
Maniobras dependiendo de edad y condición del
paciente
Expulsa CE
Reevaluación y Observación
ALTA
No expulsa el cuerpo extraño, continúe con maniobras
TRANSFERIR AL NIVEL III
7. Soto M. Obstrucción de la vía aérea superior, Pediatría. Menenghello J,
Fanta E, Paris E, Puga T, Buenos Aires; Panamericana. 1997: 1288-93.
8. Stapleton E, Aufderheide T, Hazinski M y Cummins R. Apoyo Vital Básico
para el equipo de salud. Fundación interamericana del corazón- American
Heart Association, Buenos Aires. Argentina 2002.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
POLITRAUMATIZADO PEDIÁTRICO
108
I. NOMBRE
Politraumatizado pediátrico
II. DEFINICIÓN:
Conjunto de lesiones traumáticas simultáneas en diversas regiones, órganos o
sistemas del cuerpo, en la que por lo menos una de las lesiones puede poner
en riesgo la vida. Un número importante de los niños politraumatizados tienen
también compromiso craneoencefálico. Los accidentes domésticos (caídas de
gran altura) y accidentes de tránsito son la principal causa, aumenta la
incidencia el desconocimiento de las reglas de seguridad en los vehículos; no
debe olvidarse como causa el maltrato infantil.
Los accidentes son eventos no intencionales que causan todo tipo de lesiones
y ocurren en el ambiente doméstico y otros espacios sociales como la
escuela, campos deportivos, trabajo, transito, etc.
La muerte por trauma tiene una distribución trimodal cuando el índice de
mortalidad esta hecho en función al tiempo transcurrido después de la lesión.
Se muestran tres picos o fases:
Primer pico: muertes inmediatas que ocurren en la primera hora e
invariablemente son causadas por laceraciones del cerebro, tronco
cerebral, médula espinal, corazón y grandes vasos.
Segundo pico: muertes precoces que ocurren en las primeras cuatro horas
y son causadas por hemorragia intensa, resultantes de lesiones en el
sistema respiratorio, órganos abdominales y sistema nervioso central.
Tercer pico: muertes tardías representan las personas que mueren días o
semanas después del trauma. En 80% de los casos la muerte es causada
por infección o falla multiorgánica, un porcentaje importante también es
por complicaciones postoperatorios.
Los niños que mueren después de un accidente tiene como principal
mecanismo de muerte: El compromisos de vías aéreas, choque hipovolémico
y lesiones en el sistema nervioso central. Por cada muerte 4 sobreviven con
secuela grave.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
109
EDAD: Los niños están en movimiento constantemente y no son capaces de
medir el peligro.
AMBIENTALES: Las casas están diseñadas para adultos y muchas veces
son centros de trabajo, aumentando el riesgo para los niños. La presencia
de padres o familiares violentos en el hogar (maltrato infantil).
ESTILOS DE VIDA: No existe una cultura de seguridad en nuestra
población, los niños conducen sus bicicletas, patinetas y otros vehículos
no motorizados sin protección.
Hay desconocimiento de las normas de seguridad personal (tránsito, juegos
en parque, etc.) por los padres quienes no educan a sus hijos. La presencia
por lo menos de uno de los padres en el hogar es cada vez menos frecuente,
por el apremio económico lo que hace que el niño queda a cargo de otras
personas (familiares, hermanos mayores, empleadas del hogar), etc.
IV. CUADRO CLINICO:
El cuadro clínico dependerá de los órganos o sistemas comprometidos. Es de
gran ayuda tener en cuenta para la evaluación LA ESCALA DE TRAUMA
PEDIÁTRICO, la cual es importante para:
Predecir severidad inicial del daño.
Predecir potencial mortalidad.
Valioso criterio para decisión de derivación oportuna.
ESCALA DEL TRAUMA PEDIATRICO
Puntaje +2 +1 -1
Peso >20 10-20 <10
Vía aérea Normal Permeable No permeable
Presión
Arterial
>90 mm
Hg50-90 mm Hg <50 mm Hg
ConcienciaLucido
Obnubilación-
soporComa
Heridas
abiertasNo Pequeñas
Grandes ó
penetrantes
FracturasNo Menores
Expuestas ó
múltiples
Interpretación:
Puntaje =12 Sin riesgo
Puntaje 8 -11 Riesgo Intermedio
110
Puntaje <8 Eventual Peligro de muerte (aprox. 25% de niños
politraumat.) Traslado a establecimientos de III nivel
SIGNOS VITALES NORMALES POR GRUPOS DE EDAD
EdadFrecuencia
Cardiaca
Presión
arterial
Frecuencia
Respiratoria
0-1 120 80/40 40
1-5 100 100/60 30
5-10 80 120/80 20
Debe hacerse la suma de las puntuaciones el código de relación a la injuria
de las siguientes regiones corporales:
Cabeza y cuello.
Cara.
Tórax.
Abdomen y contenido pélvico.
Extremidades y cintura pelviana.
Externas.
V. DIAGNOSTICO:
Sostenido en la búsqueda de más de un órgano o sistema comprometido
luego de un accidente o acción violenta sobre un niño. Una de las lesiones
debe estar poniendo en riesgo la vida del niño. Tener en cuenta que muchas
veces hay también compromiso cráneo- encefálico.
Se deben usar las escalas y puntuaciones en el cuadro clínico.
VI. EXAMENES AUXILIARES:
Los exámenes auxiliares dependerán del tipo de órgano o sistema afectado,
teniendo en cuenta que el paciente debe ser movilizado lo menos posible. La
obtención de las muestras, el procesamiento y el resultado del mismo deben
ser hechos con celeridad.
Se solicitaran pruebas hematológicas necesarias (hematocrito, grupo
sanguíneo y factor Rh , tiempo de coagulación y sangría, etc ), pruebas
bioquímicas que evalúen un sistema u órgano determinado (urea, creatinina,
111
transaminasas, estudio de liquido cefalorraquídeo,etc ), función respiratoria y
del equilibrio ácido base ( Radiografías, Tomografías axial computarizada,
Ecografía y otros ).
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
Establecimiento de salud de nivel I y II (Aplicar ABCDE):
Vías respiratorias y ventilación.
Circulación.
Hemostasia.
Inmovilizar lesiones.
Vía endovenosa.
Nivel de conciencia.
Coordinar referencia.
Corresponde a Establecimientos de salud de Nivel III (Aplicar PALS –
ATLS):
Unidad de Shock Trauma.
Equipo multidisciplinario.
Diagnostico y Tratamiento simultáneo.
Destino UCI – SO - HOSP.
La atención inicial de un niño politraumatizado obedece a la secuencia
ABCDE:
A = Vías aéreas.
B = Ventilación.
C = Circulación.
D = Discapacidad (evaluación neurológica)
E = Exposición.
Aunque las lesiones de columna cervical son menos frecuentes en niños
esta debe ser protegida (collar cervical), la intubación endotraqueal ofrecerá
mas dificultad en estos casos. Si hay traumatismo facial puede ser necesaria
la cricotiroidotomía.
Intubación endotraqueal si hay:
Paro respiratorio, falla respiratoria, obstrucción de vías aéreas, Glasgow
menor o igual a 8, necesidad de soporte ventila torio.
Se debe proporcionar oxígeno a alto flujo y concentración máxima. Puede
ser necesaria la hiperventilación para reducir la presión intracraneal.
112
Control de las hemorragias internas y externas, las transfusiones de sangre
total o paquete globular, de suero fisiológico y la aplicación de hemostasia
por compresión pueden ser necesarios.
Glasgow igual o menor a 8 están relacionados con mortalidad de 40% y
secuelas neurológicas graves.
El retirar la ropa para una mejor evaluación se hace necesario pero
cuidando las pérdidas de calor.
VIII. COMPLICACIONES
Pueden deberse por un mal abordaje inicial, la prevención de este será la
mejor medida. Los pacientes pueden evolucionar a la insuficiencia cardiaca,
respiratoria, choque, falla multiorgánica, lesiones medulares, infecciones,
sepsis, etc.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA:
El objetivo básico de referir es que el niño llegue a tener la atención
médica adecuada y oportuna luego debe habérsele brindado la atención
para estabilizarlo, al máximo de las posibilidades del centro que refiere.
Por lo tanto la referencia tiene que se hecha a un nivel donde que se le
puedan solucionar todos sus problemas, sobre todo aquellos que
comprometan la vida o la calidad de la misma. Casi siempre estos niños
serán referidos a un establecimiento de salud de nivel III.
X. FLUJOGRAMA
113
ESTABILIZAR AL PACIENTE
Establecer vía aéreaVentilación Establecer línea EVSoporte circulatorioEvolución de estado neurológico
PACIENTE ESTABLE
Estudios diagnósticosEstablecer prioridades quirúrgicas Lesión de masa en cerebroInjurias torácicas y abdominalesInjurias vasculares periféricasFracturas.
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