Hemorragia Digestiva Alta Aguda

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA

Manuel Dávila Rodríguez

R2 Medicina Interna

Uninorte

2009

INDICE

INTRODUCCION.

DEFINICIONES.

EPIDEMIOLOGIA.

ETIOLOGIA.

FISIOPATOLOGIA.

DIAGNOSTICO.

MANEJO.

CONCLUSIONES.

INTRODUCCION La hemorragia digestiva alta (HVDA) es la

principal emergencia en gastroenterología.

Los pacientes que la presentan ingresan al hospital en condiciones clínicas muy variables.

La endoscopia digestiva superior es la piedra angular.

Alta demanda de endoscopias urgentes e innecesarias.

DEFINICIONES HVDA: Sangrado

micro o macroscópico, intraluminal, proximal al ligamento de treitz.

Melena: Evacuación de heces negras. 8 horas en TGI.

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

DEFINICIONES

Hematemesis: Vómito de sangre de color rojo.

Melanemesis: Vómito de sangre de color negro

Hematoquezia: Heces sanguinolentas producto de hemorragia de una fuente distal, al ángulo de Treitz.

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia 150 por 100000 año.

Mortalidad 7 -10%.

6% hosp en EE. UU.

Estimación de costos médicos directos para la atención hospitalaria EE. UU. = $ 2 mil millones anuales.

N Engl J Med 2008;359:928-37.

EPIDEMIOLOGIA En Colombia: hemorragia proximal.

Fundación Santa Fe de Bogotá en 1994 encontró que el 5.7% de las endoscopias que se hicieron se debieron a hemorragia digestiva.

Barranquilla, un estudio de 5 años realizado en 1993 en el ISS demostró que el 20% de las EGD realizadas se hicieron en pacientes que consultaron por hemorragia digestiva proximal.

SALUD UNINORTE 2006; 22 (2): 195- 206.

ETIOLOGIADiagnóstico %

Úlcera Péptica 35-50

Erosiones Gastrointestinales 10-20

Esofagitis 20-30

Várices 5-12

Mallory-Weiss 2-5

Enfermedades malignas TGI 2-5

Malformaciones vasculares 2-3

Fístula Aortoduodenal <1

Postgrad Med J 2004;80:399–404.

ETIOLOGIA

SALUD UNINORTE 2006; 22 (2): 195- 206.

Unidad GE. Hospital San Ignacio.

FISIOPATOLOGIA Enfermedad úlcero-

péptica:

H. Pylori.

AINES.

Estrés Fisiológico.

Ácido gástrico.

Drugs Aging 2007; 24 (10)

Estrés

Ácido gástrico

FISIOPATOLOGIA Várices esofágicas:

Cirrosis hepática.30% mortalidad.70% recurrencia en 1

año.25-40% pacientes

con cirrosis.

WGO Practice Guidelines Esophageal varices. Junio de 2008

DIAGNOSTICO

1 •DIAGNOSTICO CLINICO

2 •EVALUACION CLINICA INICIAL

3 •EVALUACION DEL RIESGO

4 •ESTABILIZACION Y RESUCITACION INICIAL

5 •MANEJO ESPECIFICO

DIAGNOSTICO CLINICO

H. CLINICA SEMIOLOGIA (ortostatismo) SONDA NASOGASTRICA PARACLINICOS

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

SALUD UNINORTE 2006; 22 (2): 195- 206.

EVALUACION CLINICA INICIAL Vía aérea permeable.

Ventilación y oxigenación.

Circulación.

Evaluación neurológica.

EVALUACION DEL RIESGO

Bajo riesgo Alto riesgo

No debilitados. Sin enfermedad

concomitante seria. Sin uso de

anticoagulantes. Hb mayor de 8 G/DL Edad mayor a 60 años. Signos vitales estables. Pulsos menor de 100 lmp. Sin ortostatismo.

Uso de anticoagulantes orales.

Úlcera previa. Uso a esteroides. Enfermedades

concomitantes. Tabaquismo. AINES. Edad mayor de 60 años. BUN elevado Deterioro mental.

Am J Gastroenterol 2008;103:1639–1647

N Engl J Med 2008;359:928-37.

SALUD UNINORTE 2006; 22 (2): 195- 206.

ESTABILIZACION INICIAL

Intubación orotraqueal. O2 FI02 100%. Vías periféricas o central. Sonda foley – 30cc / hora. Monitoreo estricto. Manejo de comorbilidades.

Acta Med Colomb 2006; 31: 389-399.

Acta Med Colomb 2006; 31: 389-399.

LEV

Catéter central. TA sistólica > 100 mmHG GU > 30cc/hora ó 0.5 cc/kg/hora Hemorragia leve: < 10% volumen

intravascular Hemorragia moderada: 10-20% Hemorragia grave: 20-35% Hemorragia masiva: > 35%

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

HEMODERIVADOS Persistencia del sangrado activo. Síntomas o signos de hipoxia tisular. Hematocrito menor de 25%.

Sangrado activo: SFT

No activo: GRE

Plaquetas < 50000Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

PANENDOSCOPIA

IBP

Tratamiento empírico antes de la endoscopia?

Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213.

IBP Omeprazol 80 mg IV bolo y continua 8

mg/hora x 72 horas.

A los pacientes con diagnóstico de úlcera péptica se les investigará infección por H. pylori y recibirán terapia de erradicación si resultan positivos.

Si ocurre resangrado, se realizará una nueva inyección endoscópica.

Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213.

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

N Engl J Med 2008;359:928-37.

SOMATOSTATINA Y OCTEOTRIDE

Disminuye flujo sanguíneo esplacnico, inhibiendo la secreción de ácido gástrico.

Uso: pueden ser usados como auxiliares de la terapia antes de la endoscopia o endoscopia insuficiente, contraindicada o no disponible.

S: 250 ug bolo, después por hora de 3 a 7 días. O: 50 – 100ug bolo, seguido 25 ug/hora x 3

días.

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509.

VARICES GASTROESOFAGICAS Vasopresina: (0.4 U bolo, seguido

infusion 0.4 a 11 U/min).

Octeotride.

Terliseprina: Análogo sintético de la vasopresina.

WGO Practice Guidelines Esophageal varices. Junio de 2008

ENDOSCOPIA

Am J Gastroenterol 2009; 104:1125 – 1129

ENDOSCOPIA

Ligadura endoscópica como método de elección. Alternativa esclerosis con etanolamina.

Sonda de balones: menos exitosa en pacientes con terapia farmacológica fallida.(Senstaken-Blakemore).

Cirugia – TIPS.WGO Practice Guidelines Esophageal varices. Junio de 2008

WGO Practice Guidelines Esophageal varices. Junio de 2008

Varices Esofágicas

Varices Gástricas

“El Hombre de Vitruvio” Leonardo Da Vinci

GRACIAS