HIPERTENSIÓN ARTERIAL Equipo 3: Barreras Espinoza Esquer Cota Hernández Rodríguez Montalvo...

HIPERTENSIÓN ARTERIALEquipo 3:Barreras EspinozaEsquer CotaHernández RodríguezMontalvo BojórquezQuintero MendivilSánchez Levario

HTA Daniela Montalvo Bojórquez

CONTENIDO

• Introducción • Definición• Epidemiología• Mecanismos de acción• Etiología• Factores de Riesgo• Manifestaciones• Diagnóstico• Tratamiento

INTRODUCCIÓN

• La presión arterial sistémica y local debe regularse de forma estrecha.

• Hipotensión

• Hipertensión

Perfusión inadecuada de los distintos órganos y /o muerte tisular.

Presión elevada en el organismo.

• Síndrome con múltiples causas• Hipertensión esencial o primaria• Hipertensión secundaria

DEFINICIÓN

• El nivel de la presión arterial en que el tratamiento que se emprenda disminuye la morbilidad y la mortalidad de origen tensional

2 o más lecturas de TA con el sujeto sentado durante 2 o más visitas a los servicios

ambulatorios

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIALClasificación de

la presión arterial

Sistólica, mmHg Diastólica, mmHg

Normal <120 Y <80Prehipertensión 120-139 U 80-90Hipertensión en

etapa 1140-159 O 90-99

Hipertensión en etapa 2

≥160 O ≥100

Hipertension sistólica aislada

≥140 Y <90

EPIDEMIOLOGÍA

• 30% de los habitantes del país

• La padecen el 34% de los sonorenses. (300 mil)

• 25- 65 años en hombres

• 55- 65 años en mujeres

• 5- 10 % por causas secundarias

• Más común en hombres

• De las Primeras causas de muerte en México.

8vo Lugar

MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN

Otros factores

GC

Resistencia periférica

Volumen sistólico FC

Contracción miocárdica y

volumen vascular

Cambios funcionales y anatomicos en arterias finas y arteriolas

VOLUMEN INTRAVASCULAR

• Elemento primario y determinante de TA a largo plazo

Espacio vascular

Espacio intersticial Espacio LEC

alteración= también en el volumen

hemático

Ion extracelular y elemento primario que rige el volumen del LEC

Volumen intravascular

GC

Lechos vasculares pueden autorregular la corriente de sangre conservan flujo sanguíneo constante aumentan resistencia dentro del lecho

Na+Cloruro=cloruro de

sodio

Primero

HTAVolumen

intravascular y GC

Después

GC normal

Resistencia periférica

NATRIURESIS POR PRESIÓN

HTA dependiente de Cloruro de Sodio pudiera ser consecuencia de una menor capacidad de los riñones para excretar sodio

Enf. Intrínseca, mayor producción de hormonas que retienen sodio (mineralocorticoides)

Se intensifica

con el aumento de la actividad nerviosa del

riñón

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

• Señales de presión, volumen y de quimiorreceptores• Reflejos adenérgicos corto plazo• Función adrenérgica con factores hormonales y de volumen largo plazo

Catecolaminas endógenas

Noradrenalina, adrenalina y dopamina

Regulación cardiovascular tónica y fásica

Receptores

α

β

α1α2

Cel. Postsinápticas en m. liso (vasoconstricción)

Presinápticas de terminaciones nerviosas posganglionaresque sintetizan noradrenalina

β1β2

Aumenta FC y fuerza de contracción= aumento GCAumenta liberación de renina

Adrenalina: relaja m. liso= vasodilatación

Barorreceptores: sensibles a distención

Disminuyen GC y TA

MECANISMOS Paulina Quintero Mendivil

SISTEMA R-A-A

• Propiedades vasoconstrictoras

• Capacidad de retención de Sodio

• Aspartilproteasa, precursor enzimático inactivo

Angiotensina II

Aldosterona

Renina

Menor transporte de cloruro

Disminución de la presión

Estimulación del sistema nervioso simpático

Estimulan síntesis

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

Tumores de renina

Desdobla

Enzima convertidora

Inactivan bradicinina

Presora potente(R- ATI)

Secreción de aldosterona

MECANISMOS VASCULARES

• El radio y distensibilidad de arterias son determinantes en la presión arterial.

• Transporte de iones por células del músculo liso: anormalidades del tono.

Calibre Resistencia

HIPERTENSOSCambios estructuralesRemodelación Arterias más duras

Modulados por PH

Intercambio de Na- HIntercambio HCO3- Cl dep. sodio/ cationesAumenta tono vascular

Proliferación de células en vaso

Sintetiza y libera sustancias

vasoactivas

Óxido nítrico

Vasodilatador potente

Deficiente en hipertensos

¿Primarias?

ENDOTELIO VASCULAR

ETIOLOGÍA

• Desconocidos

• Problemas: Renales Endócrinos Cardiovasculares Neurológicos

ESENCIAL

SECUNDARIA

FACTORES DE RIESGO

• MODIFICABLES Sobrepeso TABAQUISMO

• NO MODIFICABLES Raza Edad Sexo Herencia

• Antecedentes familiares• >60 años• Dieta con grasas saturadas, sal.• Sedentarismo

•Hombres

•Estrés

•Tabaco

MANIFESTACIONES

• Suele ser asintomática hasta fases avanzadas.

• Contribuye a la patogénesis de Cardiopatía isquémica Eventos cerebrovasculares Insuficiencia renal IAM• Puede producir una hipertrofia

cardíaca.

Cefalea VértigoFatiga

• Valores

• Afecta a la salud de 4 formas principales:

NORMAL120/80 mmHg

ANORMAL140/90 mmHg

Endurecimiento de arterias

Agrandamiento del corazón

Daño renalDaño ocular

ETAPAS

• ETAPA I

• ETAPA II

• ETAPA III

Sin alteraciones orgánicas

Hipertrofia ventricular izquierda

Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico

Angina de pecho, IRC, Aneurisma,

Isquemia cerebral

DIAGNÓSTICO

• El médico toma varias lecturas de la presión del paciente.

• Oftalmoscopio • Estetoscopio • ECG

TRATAMIENTO

DIETA

EJERCICIO

MEDICAMENTOSBloqueadores beta, bloqueadores adrenérgicos alfa y de calcio, inhibidores del sistema renina angiotensina, vasodilatadores y diuréticos.

Restricción de sal y disminuir el peso.Fortalecer el corazón