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Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de Origen Traumtico
La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de origen traumtico ha sido ampliamente descrita, sin embargo, es un fenmeno desestimado. Esta efusin menngea sangunea fue vista y descrita por primera vez en 1859 por Wilks. En contraste con la literatura de la historia natural, secuelas, y tratamiento de HSA espontanea, especialmente por ruptura aneurismtica, se ha descrito muy poco acerca de la HSA causada por trauma. Evidencia reciente ha demostrado que la HSA de origen traumtico tiene un efecto significativo en el desenlace del dao por TCE severo. Por mecanismos similares al de HSA aneurismtica, el curso clnico de un paciente con TCE est comprometido. La HSA traumtica es tambin un factor de confusin en la presencia de hemorragias intracraneales o lesiones axonales difusas. Sin embargo, al tener presente a la HSA traumtica como una entidad con un protocolo de tratamiento, el cuidado y tratamiento de estos pacientes se puede mejorar.
Incidencia y etiologa
De acuerdo al reporte del Instituto Nacional de Salud (NIH) en el banco de coma traumtico, de 753 pacientes con TCE severo, 39% demostraron HSA en la TC. En otra serie de HSA traumtica por TCE severo, la incidencia estaba en el rango de 23-33%. En otra serie donde se incluan todas las escalas de coma de Glasgow, la incidencia de HSA traumtica era de 4-12 %. La presencia de HSA traumtica aumenta con TCE severo y un menor puntaje en la escala de coma de Glasgow. (Greenberg, 790)
La precisa etiologa de la HSA traumtica no est clara. En estudios de autopsias de pacientes con lesiones relativamente menores en cabeza y cuello, se han asociado grandes sangrados subaracnoideos basales atribuidos a ruptura arterial intracraneal o vertebral.
Tatsuno y Lindenberg identificaron los posibles mecanismos en la HSA traumtica:
1. Aceleracin rotatoria causando movimientos oscilatorios de corta duracin del cerebro
2. Estirn de arteria vertebrobasilar dada por la hiperextensin
3. Aumento repentino de la presin intracraneal (PIC) por golpe a la arteria cartida cervical.
HSA traumtica, sea fatal o no, puede ser el resultado de fuga de venas comunicantes o vasos menngeos, o tambin por la difusin de sangre de contusiones corticales al espacio subaracnoideo. (Bederson, 283)
La intoxicacin alcohlica ha sido un factor asociado en la HSA traumtica. Ha sido propuesto que la inyeccin intravenosa e intraarterial de alcohol resulta en la dilatacin de arterias cerebrales y vasos menngeos, posiblemente incrementando la posibilidad de ruptura durante un trauma. Mientras la ingesta de alcohol es encontrada frecuentemente en las autopsias de pacientes, no se ha demostrado una asociacin directa con la HSA traumtica.
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Caractersticas clnicas
Se presenta repentinamente cefalea, con vomito, sincope (apopleja), dolor de cuello (meningismo), y fotofobia. Si existe perdida de la conciencia, el paciente subsecuentemente la recuperara. El dficit focal de nervios craneales pueden ocurrir. Dolor lumbar se puede desarrollar debido a la irritacin de las races nerviosas al estar presente la sangre.
Cefalea
El sntoma ms comn, presente hasta en el 97% de los casos. Usualmente severo, descrito como el peor dolor de cabeza de su vida, y tiene un comienzo repentino. Este dolor puede parar por lo que el paciente no acude por atencin mdica (esto se refiere como hemorragia o cefalea centinela, ocurre en el 30-60% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea). Si el dolor es severo o se acompaa de alteracin del estado de la conciencia, necesita una evaluacin mdica urgente. Los pacientes con cefalea con hemorragias menores pueden tener sangre en el TC o puncin lumbar. Sin embargo, este sntoma puede ocurrir sin la hemorragia subaracnoidea y se puede presentar por un crecimiento del aneurisma o hemorragia confinada a la pared del aneurisma.
Diagnostico diferencial de cefalea aguda, severa y paroxstica:
Hemorragia subaracnoidea Cefalea migraosa: dolor repentino severo, que alcanza su mxima
intensidad en < de 1 min, acompaado de vomito un 50%; pueden recurrir, pueden tener sntomas focales. No existe un criterio clnico para diferenciarlo del dolor de una hemorragia subaracnoidea, no se encuentra sangre en la puncin lumbar o la TC.
Cefalea orgsmica benigna: dolor severo, palpitante, y en ocasiones explosiva, que se presenta previo o durante un orgasmo.
Meningismo
Rigidez nucal, principalmente a la flexin, que se presenta en 6 a 24 hrs. El paciente presenta signo de Kerning (flexionar muslo a 90 con la rodilla doblada, estirar rodilla y si presenta dolor lumbar el signo es positivo) o Brudzinski positivo (flexionar cuello, y si produce flexin involuntaria de la cadera es positivo)
Coma posterior a hemorragia subaracnoidea
El estado de coma puede presentarse debido a:
Incremento en la presin intracraneal Dao a tejido cerebral por hemorragia intraparenquimatosa Hidrocefalia Isquemia difusa Convulsiones Disminucin de flujo sanguneo por bajo gasto cardiaco
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Hemorragia ocular
Pueden presentarse tres tipos de hemorragia ocular en asociacin con la hemorragia subaracnoidea, puede ocurrir en el 20-40 %.
Hemorragia preretineana: se ve en una funduscopia, en un 11-33% de los casos se encuentra sangre roja brillante cerca del disco ptico que obscurece los vasos retinianos proximales, y se encuentra asociada a mayor mortalidad.
Hemorragia intraretiniana: se encuentra alrededor de la fvea Hemorragia en humor vtreo, o sndrome de Terson: es bilateral, se observa
opacidad vtrea, no se observa en primera instancia, sin embargo puede presentarse a los 12 das despus de la hemorragia subaracnoidea, asociada con mayor mortalidad si est presente. Se debe de checar peridicamente debido a las complicaciones que pueden presentarse como son aumento de de presin intraocular, formacin de membrana retineal. Se considera la vitrectomia en donde no existe mejora en la visin.
La patomecnica de la hemorragia est dada por la compresin de la vena central de la retina y las anastomosis retinocoroidales debido a la presin elevada de LCR causando hipertensin venosa.
Diagnstico
Existe una secuencia para la evaluacin del paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea
Exmenes para diagnosticar hemorragia subaracnoidea TC de alta resolucin sin contraste Puncin lumbar en caso de TC negativa
Angiografa cerebral en casos confirmados o con alta sospecha
Tomografa Computacional
Si se tiene una TC de alta resolucin sin contraste de buena calidad se puede detectar ms del 95% de las hemorragias subaracnoideas si se realiza dentro de las primeras 48 hrs. La sangre se detecta como una imagen de alta densidad en espacios subaracnoideos. Las punciones lumbares se realizan muy poco en trauma agudo. Demercivi et al reportaron signos menngeos en solo el 32% de 89 pacientes documentados con HSA, incluyendo el dato de que el examen clnico solo no es usado para detectar pacientes con HSA traumtica. (Bederson, 283)
Se evalan los siguientes aspectos:
Tamao de los ventrculos: hidrocefalia ocurre en el 21% de las rupturas de aneurismas
Hematoma: hemorragias intracerebrales o grandes cantidades de sangre
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subdural con efecto de masa puede necesitar evacuacin de emergencia infarto Fisuras y sangre en cisternas Se puede detectar de donde proviene el sangrado
TC craneal con hemorragia subaracnoidea en la regin de la cisura de Silvio
Imgenes de cerebro a lo largo del curso clnico de un paciente. (A) TC inicial de cerebro, mostrando HAS traumtica en la cisterna quiadrigeminal y hemorragia
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contusa en los ganglios basales izquierdos. (B) RM obtenida 5 das despus de la lesin inicial, mostrando edema difuso cerebral alrededor del ganglio basal izquierdo y tlamo derecho. (C) RM obtenida 6 aos despus de la lesin inicial mostrando lesiones pequeas confinadas a la regin izquierda (D) TC posoperatoria mostrando la adecuada posicin del electrodo.
Diferentes sistemas de graduacin de TC que incluyen HSA traumtica (Bederson, 283)
Autor Grado Hallazgos
Fisher et al 1 No se detecta sangre en espacio
subaracnoideo
2 Placas verticales o difusas < 1 mm de
grosor
3 Coagulo localizado o placa > 1 mm de
grosor
4 Coagulo intracerebral o intraventricular
con HSA difusa o no
Otsuka et al A HSA traumtica sola
b HSA traumtica con otras lesiones
Khanna et al Lesiones estructurales correlacionadas
con desarrollo de vasoespasmo: HSA
traumtica, sangre subdural, sangre
intraventricular
1 Ninguna
2 Una
3 Dos
4 Todas
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Puncin Lumbar
Es el estudio con ms sensibilidad para detectar hemorragia subaracnoidea, aunque pueden existir falsos positivos. Se debe de tener cuidado de remover solo una pequea cantidad de LCR debido a que si se disminuye su presin, se puede precipitar una recidiva del sangrado.
Hallazgos:
presin de apertura elevada apariencia:
liquido sanguinolento sin cogulos xantocroma: coloracin de LCR rosado o amarillento, debido a pigmentos
del grupo heme, sin embargo, tres de los pacientes con rigidez nucal tienen puncin lumbar negativa aunque exista presencia de sangre en el TC.
encontramos glbulos rojos >100,000 clulas/mm3 protenas elevadas debido a la ruptura de eritrocitos glucosa normal o reducida
Angiograma cerebral
Es el estudio gold standard para la evaluacin, encuentra la fuente del sangrado en el 80-85% de los casos; adems muestra si el vasoespasmo est presente.
Las contusiones intracerebrales suelen ser hallazgos comnmente encontrados en una HSA traumtica. Las fracturas de crneo han sido encontradas en un 70% y hematoma subdural en un 41% de los pacientes; las lesiones axonales difusas tambin son relacionadas con esta patologa en un 17%. Kobayashi et al encontraron en un estudio que las localizaciones ms comunes de HSA traumtica son en la cisura de Silvio en el 62%, en el tentorio 32%, las cisternas basales un 28%, en los surcos corticales 23%, en la cisura interhemisferica 9%. La HSA traumtica puede ser unifocal, multifocal, difusa, o una mezcla de estas dependiendo de la severidad de la herida.
Tratamiento inicial
Principales preocupaciones del tratamiento:
Resangrado, es la mayor preocupacin durante la estabilizacin del paciente Hidrocefalia: principalmente es obstructiva por cogulos que impiden el libre
flujo del LCR, pero en etapas tardas puede ser comunicante por el efecto toxico que tiene los productos de la muerte de eritrocitos
Dficit neurolgico isqumico retrasado, usualmente atribuido al vasoespasmo Hiponatremia con hipovolemia TVP y embolismo pulmonar Convulsiones Determinar la fuente del sangrado
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Monitorizacin del paciente
Sello venoso IET en caso de pacientes comatosos o incapaces de mantener su va area
permeable Catter venoso central:
en pacientes con grado 3 H&H pacientes hemodinamicamente inestables
Monitor cardiaco debido a las arritmias que pueden presentarse Catter intraventricular o ventriculostomia
hidrocefalia como alternativa es realizar punciones lumbares seriadas
Plan de admisin
Admitir al paciente en UCI Signos vitales cada hora Semifowler 30 Enfermera: cuantificar diuresis, vendaje piernas, sonda Foley Dieta: ayuno en caso de ciruga o si el paciente se encuentra alerta, solo
lquidos Plan de lquidos: para prevenir la perdida de sodio
Suero fisiolgico + 20 mEq KCL/L Si Hcto z 40%, administrar 500ml de albumina al 5% en 4 hrs
Medicamentos Profilaxis convulsiones; ayuda a prevenir daos posteriores
fenitoina 17 mg/kg dosis de impregnacin, 100mg dosis de mantenimiento
Sedacin: con propofol Analgsicos: fentanilo 25-100g c/1 a 2 hrs Dexametasona para ayudar a aliviar la cefalea y la rigidez nucal Antiemtico: ondansetron 4mg IV en 2-5 min, repetir a las 4 y 8 hrs,
despus c/ 8 hrs durante 2 das Nimodipino 60 mg c/4 hrs durante las primeas 96 hrs del evento Ranitidina o pantoprazol para reducir el riesgo de ulceras por estrs Estn contraindicados: ac. Acetisalisilico, dextrano, heparina
Oxigeno suplementario Checar TA, debido que al paciente estar en hipotensin puede llevarse a un
vasoespasmo y la prdida de sodio. Laboratorio
admisin: gases arteriales, biometra hemtica, tiempos de coagulacin, electrolitos sricos completos
cada da : gases arteriales c/6 hrs, electrolitos c/12 hrs, biometra hemtica por da
EGO Radiografa de trax
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Problemas especficos de la HSA
Hiponatremia
Un problema comn que se presenta es la hiponatremia e hipovolemia, debido a la natriuresis y diuresis del paciente, esto se debe al parecer a un aumento del pptido natriuretico auricular (PNA) y pptido natriuretico cerebral (PNC) los cuales crean un balance negativo de lquidos. Adems se ha visto que los pacientes con hiponatremia aumentan 3 veces ms la incidencia de infarto cerebral que los pacientes normonatremicos.
El tratamiento es administrando infusin IV de cristaloides, o con soluciones hipertnicas salinas (se debe tener en cuenta que la correccin rpida de este problema puede llevar a una mielinolisis central pontina)
Problemas cardiacos
Se han asociado arritmias cardiacas y cambios en el ECG en 50% de los pacientes con HSA (prolongacin S-T, prolongacin Q-T, elevacin segmento S-T), que semeja a un IAM. Los posibles mecanismos son la isquemia hipotalmica causa incremento del tono simptico y resulta en una descarga de catecolaminas produciendo isquemia subendocardica o vasoespasmo de arterias coronarias.
Hidrocefalia
La frecuencia de hidrocefalia en el TC despus de la HSA depende del criterio, y va del 9-67%. Los factores que influyen en el aumento de PIC son la interferencia del sangre con el flujo del LCR a travs del acueducto de Silvio, 4 ventrculo, o espacio subaracnoideo. Algunos de los pacientes con aumento de la PIC y alteracin del estado de la conciencia mejoran espontneamente; sin embargo, los pacientes que ingresan con ventrculos grandes con sntomas de PIC aumentada se debe de considerar una ventriculostomia que causa una mejora hasta en el 80% de los pacientes sometidos a este procedimiento.
Vasoespasmo
El vasoespasmo cerebral es una condicin muy comn entre diferentes patologas cerebrales, no slo en HSA. Tambin es conocido como dficit neurolgico isqumico retrasado, se caracteriza por confusin o alteracin del estado de la conciencia con dficit neurolgico focal (afasia o parlisis) y su diagnostico es por exclusin. Tambin existe una definicin como el vasoespasmo radiogrfico que consiste en un estrechamiento de la luz del vaso demostrado por angiografa.
Clnicamente podemos encontrar un deterioro gradual, que puede progresar o fluctuar e incluye:
1. Hallazgos no localizados
a. Cefalea
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b. Alteracin del estado de la conciencia
c. Desorientacin
d. Meningismo
2. Signos neurolgicos focales
a. Sndrome de arteria cerebral anterior: hallazgos del lbulo frontal (abulia, reflejo de succin, incontinencia urinaria, respuestas retardadas, confusin.
b. Sndrome de arteria cerebral media: hemiparesia, monoparesia, afasia, apraxia
El vasoespasmo cerebral es la causa ms frecuente de morbimortalidad en pacientes sobrevivientes de una HSA. Se presente posterior a los 3 das del evento, siendo ms comn durante el da 6-8 post HSA. Una vez que se encuentra en la angiografa, se resuelve lentamente en 3-4 semanas.
El diagnostico requiere de criterio clnico apropiado, adems del apoyo de imgenes radiolgicas.
Doppler transcraneal: el estrechamiento de la luz de los vasos, al ocurrir el vasoespasmo, eleva la velocidad de flujo que puede ser detectada con este estudio.
EEG seriados
PET scan
El objetivo es prevenir el vasoespasmo al evitar la hipovolemia posterior a la HSA y la anemia por medio de la hidratacin y transfusin sangunea. Este una vez que se instala se tiene diferentes alternativas para el tratamiento:
Farmacolgico:
Relajantes musculares: bloqueadores de canales de calcio, antagonistas del receptor de endotelina
Simpaticolticos
Papaverina intraarterial
Anticuerpos de las molculas de adhesin intracelular
Dilatacin mecnica arterial
Dilatacin arterial indirecta
Simpatectoma cervical
Remocin de cogulos
Bypass extracraneal-intracraneal
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Higroma subdural
Tambin conocido como efusin subdural traumtica, existe un exceso de
liquido en el espacio subdural (puede ser claro, xantocromico y con presiones
variables) se encuentra asociado a TCE, especialmente con cadas causadas por
intoxicacin alcohlica. Se encuentra fractura de crneo en un 29%. Es distinto al
hematoma subdural crnico, el cual usualmente se asocia con una contusin cerebral,
y usualmente contiene cogulos oscuros y liquido caf y puede formar membrana, que
los higromas no la tienen. (Murphy, 1950)
Existe el higroma simple que no tiene condiciones acompaantes, y el higroma
complejo que se asocia a hematoma subdural, hematoma epidural o hemorragia
intracraneal. El mecanismo de formacin del higroma es probablemente fuga en la
membrana subaracnoidea, con LCR en el compartimiento subdural. El lquido en el
higroma contiene prealbumina que tambin se encuentra en el LCR pero no el
hematoma subdural. Las fugas de la membrana subaracnoidea se encuentran ms
frecuentemente en la cisura de Silvio y en la cisterna quiasmatica. Puede estar a una
presin elevada, puede aumentar su tamao y hacer un efecto de masa, lo cual
aumenta significativamente la morbilidad, adems de que en el 19% de los pacientes
ocurre una atrofia cerebral.
Signos y sntomas ms comnmente presentes en el higroma subdural.
Tipo de higroma
Simple Complejo Total
Pacientes 66 14 80
Apertura espontanea de los ojos
74% 57% 71%
Estupor o desorientacin
65% 57% 54%
Alteracin del estado mental
sin signos focales
52% 50% 51%
Dficit neurolgico
42% 7% 36%
Convulsiones 36% 43% 38%
Hemiparesia 32% 21% 30%
Anisocoria 15% 7% 14%
Cefalea 14% 14% 14%
Comatoso 3% 43% 10%
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Tratamiento.
El higroma asintomtico no requiere tratamiento. Se le aplica un drenaje el cual
se mantiene por 24-48 hrs. Si existe recurrencia puede necesitar una craneotoma
para localizar la fuga de LCR o una derivacin subdural-peritoneal.
Corte Axial de Estudio Simple en un paciente adulto donde se observa semiluna
frontoparietal bilateral de aspecto muy similar al L.C.R. Higroma Subdural Bilateral.
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BIBLIOGRAFIA
Bederson, Joshua. Subarachnoid hemorrhage: pathophysiology and
management. USA: AANS Publications Committee, 1997. 283. eBook.
Greenberg, Mark. Handbook of neurosurgery. 6. Lakeland, Florida: Greenberg Graphics, 2006. 1013. Print.
J W Chang, et al J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:588-590 doi:10.1136/jnnp.73.5.588
James Peter Murphy, . "Acute Traumatic Subdural Hygroma." Yale Journal of Biology and Medicina. Pub Med, 1950. Web. 15 Mar 2012. .
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