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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta.
Hemorragia Digestiva.
Concepto. Es toda perdida de sangre intraluminal que tiene como
origen el tubo digestivo.
Hemorragia Digestiva Clasificación
A . Topográfica:> Hem. Digestiva Alta:
Hemorragia intraluminal del T.D. cuyo origen se encuentra entre el EES y el ángulo de Treitz.
> Hem. Digestiva Baja: Hemorragia intraintestinal cuyo origen se encuentra por debajo del ángulo de Treitz
> De origen oscuro
B . Evolutiva:> Aguda: Hemorragia de gran cantidad e
importante velocidad de sangrado.
> Crónica: Hemorragia sostenida por un
tiempo prolongado, de menor cantidad y velocidad, capaz de permitir compensación hemodinámica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Angulo de Treitz
HDA
HDB
CLASIFICACION Y CLINICA
ALTA
RELACIONADA NO RELACIONADA
A HTP A HTP
HEMATEMESIS
MELENA HEMATOQUECIA
BAJA
ENTERORRAGIA O RECTORRAGIA
HEMATOQUECIA
MELENA
CON O SIN COMPROMISO HEMODINAMICO
HEMORRAGIA DIGESTIVAOtras presentaciones para no olvidar:
*Sincope
*Anemia sintomática: palpitaciones, angor, confusión, disnea
*Dolor abdominal
*Shock hipovolémico/ Shock indiferenciado
*Caídas en el anciano
Gastrointest. Endoscopy Clin. N.Am. 2011(21):
567
ENFOQUE INICIAL
Forma de comienzoExpansión
Antecedentes patológicos hemorragias previas Parametros
hemodinámicos
Transfusiones
Enfermedades concomitantes hepatopatía
Estigmas de hepatopatías
Corrección de coagulopatía
Medicamentos AINES, Anticoagulantes
INTERROGATORIO RESUCITACION
EXAMEN FISICO
Hemorragia Digestiva Alta
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
ETIOLOGIA
HDA NO VARICOSA (HDANV)
HDA VARICOSA
(HDAV)
85%
15%
H. D. Aguda.
Manifestaciones de repercusión hemodinámica:
1 Taquicardia (palpitaciones).1 Palidez y sudoración fría.
3 Hipotensión e Hipotensión ortostática.
4 Síncope.
5 Oligo-anuria.
6 Shock hipovolémico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Clasificación según la severidad
Tipo PAS FC Hipot . Ortostática
____________________________________
Leve > 100 mmHg < 100/min. No
____________________________________
Severa < 100 mmHg > 100/min. Si
Pensemos por ej. !!!
• Melena
• Ingesta de AINES
• Hipotensión ortostática
Pérdida de la volemia
Pérdida del 10% asintomático
Pérdida del 20% hipotensión ortostática
Pérdida del 25% taquicardia de reposo
Pérdida del 40% presión arterial sistólica < 100 mmHg
H.D.A. DESAFIOS
Evaluación hemodinámica y estabilización
Establecer diagnostico
Detener sangrado Reducir resangrado
Diferenciar pacientes bajo y alto riesgo
Establecer pronostico
Disminuir mortalidadReducir costos
MANEJO PROTOCOLIZADO
Reducir hospitalización
Diagnóstico de la HDA No Varicosa
Considerar colocación de sonda nasogástrica en pacientes seleccionados porque los hallazgos pueden tener valor pronóstico.
ANAMNESIS EXAMEN FISICO : TACTO RECTAL
SONDA NASOGASTRICA
CLINICO
LABORATORIO
ENDOSCOPIA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Laboratorio: Hematocrito/Hb: como valor basal y luego seriado
cada 2 - 8 hs. dependiendo del estado clínico Recuento de plaquetas TP Hepatograma Urea Creatinina
Relación urea/creatinina > 100 : 1 en HD Tipificación sanguínea.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Sonda nasogástrica: Duda Dx: Sangre o borra de café confirma el Dx HDA.
Un aspirado negativo no excluye una HDA
Débito: tipo, magnitud, recurrencia y estado de conciencia. Hematemesis persistente.
Lavado gástrico: Sin beneficio terapéutico
Podría facilitar la endoscopia al remover coágulos, sangre fresca y restos alimentarios.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ECG
En pacientes > 50 años o con enfermedad coronaria previa, dolor torácico, disnea, hipotensión persistente.
Rx de abdomen simple / TAC de abdomen
En sospecha de abdomen agudo perforativo y/o obstructivo
Rx de torax
Diagnóstico diferencial de hemóptisis!!
HEMORRAGIA DIGESTIVAEndoscopia alta:
Urgente: * Débito de sangre roja por SNG
* Sangrado activo con
inestabilidad hemodinámica
* Sangrado masivo
EL GRAN PROBLEMA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos
1. Vía aérea: libres.
2. Accesos venosos-Fluidos
Dos vías periféricas de grueso calibre/cristaloides (SF)
3. Transfusión de glóbulos rojos - plasma fresco
4. Corrección de TP y plaquetopenia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
1. Vía aérea:
*Considerar siempre el riesgo de aspiración
*En general en pacientes con hemorragia digestiva
hemodinámicamente inestables y sobre todo si presenta hematemesis
persistente, se recomienda la intubación antes de realizar
procedimientos endoscópicos o invasivos
*Utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR) con ketamina como
inductor (esquema de shock).
HEMORRAGIA DIGESTIVA
2. Tratamiento inicial con líquidos:
El Shock hemorrágico requiere una inmediata
hemostasia y una rápida infusión de Suero Salino (Fisiológico) o Ringer Lactato. (sangre y derivados).
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control endoscópico, endovascular o quirúrgico del sangrado severo:
CERRAR LA CANILLASe pierden glóbulos rojos,factores de coagulación,
plaquetas
Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos
Mantener la Hb por encima de 9 g/dl: En Ptes criticamente enfermos. Ptes > 55 años. Ptes con múltiples comorbilidades
o enfermedad cardíaca.
Mantener la Hb por encima de 7 g/dl: En los pacientes de bajo riesgo.
Si recibe 4 o más unidades de GR debe
recibir plasma fresco o usar protocolo
1 UGR/ 1 U plasma/1 plaquetas
3. Transfusiones de CGRH.D A. No Variceal
Transfusiones de CGRH.D A. Variceal
En pacientes con hemorragia digestiva variceal se recomienda
mantener un nivel 7-8 g/dl (Hto 25%) y no sobrepasarlo dado
que una elevada restitución de GR puede elevar la presión portal.
Mantener las plaquetas por encima de 50.000/mm3 con plaquetas.
Transfundir plaquetas si hay hemorragia que amenaza la vida
y el paciente toma Aspirina o Clopidogrel (disfunción plaquetaria)
Mantener un RIN menor a 1,8 con plasma fresco.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Endoscopia Digestiva Alta (EDA):
Diferido: cuando el débito es de tipo borra de café por SNG y el paciente se encuentra hemodinámicamente estable.
En general dentro de las primeras 24hs: identifica lesión en el 78 - 95% de los casos, posteriormente disminuye el rédito dx.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Tratamiento medicamentoso (IBP):(Omeprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol)
En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener diagnóstico etiológico
dar inhibidores de la bomba de protones (IBP).
También IBP en aquellos que tienen estigmas endoscópicos de alto riesgo de
sangrado o han requerido tratamiento endoscópico.
No hay evidencias de que los IBP detengan agudamente el sangrado, pero
disminuyen la incidencia de resangrado, el requerimiento transfusional,
la necesidad de cirugía y la duración de la hospitalización.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011) 21:671
H. D. A. Tratamiento
Fundamento de la supresión ácida:
La supresión ácida en la hemorragia digestiva alta
no variceal lleva al control del sangrado por refuerzo
de los mecanismos hemostáticos que incluyen la
estabilización de los agregados plaquetarios y
coágulos de fibrina.
Los agregados de plaquetas y coágulos de fibrina son
altamente dependientes del pH y sólo posible con pH
mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico es lograr
una pH > 6 con los inhibidores de la bomba de protones.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011) 21:671
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Tratamiento medicamentoso:
Inhibidores de la bomba de protones (IBP):
Omeprazol, Pantoprazol o Esomeprazol:
Dosis de carga: 80 mg en bolo EV seguido de 8 mg/hora en infusión por 72 hs.
Los antagonistas H2 (Ranitidina) NO demostraron beneficio
en hemorragia digestiva
Cochrane metanalisis, 2012
Forma urgente: antes de las 12 horas. Forma precoz: antes de la 24 horas Diagnostico: etiológico y de localización Pronóstico: lesiones bajo riesgo alto riesgo
Tratamiento hemostático dirigido a: Control de la hemorragia activa Prevención de la recurrencia de la hemorragia
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Realizar endoscopía diagnostica precoz (<24 horas) con clasificación de riesgo clínico y endoscópico que permita:1) Segura y rápida alta de los pacientes clasificados en bajo riesgo 2) Mejoría de los tratamientos en los pacientes con alto riesgo 3) Reducción de los recursos en los pacientes de alto y bajo riesgo
Hemorragia Digestiva Alta
de origen Variceal
HIPERTENSION PORTALSANGRADO VARICEAL
• 1/3 de los pacientes cirróticos desarrollan hemorragias severas
• 30-50 % de mortalidad del primer sangrado y 30% en sangrados subsiguientes
• Solamente el 50% dejan de sangrar espontaneamente
• Alto índice de resangrado temprano (50% en los primeros 10 días) que disminuye a partir del 3er día.
• Luego de 180 días se equipara con los que no sangraron
CLASIFICACION DE VARICES ESOFAGICAS
• Grado 1: cordones que desaparecn con la insuflación.
• Grado 2: cordones que se aplanan parcialmente con la insuflación.
• Grado 3: ocupan menos del 50% de la luz.
• Grado 4: ocupan más de 50% de la luz.
CLASIFICACION DE VARICES GASTRICAS
Várices gástricas en continuidad con las esofágicas (esofagogástricas)
Tipo I (GEV 1): se extienden hacia la curvatura menor.Tipo II (GEV II): se extienden por la curvatura mayor
hacia el fundus.
Várices gástricas aisladasTipo I (IGV 1): localizadas en el fundus.Tipo II (IGV II): en cualquier otra localización.
Sarin et al. Hepatology 95: 434, 1992
TRATAMIENTOS
Ala et al NEJM 2001;345:669
H.T. Portal
Farmacológico
Endoscópico
TIPS
Espleno renaldistal
Cirugía
Ligadura
Esclerosis
Fisiopatología y Tratamiento de la Hemorragia por Varices
1er paso fisiopatológico
↑ RESISTENCIA INTRAVASCULAR
Aumento de la presión portal: Congestión pasiva crónica Teoría del “flujo retrógrado” Circulación HIPODINÁMICA
2do paso fisiopatológico
Colateralización portosistémica PSS/Formación de várices Compensatorio de HTP Involucra proc. vasodilatación
↑ONFACTOR de
CRECIMIENTOENDOT. VASC.
(VEGF)
↑Gasto cardíaco
↑Qportal
Vasodilatación
Retención Na
↑Vol. plasma
↑Q arterial esplácnico
3er paso
Hipovolemia
HTPHTP
HTP: Fisiopatología
Vasodilataciónesplácnica
Circulación colateral
Hepático Extrahepático
1R
1Q
HDA
Ascitis PBE
EPS SHR
VaricesHipertensión Portal Subclínica
GPP(mmHg)
0
5
12
25
10
12 mmHg
El Iceberg de la Hipertensión Portal
Normal
Gradiente P-S
5 mm
Aumento de la resistencia hepática
Aumento del flujo portal
Hipertensión portal
GPP > 10mmHg
Factoresangiogénicos Formación de várices
GPP > 12mmHg
Dilatación de várices
Aumento en la presiónportal debido a comida,alcohol, ejercicio o presión intra-abdominal
Ruptura
Colaterales Porto-SistémicasGastro
Esofágicas
Espleno-
Renales
HemorroidalesUmbilical
GPP > 10mmHg
La tensión de la pared de la variz es el principal determinante de su ruptura
LUZ ESOFAGICA
r
presiónintravariceal (PV)
Tensión de pared =(PV - PE ) x radio
Grosor de la pared
PresiónIntraesofágica (PE)
presión portal
Conceptos clave
La hemorragia cede espontáneamente entre el 40% y 50 % de los casos.
La mortalidad inmediata (48 hs) es de 8 %.
La mortalidad global del 1er episodio es de 30%.
D’Amico, Hepatology 1995
Conceptos clave (2)
Mortalidad asociada a:Child Pugh score
Falla en el control del sangrado
Resangrado precoz
Resangrado precoz asociado a:Infección bacteriana
Sangrado activo durante la endoscopia
(sangre emanando de una variz)
Insuficiencia renal
Varices gástricas
GPVH > 20 mmHg
D’Amico, Hepatology 1995
Conducta a seguir en Pacientes cirróticos con HDA que ingresa al Hospital.
Tratar la hipovolemia:
Vías, expansión controlada (Hto 25-30%)Diagnosticar la lesión sangrante:
Endoscopía (dentro de las 12 hs)Tratamiento específico de la hemorragia por várices Descartar HCC y/o Trombosis de la vena portaPrevenir las complicaciones: Infecciones (35-66%) quinolonas o cefalosporinas. Broncoaspiración (SNG, intubación en EH) Insuficiencia renal (reposición de volemia)Internación del paciente en UTI
Tratamiento específico de las hemorragias por varices
esofago-gástricas
Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal
Tratamiento farmacológico
Terlipresina
Somatostatina
Octreotide
Vasopresina
Vasodilataciónesplácnica
Circulación colateral
Hepático Extrahepático
1R
1QHTP
Drogas vasoactivas: producen vasoconstricción esplácnica y disminución de la presión portal.
1. Fármacos Vasopresores
Tratamiento medicamentosodel sangrado variceal activo
Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) + nitroglicerina (Parches de 10 mg)
Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0; 4 y 8 hs. con o sin Nitroglicerina.
Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo continuo
Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo continuo.
Ventajas del tratamiento farmacológico
No requiere personal especializado ni
equipamiento sofisticado.
Permite iniciar el tratamiento de forma
inmediata, no sólo antes de la endoscopia,
sino incluso durante el traslado del paciente
al hospital.
Puede mantenerse durante varios días para
prevenir la recidiva hemorrágica precoz.
Alta eficacia
Moitinho E, et al. J Hepatol 2002;35:712-8
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